Физиология. Сравнительная физиология. (Патологическая физиология - см. 616)

Публикуются материалы обзорно-критического характера по различным разделам физиологии, а также статьи, в которых авторы на основе имеющейся научной литературы излагают оригинальные концепции по принципиальным теоретическим вопросам, аргументированные собственным экспериментальным материалом. Журнал «Успехи физиологических наук» рассчитан на педагогов и специалистов-физиологов и биофизиков медицинского и общебиологического профиля.

Обзор посвящен роли протеинкиназы А (ПКА), протеинкиназы B (Akt), протеинкиназы С (ПКС) и сравнительно недавно открытой протеинкиназы D (ПКD) в регуляции активности кардиомиоцитов и других клеток организма, в т. ч. осуществляемой катехоламинами при активации альфа 1-, бета 1- и бета 2- адренорецепторов (АР). В частности, приводятся данные литературы о том, что активность протеинкиназы А (ПКА) кардиомиоцитов возрастает при взаимодействии катехоламинов с бета 1-АР и бета 2-АР (при Gs-сигнализации). Это повышает проницаемость Са-каналов L-типа, усиливает работу Са-насосов саркоплазматического ретикулюма и плазматической мембраны, а также повышает активность протеинкиназы D(ПКD) и протеинкиназы B (Akt). Проникая в ядро, протеинкиназа А (ПКА) регулирует транскрипцию генов, в т. ч. генов нейротрофина, мозгового нейротрофического фактора, тирозингидроксилазы, транскрипционного фактора c-fos. Протеинкиназа В (Akt) в кардиомиоцитах и других клетках играет важную роль в таких процессах, как транспорт и метаболизм глюкозы, пролиферация, миграция клеток, апоптоз, транскрипция, гипертрофия миокарда, развитие мозга. Активность протеинкиназы С (ПКС) в кардиомиоцитах возрастает при активации альфа 1-АР. Она повышает проницаемость Са-каналов L-типа и TRPC-каналов для ионов Са, регулирует транскрипцию генов, клеточный цикл и рост клеток, а также активирует протеинкиназу D (ПКD). В последние годы установлено, что ПКD активируется при взаимодействии катехоламинов с альфа 1-АР. Эта киназа участвует в регуляции сократимости миокарда, в т. ч. за счет воздействия на активность тропонина I и миозин-связывающего белка С (cMyBP-C), о чем более детально говорится в части 2 обзора. Кроме того, протеинкиназа D (ПКD) регулирует транскрипцию генов за счет фосфорилирования гистондезацетилазы 5, или HDAC5, а тем самым регулирует гипертрофию миокарда и его ремоделирование. Она также активирует транскрипционный фактор NF-kB, благодаря чему блокирует апоптоз. Показана причастность ПКD к развитию сердечной недостаточности.

В данной части обзора рассматривается роль протеинкиназы D (ПКD) и протеинкиназы А (ПКА) в регуляции сократимости миокарда за счет фосфорилирования сердечного тропонина I (сTnI) и миозин-связывающего белка С (cMyBP-C). В частности, сообщается, что протеинкиназа D (ПКD), активность которой возрастает при взаимодействии катехоламинов с альфа1-адренорецепторами (АР), фосфорилирует тропонин I. Это снижает способность тропонина I изменять свою конформацию под влиянием тропонина С и тем самым уменьшает сократимость кардиомиоцитов, хотя скорость их расслабления возрастает. Протеинкиназа А, которая активируется при взаимодействии катехоламинов с бета 1- и бета 2-АР (при Gs-сигналинге),противодействует снижению сократимости миокарда под влиянием ПКD. Сердечный миозин-связывающий белок С (сМуВР-С), как известно, локализуется в области перекрытия толстых и тонких нитей, т. е. в С-зоне А-диска. Его фосфорилирование, т. е. активация, происходит с участием ПКА (по серину 273, 282 и 302), что наблюдается при взаимодействии катехоламинов с бета 1- и бета 2-АР, а также при участии ПКD (по серину 302), что наблюдается при взаимодействии катехоламинов с альфа 1-АР. По одним данным, активированный сМуВР-С повышает скорость сокращения и расслабления и увеличивает сократимость, а по другим данным, он уменьшает сократимость миокарда, но ускоряет процесс расслабления. Противоречие объясняется тем, что эффект cMyBP-C зависит от изоформ миозина (альфа, или V1; бета, или V3), распределение которых в сердце определяется регионом, слоем миокарда и видовой принадлежностью. Показано, что при мутациях гена cMyBP-C или ПКD возникает гипертрофическая кардиомиопатия, являющаяся одной из причин внезапной смерти среди молодых спортсменов. Обзор указывает на актуальность дальнейшей разработки вопросов о роли протеинкиназ А, В, С и D, тропонина, миозина и cMyBP-C в деятельности сердца человека и животных.

В работе представлены результаты изучения функционального состояния головного мозга у детей с проявлениями различной степени выраженности гиперактивности при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) при различных стратегиях принятия решений. Принятие решения - это процесс сопоставления, отбора и синтеза разнообразных афферентных сигналов и преобразование в программу действия или стадию принятия решения, под которой понимают избирательное возбуждение комплекса нейронов, обеспечивающее возникновение единственной реакции, направленной на удовлетворение доминирующей потребности. Один параметр сложного результата деятельности функциональной системы приводит к изменению его других параметров, так же, как изменение одного показателя, результата деятельности одной функциональной системы, немедленно сказывается на результатах деятельности и активности других функциональных систем. В исследовании принял участие 91 ребенок в возрасте 7-11 лет с гиперактивностью, обучающийся в общеобразовательных школах г. Архангельска. Исследование проведено с помощью компьютерного комплекса для психофизиологических исследований КПФК-99 «Психомат». Применялся аппаратно-программный диагностический комплекс «Нейроэнергокартограф “Нейро-КМ”» для регистрации, обработки и анализа уровня постоянных потенциалов головного мозга. Полученные результаты показали, что в первой группе у детей снижена активность фронтальных и стволовых структур, повышена активность левой височной зоны со снижением взаимосвязей отделов мозга и отсутствием межполушарного доминирования. Во второй группе у учащихся повышен уровень постоянных потенциалов головного мозга в стволовых структурах и правой височной области с одновременным снижением энергозатрат затылочной зоны, отмечена отрицательная динамика структурно-функциональной организации мозга; уровень постоянных потенциалов отражает механизмы принятия решения детьми в различных средах.

Выходит с 1997 г. Основной задачей журнала является содействие развитию исследований в области отечественной геронтологической науки и смежных направлениях физиологии и биологии и внедрению результатов исследований в практику.

О физиологии старения человека.

Статья посвящена волосам человека и уходу за ними. Рассматриваются также проблемы окрашенных волос и восстановления структуры волос.

Учебно-тренировочные задания по биологии составлены на основе экзаменационных упражнений Федерального банка экзаменационных материалов, подготовленных ФИПИ (Федеральным институтом педагогических измерений). Включают в себя тренировочные тестовые задания, при составлении которых использовались открытые варианты контрольно-измерительных материалов (КИМ) 2003–2007 гг. Настоящие задания могут быть использованы как для самостоятельной подготовки, так и в качестве дополнения к контрольным работам, предложенным кафедрой общей биологии в предыдущих методических разработках. Данное пособие адресовано старшеклассникам и абитуриентам, поступающим в КемГМА, а также рассчитано на слушателей подготовительных курсов очной и заочной форм обучения (ЦДО КемГМА). Рассмотрено и рекомендовано к печати заседанием кафедры общей биологии с основами генетики и паразитологии КемГМА от 29.12.2008.