МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ СУБПРОТЕОМ Rpn10-СВЯЗЫВАЮЩИХ БЕЛКОВ МОЗГА И ЕГО ИЗМЕНЕНИЯ, ИНДУЦИРОВАННЫЕ НЕЙРОТОКСИНОМ МФТП И НЕЙРОПРОТЕКТОРОМ ИЗАТИНОМ (200,00 руб.)

470 – 480 УДК 616.858008.6;577.174.5 МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ СУБПРОТЕОМ Rpn10СВЯЗЫВАЮЩИХ БЕЛКОВ МОЗГА И ЕГО ИЗМЕНЕНИЯ, ИНДУЦИРОВАННЫЕ НЕЙРОТОКСИНОМ МФТП И НЕЙРОПРОТЕКТОРОМ ИЗАТИНОМ* © 2017 А. <...> Эти внутриклеточные органеллы являются важной мишенью как для нейротокси нов, вызывающих развитие болезни Паркинсона, так и для нейропротекторов. <...> В литературе накапливается все больше данных, что индуцируемое 1метил4фенил1,2,3,6тетрагидропиридином (МФТП) нарушение функций митохондрий влияет на работу убиквитинпротеасомной системы (UPS), ответственной за селек тивную деградацию поврежденных белков из различных внутриклеточных компартментов, включая мито хондрии, а нейропротекторные механизмы действия ряда противопаркинсонических препаратовингиби торов могут быть связаны с их эффектами именно на UPS. <...> Важным этапом доставки белков, подлежащих протеолитической деградации в протеасомах, является их взаимодействие с субъединицей Rpn10 регулятор ной субчастицы 19S, которая служит рецептором убиквитина. <...> В данной работе исследовано влияние одно кратного введения мышам нейротоксина МФТП и нейропротектора изатина на активность моноаминокси дазы (МАО) Б и субпротеом Rpn10связывающих белков митохондрий мозга. <...> Введение мышам изатина предупреждало вызванную МФТП инактивацию МАО Б и влияло на профиль Rpn10связывающих белков митохондрий мозга, в котором четко различались два пула: конститутивный пул Rpn10связывающих бел ков, нечувствительный к действию нейротоксинов и нейропротекторов, и вариабельный пул, специфичес ки изменяющийся при введении МФТП, изатина или обоих этих веществ. <...> При введении нейропротектор ной дозы изатина, использованной в данном исследовании, его концентрация в мозге может достигать уровня, вызывающего апоптоз клеток in vitro. <...> Поэтому индуцированное изатином изменение репертуара Rpn10связывающих белков митохондрий мозга, повидимому, способствует переключению механизма це <...>