РАЗЛИЧИЯ ПЕРЕНОСА ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ЛИПОПРОТЕИНАХ ТРАВОЯДНЫХ И ПЛОТОЯДНЫХ ЖИВОТНЫХ ФБГУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава РФ, 121552, Москва Согласно филогенетической теории общей патологии, избыточное потребление травоядными животными мясной пищи всегда приводит к атеросклерозу и атероматозу интимы артерий. <...> Этиологические факторы атеросклероза, атероматоза in vivo: а) поглощение клетками полиеновых жирных кислот ПНЖК в апоВ-100 липопротеинах низкой плотности; б) невозможность превратить экзогенную, пальмитиновую, насыщенную жирную кислоту (НЖК) в мононенасыщенную олеиновую (МЖК); в) моноциты → макрофаги в интиме неактивно гидролизуют полиеновые ЖК, этерифицированные спиртом холестерином. <...> Патогенетическим фактором становится нарушение биологической функции трофологии (питания), биологической реакции экзотрофии (внешнего питания); афизиологично высокое содержание в пище пальмитиновой НЖК и спирта холестерина (ХС). <...> Ключевой этап патогенеза — формирование в крови безлигандных, пальмитиновых липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). <...> При этом как: а) утилизировать in vivo безлигандные, пальмитиновые ЛПОНП; это возможно при активации биологической функции эндоэкологии, биологической реакции воспаления, формировании атероматоза интимы артерий и б) как продолжать функцию клеткам при невозможности поглощать из межклеточной среды полиеновые ЖК; это основа атеросклероза, нарушения биологической функции адаптации, биологической реакции компенсации. <...> Для первичной профилактики инфаркта миокарда надо устранить потребление избыточного количества животной пищи. <...> При низком содержании в пище пальмитиновой НЖК инсулин формирует оптимальный олеиновый вариант метаболизма ЖК, обеспечивая высокие «кинетические параметры» организма и эффективный синтез АТФ. <...> Согласно единому патогенезу атеросклероза и атероматоза, необходимо не допускать образование <...>