| Аннотация | Введение. Среди различных производств, формирующих потенциальные риски для здоровья населения в связи с загрязнением окружающей среды, особое место принадлежит цветной металлургии. Суммарные выбросы этой отрасли промышленности в атмосферу достигают 3000 тыс. тонн ( алюминий, фтор, никель, марганец, бенз( а) пирен, диоксид и триоксид серы, углеводороды и др. ) в год, что составляет 18% всех выбросов от стационарных промышленных источников. Внедрение этиопатогенетических программ профилактики позволяет предупредить нарушения здоровья детей, связанные с загрязнением объектов окружающей среды. Цель исследования – разработка, обоснование и оценка эффективности технологий снижения заболеваемости детей риск- ассоциированной патологией, обусловленной воздействием компонентов выбросов крупного производства цветной металлургии. Материалы и методы. Обследованы 542 ребёнка, проживающие на территории размещения крупного производства цветной металлургии, и 149 детей – на территории сравнения. Группы равнозначны по возрасту, полу, образу жизни, социальному положению. Программа обследования включала общеклинические, функциональные, лабораторные, химико- аналитические, статистические методы исследования, математическое моделирование, оценку эффективности технологий. Результаты. В атмосферном воздухе территории наблюдения установлено присутствие соединений фтора ( 10, 96 ПДКм. р. ) , алюминия ( 1, 2 ПДКм. р. ) , марганца ( 2, 43 ПДКс. г. ) , хрома ( 5, 88 ПДКс. г. ) , никеля ( 3, 87 ПДКс. г. ) и бенз( а) пирена ( 14 ПДКс. г. ) ; на территории сравнения – соответствие нормативным требованиям. Повышение в 1, 4–5 раз содержания в крови данных соединений относительно референтного уровня увеличивает в 1, 6–3, 1 раза частоту регистрации у детей патологии органов дыхания, нервной, костно- мышечной, эндокринной систем, крови. Инициируемые химическими веществами реакции серозно- катарального иммунозависимого воспаления с повреждением эпителия дыхательных путей и клеток щитовидной железы, нарушение темпов эндохондральной оссификации и костного ремоделирования, синтеза нейромедиаторов и скорости синаптической передачи, подавление гемопоэза, обмена железа и йода, развитие диспропорции иммунокомпетентных клеток, специфическая сенсибилизация и дисбаланс окислительно- антиоксидантных процессов определяют патоморфоз и распространённость патологии. Ограничения исследования. Обследованы дети в возрасте 4–7 лет, проживающие в зоне влияния крупного предприятия цветной металлургии. Заключение. Реализация этиопатогенетических программ профилактики снижает частоту рецидивов в 2, 2–3, 8 раза, не допускает роста заболеваемости, на 17–39% увеличивает число детей с I и II группами здоровья, способствует восстановлению в 68–98% случаев функциональной и метаболической активности критических органов и систем; снижает расходы на медикаментозное обеспечение детей с риск- ассоциированной патологией на 34–60% , а у детей с высоким и средним риском – на 50–75% ; сокращает время нетрудоспособности по причине ухода за детьми с риск- ассоциированной патологией в 2, 6–3, 3 раза и детьми с высоким и средним риском – в 1, 8–3, 3 раза. Экономическая эффективность технологий составляет 6, 5 руб. на 1 руб. затрат. |