МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ОРЕНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»
ОСНОВЫ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
И СУДЕБНО-ВЕТЕРИНАРНОЙ
ЭКСПЕРТИЗЫ
Учебное пособие
Оренбург
Издательский центр ОГАУ
2017
Стр.1
УДК 619:616 – 091(02)
ББК 48 /я73
О–75
Рекомендовано к изданию редакционно-издательским советом ФГБОУ ВО «Оренбургский
государственный аграрный университет» (председатель совета – профессор Петрова Г.В.).
Утверждено на заседании учебно-методической комиссии факультета ветеринарной
медицины (председатель – профессор А. П. Жуков), протокол № 5 от 23 января 2017 года
Рекомендовано к печати ученым советом факультета ветеринарной медицины ФГБОУ
ВО «Оренбургский государственный аграрный университет» (председатель – профессор
А. П. Жуков), протокол № 6 от 25 января 2017 года.
Авторы:
Б.П. Шевченко, А.Г. Гончаров, О.А. Матвеев, М.М. Жамбулов
Рецензенты:
А. Н. Квочко – зав. кафедрой физиологии, хирургии и акушерства
ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный аграрный
университет», д-р биол.наук, профессор, почетный работник
высшего профессионального образования РФ;
А. В. Савинков – зав. кафедрой эпизоотологии, патологии
и фармакологии ФГБОУ ВО «Самарская государственная
сельскохозяйственная академия», д-р ветеринар. наук, профессор
Основы патологической анатомии и судебно-ветеринарной экспертиО–75
зы:
учебное пособие для студентов факультета ветеринарной медицины по
специальности «Ветеринария» и направления подготовки «Ветеринарносанитарная
экспертиза» / Б. П. Шевченко и др. – Оренбург: Издательский
центр ОГАУ, 2017. – 440 с.; с ил.
ISBN978-5-88838-985-0
кроскопической диагностике типовых патологических процессов, а также рассматриваются
вопросы, касающиеся классификации, этиологии, морфологии, исходов и значения
патологических процессов.
При раскрытии патологоанатомической картины наиболее распространенных бопри
вскрытии трупов, утилизация, виды и методы вскрытия, правила протоколирования
результатов и проведение судебно-ветеринарного вскрытия, методика приготовления
музейных препаратов.
Учебное пособие рассчитано на студентов вузов биологического и ветеринарного
профилей, практических ветеринарных врачей, рекомендуется использовать на лабораторных,
практических занятиях, во время учебной практики и для самостоятельной работы.
УДК 619:616 – 091(02)
ББК 48 /я73
ISBN 978-5-88838-985-0
© Шевченко Б.П., Гончаров А. Г.,
Матвеев О. А., Жамбулов М. М., 2017
© Издательский центр ОГАУ, 2017
В учебном пособии представлены основные сведения о макроскопической и милезней
незаразной и инфекционной этиологии особое внимание обращено на характерные
патоморфологические изменения и представлена дифференциальная диагностика
инфекционных болезней животных.
В учебном пособии рассматриваются меры общественной и личной безопасности
Стр.2
ВВЕДЕНИЕ
Патологическая анатомия (патологическая морфология) – наука
о морфологических изменениях в органах и тканях животных, человека
при разных болезнях. Изучение данных изменений ведётся как невооруженным
глазом – макроскопически, так и с помощью светового и электронного
микроскопов – гистологически. Вместе с патологической физиологией,
изучающей функциональные изменения в больном организме, она является
частью более обширной науки – патологии (греч. pathos – страдание,
logos – учение), которая объединяет весь комплекс проблем, касающихся
больного организма как целостной биологической системы.
В изучении курса патологической анатомии студентами по специальности
«Ветеринария» и направлению подготовки «Ветеринарно-санитарная
экспертиза» большое значение имеют лабораторные и практические занятия,
в процессе которых студенты изучают изменения в органах при различных
заболеваниях, вырабатывают навыки диагностики болезней по их
патологоанатомическим и гистологическим признакам.
