Аннотация | РЕЗЮМЕ Введение. Антропогенные химические факторы среды обитания модифицируют иммунный ответ, участвуют в формировании иммунодефицита у детей, способствуют возникновению патологических состояний, ассоциированных с аллергией и аутоиммунитетом. Цель исследования: проанализировать изменения в иммунологическом и генетическом профиле детского населения, проживающего в промышленном районе Пермского края и имеющего в анамнезе аллергические заболевания. Материалы и методы. Выполнено иммунологическое и генетическое обследование детей ( n = 146; 66 девочек, 80 мальчиков) в возрасте 7–9 лет, постоянно проживающих в зоне влияния выбросов крупного предприятия цветной металлургии Пермского региона. Группу наблюдения составили 98 детей ( 43 девочки, 55 мальчиков) , страдающих аллергопатологией. Группу сравнения составили 48 детей ( 23 девочки, 25 мальчика) , не имеющих в анамнезе аллергии. Количество субпопуляций и популяций лимфоцитов ( CD25, CD284) определяли цитофлюорометрическим методом. Содержание IgE, специфического к никелю, формальдегиду, исследовали с помощью аллергосорбентного метода. Полиморфизм гена TLR4 rs1927911 и GSTP1 rs1695 определяли методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Результаты. Получены данные, свидетельствующие о дисбалансе кластеров клеточной дифференцировки CD284, IgЕ общего в 1, 8 раза и специфического к табаку более чем в 2 раза, а также IgЕ, специфического к никелю и формальдегиду, в 1, 7 и 1, 8 раза соответственно. Установлено, что у детей с аллергопатологией достоверно повышена частотность A аллеля гена TLR4 rs1927911, сопряжённая с риском формирования аллергии. Ограничения исследования. Детское население, проживающее вблизи крупных источников промышленного предприятия не менее 3 лет. Заключение. У детей с аллергией, проживающих в зоне влияния выбросов предприятия цветной металлургии, формируются особенности иммунного статуса, характеризующиеся повышением экспрессии клеточных кластеров ( толл- подобного рецептора CD284) , избыточной сенсибилизации к гаптенам ( никель, формальдегид) . Аллергические проявления ассоциированы с полиморфизмом гена детоксикации GSTP1, гена врождённой атопии TLR4. |