Изменение пароля
Пользователь
anonymous
Текущий пароль
*
Новый пароль
*
Подтверждение
*
Запомнить меня
Забыли пароль?
Электронная библиотека (16+)
Впервые на сайте?
Вход
/
Регистрация
Национальный цифровой ресурс
Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 611233)
Для выхода нажмите Esc или
Гигиена и санитария
/
№11 2023
Апоптоз как механизм гибели клеток дыхательной системы человека при воздействии углеродных нанотрубок (400,00 руб.)
0
0
Первый автор
Фатхутдинова
Авторы
Габидинова Г.Ф., Димиев А.М., Валеева Е.В., Тимербулатова Г.А.
Страниц
9
400,00р
ID
871244
Аннотация
Введение. Углеродные нанотрубки (УНТ) представляют собой группу перспективных наноматериалов для использования в промышленных и биоме- дицинских целях. Литературные данные свидетельствуют о влиянии физико-химических особенностей УНТ на реализацию токсических эффектов, в том числе способность вызывать повреждения ДНК и индуцировать апоптоз. В настоящем исследовании проведена сравнительная оценка про- апоптотических эффектов и механизмов их реализации при воздействии одностенных и многостенных УНТ российского производства на культурах клеток дыхательной системы человека. Материалы и методы. Клетки бронхиального эпителия BEAS-2B, альвеолярного эпителия A549 и фибробластов лёгких MRC5-SV40 человека подвергались экспозиции очищенных и неочищенных от металлических примесей ОУНТ TUBALLTM и МУНТ Таунит-М. В клетках, подвергшихся воздействию 4 концентраций (100; 50; 0,03; 0,0006 мкг/мл) всех типов исследуемых УНТ в течение 72 ч, оценивали уровень мРНК генов P53, BAX и BCL2, а также уровень активных форм кислорода. Результаты. Все изученные в эксперименте типы УНТ инициировали апоптоз эпителиальных клеток дыхательной системы человека BEAS-2B и A549, но не фибробластов лёгких MRC5-SV40. BEAS-2B были более чувствительны к воздействию МУНТ, тогда как A549 – к ОУНТ с металли- ческими включениями. Признаки инициации апоптоза появлялись на низких концентрациях, в том числе соответствовавших производственным экспозициям. Механизм оксидативного стресса может выступать фактором запуска апоптоза в клетках лёгочного эпителия. Ограничения исследования. Относительно короткое (72 ч) время экспозиции клеток и применение 2D-клеточных моделей, не учитывающих реаль- ные взаимодействия клеток. Заключение. Выявлены различия в механизмах реализации внутреннего пути апоптоза и чувствительности к разным типам УНТ в зависимости от вида эпителиальных клеток. Сравнительный анализ инициации апоптоза различными типами УНТ показывает, что существуют различия в потенциальных клетках-мишенях и токсических механизмах, что необходимо учитывать в дальнейших исследованиях.
Апоптоз как механизм гибели клеток дыхательной системы человека при воздействии углеродных нанотрубок / Л.М. Фатхутдинова [и др.] // Гигиена и санитария .— 2023 .— №11 .— С. 1215-1223 .— URL: https://rucont.ru/efd/871244 (дата обращения: 04.05.2025)
Вы уже смотрели
Спасатель МЧС России №19 2022
102,00 руб
АиФ. Здоровье №24 2024
26,40 руб
Пионер №6 2011
249,00 руб
Детские болезни сердца и сосудов №1 2011
Полупроводниковая светотехника №4 2024
500,00 руб
Сантехника №2 2015
396,00 руб
Предпросмотр (выдержки из произведения)
Резюме документа
Облако ключевых слов *
* - вычисляется автоматически