Общая патологическая морфология изучает патологические процессы,
которые лежат в основе морфологических изменений при всех болезнях
(дистрофии, атрофии, общая смерть и некроз, нарушение крово- и лимфообращения,
гипертрофии, регенерация, воспаление). Этот раздел включает
опухоли и лейкозы, уродства и пороки развития.
Поэтому данное учебное пособие является руководством к практическим
занятиям по общей патологической анатомии.
Важным элементом учебного пособия являются иллюстрации, которые
подобраны таким образом, чтобы передать все основные детали гистологической
картины при наиболее часто встречающихся заболеваниях.
Рисунки и микрофотографии изготовлены в основном с гистологических
препаратов, изучаемых на кафедре морфологии, физиологии и патологии
Оренбургского государственного аграрного университета, часть рисунков
заимствована из практикума по ветеринарной патологической анатомии
и вскрытию под редакцией М. А. Добина, П. И. Кокуричева (1975) и атласа
патологической гистологии Н. Е. Ярыгина, В. В. Серова (1977).
Гистологические препараты студенты изучают самостоятельно с помощью
учебного пособия. Вначале необходимо проверить исправность и чистоту
микроскопа, особенно оптики, равномерно ярко освещающей поле
зрения, а затем помещают гистологический препарат на предметный столик.
Изучение гистологического препарата начинают с малого увеличения
микроскопа, так как оно позволяет провести его обзорное исследование.
Определяют орган или ткань, находят морфологические изменения на изучаемом
гистологическом препарате в соответствии с учебным пособием.
3
Стр.3
наблюдают физиологическую атрофию правой доли печени вследствие постоянного
давления на неё ободочной кишки.
Патологическая атрофия всегда связана с результами компрессионных
воздействий (переломы), радиоактивных лучей, веществ, токсинов, с гипофункцией
органов внутренней секреции, при нарушениях крово снабжения,
иннервации и т.д.
Дисфункциональная атрофия развивается в результате снижения или
полного выпадения функций органа или ткани ( атрофия от бездействия).
Этот процесс развивается в мышцах при переломе костей, патологии суставов
и конечностей с ограниченной подвижностью.
Дисциркуляторная атрофия, или атрофия от недостаточности кровоснабжения,
развивается в связи с расстройством местного кровообращения
в органе вследствие сужения просвета артериального сосуда, внешнего
его сдавливания или утолщения стенки (атеросклероз). Напри мер, из-за гипоксии
и нарушения питания при склерозе сосудов головного мозга, миокарда,
почек или других органов развивается их атрофия.
Атрофия от давления связана с длительным механическим давлением
на органы и ткани патологических образований. При сдавливании органов
и прежде всего сосудов нарушаются кровообращение, дыхание и питание
тканей. Атрофия от давления часто возникает в железистых паренхиматозных
органах при затруднении оттока (застой) крови, секрета или экскрета,
при давлении на сосуды и выводные протоки скопившейся крови, растущей
опухоли, закупорки их конкрементами, гельминтами, воспалительным
экссудатом. Например, прогрессирующая атрофия от давления возникает
в почках при нарушении проходимости мочеточника. Скопление мочи в почечной
лоханке и в собирательных канальцах приводит к атрофии мозгового,
а затем и коркового слоя с развитием водянки почек, или гидронефроза.
Например, атрофия печёночных клеток и балок происходит от сдавливания
их синусоидными капиллярами, переполненными кровью.
Дисгормональная атрофия связана с нарушением функции желез внутренней
секреции. При функциональной недостаточности или ги пофункции
гипофиза, щитовидной железы или яичников уменьша ются размеры матки
и молочной железы; кастрация самцов сопро вождается атрофией предстательной
железы; некоторые гормональные препараты также вызывают
атрофические изменения в эндокринных железах. Продолжительное применение
инсулина при водит к атрофии панкреатических островков, а под
влиянием избыточного йода наступает атрофия щи товидной железы.
Неврогенная атрофия возникает при нарушении трофической функции
нервной системы и иннервации органов. Это происходит при разрушении
нервных волокон и повреждении нервных клеток, вызываемых травмой,
воспалением, кровоизлиянием, опухолью. Данный вид атрофии чаще всего
6
Стр.6
встречается в скелетных мышцах, костной ткани и в коже при гибели соответствующих
моторных нейронов вентральных рогов спинного мозга или
нервных проводников с развитием их пареза или паралича.
