БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД ОСЛАБЛЯЕТ ЭФФЕКТ ПРОТОНОВ НА ТАУРИНИНДУЦИРОВАННЫЙ ХЛОРНЫЙ ТОК ПИРАМИДНЫХ НЕЙРОНОВ ГИППОКАМПА КРЫСЫ (680,00 руб.)

Первый автор	Солнцева
Авторы	Буканова Ю.В., Кондратенко Р.В., Скребицкий В.Г.
Страниц	6

ID	681246
Аннотация	Таурин является важным эндогенным агонистом глициновых рецепторов (GlyR). С помощью метода patch-clamp мы измерили хлорный ток, индуцированный короткой (600 мс) аппликацией таурина (ITау) на изолированные пирамидные нейроны крысы. Уровень рН раствора таурина в апплицирующей пипетке был нейтральным (7.4) или кислым (7.0- 5.0). Аппликация протонов на нейрон вызывает дозозависимое снижение пиковой амплитуды и ускорение десенситизации ITау. Добавление в проток 100 нМ бета-амилоидного пептида (A) вызывает ускорение десенситизации ITау. Эффекты A и H+ на скорость десенситизации ITау были неаддитивными. Кроме того, A вызывал ослабление Н+-эффекта на пиковую амплитуду ITау. Мы также изучали влияние протонов на хлорный ток, вызванный активацией ГАМК-рецепторов. В отличие от Н+-эффектов на GlyR, A не влиял на Н+-эффекты, зарегистрированные на ГАМК-рецепторах.

БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД ОСЛАБЛЯЕТ ЭФФЕКТ ПРОТОНОВ НА ТАУРИНИНДУЦИРОВАННЫЙ ХЛОРНЫЙ ТОК ПИРАМИДНЫХ НЕЙРОНОВ ГИППОКАМПА КРЫСЫ / Е.И. Солнцева [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2019 .— №2 .— URL: https://rucont.ru/efd/681246 (дата обращения: 14.03.2025)