Учредители:
РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ НАУК
ОТДЕЛЕНИЕ ФИЗИОЛОГИИ РАН
РОССИЙСКИЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
èì. È. Ì. СЕЧЕНОВА
Основан È. Ï. Павловым в 1917 ã.
Издается 12 номеров в год
Журнал издается под руководством
Отделения физиологии и фундаментальной медицины РАН
Главный редактор Н. П. Веселкин
Редакционная коллегия
Глазова Ì. Â. (îòâ. ñåêðåòàðü), Григорьев À. È., Зефиров À. Ë., Иванова Ë. Í.,
Магазаник Ë. Ã. (çàì. главного ðåäàêòîðà), Марков À. Ã.,
Антонов Ñ. Ì., Балабан Ï. Ì., Брежестовский Ï. Ä., Герасименко Þ. Ï.,
Никольский Е. Е. (зам. главного редактора), Ноздрачев А. Д., Овсянников В. И.,
Попова Í. Ê., Розенштраух Ë. Â., Рощевский Ì. Ï., Скребицкий Â. Ã.,
Сороко Ñ. È., Ткачук Â. À., Фирсов Ì. Ë.
Часть статей из «Российского физиологического журнала им. И. М. Сеченова»
переводится и публикуется в журнале Neuroscience and Behavioral Physiology.
Заголовки и резюме статей приводятся в Реферативном журнале ВИНИТИ, MEDLINE,
INDEX MEDICUS, SCOPUS, Animal Behavior Abstracts, Cambridge Scientific Abstracts,
Chemoreception Abstracts, CSA Neurosciences Abstracts, Physical Education Index,
Psyc-INFO, Psychological Abstracts
Импакт-фактор журнала — www.elibrary.ru (ñì. ÐÈÍÖ)
Полный текст переведенных на английский язык статей — www.springerlink.com
Санкт-Петербург
© Российская академия íàóê, 2018
© Составление. Редколлегия «Российского физиологического
журнала èì. È. Ì. Ñå÷åíîâà», 2018
Стр.2
РОССИЙСКИЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ им. И. М. СЕЧЕНОВА
RUSSIAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY
(formerly I. M. Sechenov Physiological Journal)
104
6 N1 6 2018
ОБЗОРНЫЕ И ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ
РОЛЬ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА И ЖЕЛУДКА ПРИ СТРЕССЕ
© Å. Ñ. Ïðîêóäèíà,1 Ë. Í. Ìàñëîâ,1 Í. Í. Çîòêèí,1 Á. Ê. Êóðáàòîâ,1
À. Ñ. Äæàãè,2 Ë. Де Ïåòðîöåëëèñ,3 Õ. Ìà,4 Õ. Âàíã5
1 Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный
исследовательский медицинский центр РАН, Томск, Россия
E-mail: goddess27@mail.ru
3 Институт биомолекулярной химии, Национальный исследовательский совет,
Неаполь, Италия
2 Пенджабский университет Патиалы, Патиала, Пенджаб, Индия
4 Хебейский медицинский университет, Шижиажуанг, Китай
5 Медицинский университет Жинжоу, Жинжоу, Китай
Конечный эффект стресса в отношении продуктов перекисного окисления липидов
(ПОЛ) в сердце зависит от продолжительности экстремального воздействия и его силы.
Интенсификация процессов ПОЛ, по всей видимости, является результатом снижения активности
ферментов антиоксидантной защиты и снижения уровня глутатиона в миокарде.
Антиоксидант ионол повышает порог желудочковой фибрилляции при курсовом введении,
поэтому нельзя исключить возможность того, что его эффект не связан с антиоксидантным
действием, а является результатом изменения экспрессии генов. Однократное стрессорное
воздействие приводит к усилению образования в стенке желудка гидроксильных
радикалов (•OH), увеличению уровня диеновых конъюгатов и гидроперекисей жирных
кислот, повышению уровня вторичных продуктов ПОЛ (малоновый диальдегид, 4-гидроксиноненаль,
Шиффовы основания). Кроме того, отмечается появление карбонилированных
белков. Ключевую роль в механизме стрессорного повреждения слизистой желудка
играет •OH, образующийся в ходе реакции Фентона, и перекись водорода, источником которой
служит ксантиноксидаза и, возможно, митохондрии и НАДФН-оксидаза.
Ключевые слова: стресс, сердце, желудок, активные формы кислорода.
Ðîñ. ôèçèîë. æóðí. èì. È. Ì. Ñå÷åíîâà. Ò. 104. ¹ 1. Ñ. 3—17. 2018
E. S. Prokudina,1 L. N. Maslov,1 N. N. Zotkin,1 B. K. Kurbatov,1 A. S. Jaggi,2 L. De Petrocellis,3
H. Ma,4 H. Wang.5 THE ROLE OF REACTIVE OXYGEN SPECIES IN THE MECHANISM
OF DEVELOPMENT OF HEART AND STOMACH DAMAGE IN STRESS. 1 Research
Institute of Cardiology, Tomsk National Research Medical Center of the RAS, Tomsk, Russia,
e-mail: goddess27@mail.ru; 2 Punjabi Patiala University, Patiala, India; 3 Istituto di Chimica
Biomolecolare, Consiglio Nazionale delle Ricerche, Napoli, Italy; 4 Hebei Medical University,
Shijiazhuang, China; 5 Jinzhou Medical University, Jinzhou city, China.
The final effect of stress on the products of lipid peroxidation (LPO) in the heart depends on
the duration of the extreme effect and its strength. The intensification of LPO processes appears to
be the result of a decrease in the activity of antioxidant defense enzymes and a decrease in the level
of glutathione in the myocardium. Antioxidant ionol raises the ventricular fibrillation threshold in
3
Стр.3