Атрофия, связанная с действием физических факторов и химических
веществ. К физическим факторам относят лучевую энергию, вызывающую
ионизацию в тканях. При этом атрофические изменения в первую очередь
развиваются в органах кроветворения и размножения. Проникающая радиация
вызывает атрофию и некроз клеток костного мозга, лимфоузлов,
селезенки и половых желёз.
К химическим веществам, вызывающим атрофические изменения
в органах и тканях, относят химические ядовитые вещества, бактериальные
и грибковые токсины (токсическая атрофия), хроническое воздействие
которых на клетки и ткани сопровождается развитием дистрофических
и атрофических изменений (дистрофическая атрофия).
Атрофический цирроз печени
Под малым увеличением микроскопа в начальных стадиях развития атрофического
цирроза видно, что междольковая соединительная ткань инфильтрирована
густо расположенными клетками. Дольки печени различной величины:
некоторые из них еще довольно крупные, другие уменьшены в объёме.
При большом увеличении микроскопа обнаруживают, что пролиферат состоит
из лимфоидных, плазматических клеток и фибробластов. Со временем среди
клеток пролиферата обнаруживается все больше фибробластов и коллагеновых
волокон, а количество лимфоидных и плазматических клеток значительно
уменьшается. Дольки еще больше уменьшаются в размере и оказываются
окруженными уже довольно зрелой соединительной тканью (рис. 1).
3
2
1
А
1
Б
Рисунок 1 – Атрофический цирроз печени. Гистоструктура.
Окраска гематоксилин-эозином А – (× 150): 1 – междольковая соединительная ткань;
2 – междольковая артерия; 3 – вена; Б – (× 600): 1 – паренхима долек;
2 – междольковая соединительная ткань; 3 – желчный междольковый проток
7
2
3
1
Стр.7
Просматривая срезы периферических участков печени, отмечают, что
серозная обо лочка утолщена (разрастается её основа) и вытянута в местах
сращения с междольковой соединительной тканью. Дольки же между этими
тяжами высту пают над общей поверхностью. При большом уве личении
микроскопа следует также обратить внимание на дольки, кроме атрофии
в них можно наблюдать зернистую, жировую дистрофию, а иногда желчную
пигментацию и отложение гемосидерина. В дальнейшем соединительная
ткань врастает в дольки и атрофирует их.
Макрокартина: в самом начале воспалительной реакции печень вследствие
разрастания грануляционной ткани увеличивается в объеме (стадия
гипертрофии), имеет гладкую поверхность и в то же время выраженную
дольчатость. После того как молодая соединительная ткань превратится
в рубцовую, печень все больше уменьшается в объеме, становится плотной,
а с поверхности – мелко- и крупнозернистой. На поверхности разреза
выступает резко выраженная дольчатость. Дольки окрашены в красноватокоричневый,
красновато-серый, красновато-желтый, коричневато-желтый,
темно-желтый цвет, иногда с зеленоватым оттенком. Все эти цвета и оттенки
зависят от кровенаполнения, степени дистрофии паренхимы и от
пигментации. При очень длительном процессе печень становится плотнее
и с поверхности может принимать бугристо-узловатый вид. Цвет ее бывает
гораздо бледнее, чем в норме.
Атрофия межальвеолярных перегородок
при эмфиземе легких
При малом увеличении видны расширенные полости альвеол и истонченные
перегородки между ними (рис. 2).
2
1
2
1
2
А
1
Б
Рисунок 2 – Эмфизема легких с атрофией межальвеолярных перегородок.
Гистоструктура. Окраска гематоксилин-эозином. А – (× 150); Б – (× 600):
1 – альвеолы, переполненные воздухом; 2 – разрывы альвеол в связи с переполнением
воздухом; 3 – бронхиола
8
Стр.8
В результате атрофии от давления воздуха и разрыва межальвеолярных
перегородок образуются обширные, неправильной формы полости, в которые
вдаются обрывки разорванных перегородок в виде шпор или с колбовидными
вздутиями на концах. Альвеолярные ходы расширены, а стенки их
могут быть атрофированы. Альвеолярные капилляры сдавлены, обескровлены.
В просветах бронхиол лейкоциты, слизистая оболочка катарально
воспалена, стенка их утолщена вследствие инфильтрации лимфоидными
и плазматическими клетками.
В утолщенных перегородках и колбовидных утолщениях увеличивается
не только количество клеток, но и коллагеновых волокон, а эластические
волокна истончаются и исчезают. При сильном давлении отдельные крупные
воздушные полости по объему могут занимать целую дольку, в таких
случаях истончается междольковая соединительная ткань, кровеносные сосуды
в ней атрофируются.
Макрокартина: пораженные части легкого увеличены в объеме, бледно
окрашены; при пальпации и разрезе слышен звук лопающихся пузырьков
воздуха, напоминающий крепитацию. Поверхность разреза сухая, из
перерезанных сосудов выделяется очень мало крови. Иногда сильно выраженные
эмфизематозные участки выступают над общей поверхностью
легкого в виде пузырей.
2 НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
2.1 Клеточные диспротеинозы
Цель занятия: изучить основные причины и механизмы развития
клеточных белковых дистрофий, их функциональное значение, клиникоморфологические
виды и исходы в органах и тканях при данной патологии.
Задачи
Студенты должны знать:
– термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
– этиологические факторы и механизмы развития, лежащие в основе
морфологических нарушений тканей при формировании в них клеточной
белковой дистрофии;
– основные структурные изменения в клетках при белковой дистрофии;
– значение и исходы при клеточной белковой дистрофии;
уметь:
– диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях различные
проявления дистрофии;
– отличать изменения в тканях и органах в связи с развитием дистрофии,
проводить клинико-анатомические сопоставления при различных видах
дистрофий.
9
Стр.9
Дистрофия (от греч. – dys – расстройство, лат. – dis – затруднение, извращение,
trophe – питание) – морфологические изменения в органах и тканях
вследствие общего или местного нарушения обмена веществ, вызываемого
различными экзогенными или эндогенными причинами (механические,
физические, химические, биологические и генетические факторы).
Белковые дистрофии (диспротеинозы) – структурно-функциональ
ные нарушения тканей, связанные с изменениями химического состава,
физико-химических свойств и структурной организации белков. Возникают
они при нарушении равновесия между синтезом и распадом белков
в клетках и тканях в результате белковой или аминокислотной недостаточности,
при поступлении в ткани чужеродных для организма веществ,
а также при патологическом синтезе белков. Нарушения белкового обмена
в организме разнообразны, могут иметь местное или общее (системное)
распространение.
К клеточным (паренхиматозным) диспротеинозам относят
зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую (водяночную, вакуольную)
и роговую.
Зернистая дистрофия, или мутное набухание почки
(паренхиматозная дистрофия почки)
Характерной особенностью процесса в почках является его обнаружение,
главным образом в извитых канальцах первого порядка, эпителий
которых, как известно, обладает экскреторной функцией и, следовательно,
в первую очередь соприкасается с вредными веществами, выделяемыми из
крови. Эпителий нисходящей части петли нефрона (петли Генле) и прямых
канальцев обычно поражается слабо, а в отдельных случаях он не изменён.
Изучая препарат при малом увеличении, в корковом слое обращают
внимание на состояние канальцев. Прежде всего, можно отметить, что границы
эпителиальных клеток канальцев первого порядка выражены неясно,
сами клетки набухшие, увеличены в объёме и конусовидно вдаются в просвет,
суживая их (рис. 3).
В зависимости от выраженности процесса степень набухания эпителиальных
клеток, а следовательно, и сужение просвета мочеотводящих
канальцев неодинаковы. В одних канальцах просветы довольно хорошо
различаются, в других – они имеют вид щели или звёздчатой фигуры и, наконец,
встречаются канальцы, в которых просветы почти незаметны. Ядра
видны не во всех клетках.
При большом увеличении можно установить характер изменения цитоплазмы
и ядер эпителиальных клеток. Цитоплазма их просматривается
тускло или со слабозаметной зернистостью.
10
Стр.10