Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634794)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Известия Российской академии наук. Серия биологическая  / №2 2017

ИНГИБИТОР БЕЛКОВ Epac ESI-09 УСТРАНЯЕТ ТОНИЧЕСКУЮ ФАЗУ СОКРАЩЕНИЯ АОРТЫ КРЫСЫ, ВЫЗВАННУЮ ЭНДОГЕННЫМИ ВАЗОКОНСТРИКТОРАМИ (200,00 руб.)

0   0
Первый авторКожевникова
АвторыМиронова Г.Ю., Авдонин П.В.
Страниц8
ID592469
АннотацияПоказано, что ингибитор белков Epac1, 2 ESI-09 не влияет на амплитуду сокращения колец аорты, вызванного воздействием серотонина, норадреналина или деполяризующего раствора KCl, но изменяет кинетику сократительного ответа. Отмечено, что в присутствии ESI-09 кривая фазы релаксации в интактных и деэндотелизованных сосудах смещается влево при воздействии серотонина или KCl и отменяется фаза длительного тонического сокращения, развивающегося после воздействия норадреналина. Установлено, что ESI-09 оказывает разное влияние на индуцированный прирост концентрации Са2+ в цитоплазме гладкомышечных клеток аорты крыс в зависимости от агониста, селективный ингибитор Epac2 ESI-05 не влияет на сократимость сосудов и кальциевый обмен в гладкомышечных клетках аорты крысы. Обнаружено цАМФ-независимое участие Epac1 в механизмах формирования сократительного ответа на воздействие вазоконстрикторных соединений
УДК615.357.03:617-001.36.015.4.076.9
Кожевникова, Л.М. ИНГИБИТОР БЕЛКОВ Epac ESI-09 УСТРАНЯЕТ ТОНИЧЕСКУЮ ФАЗУ СОКРАЩЕНИЯ АОРТЫ КРЫСЫ, ВЫЗВАННУЮ ЭНДОГЕННЫМИ ВАЗОКОНСТРИКТОРАМИ / Л.М. Кожевникова, Г.Ю. Миронова, П.В. Авдонин // Известия Российской академии наук. Серия биологическая .— 2017 .— №2 .— С. 79-86 .— URL: https://rucont.ru/efd/592469 (дата обращения: 26.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

149–156 ФИЗИОЛОГИЯ ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА УДК 615.357.03:617-001.36.015.4.076.9 ИНГИБИТОР БЕЛКОВ Epac ESI-09 УСТРАНЯЕТ ТОНИЧЕСКУЮ ФАЗУ СОКРАЩЕНИЯ АОРТЫ КРЫСЫ, ВЫЗВАННУЮ ЭНДОГЕННЫМИ ВАЗОКОНСТРИКТОРАМИ © 2017 г. И. Ф. Суханова* @ , Л. М. Кожевникова*, Г. Ю. Миронова**, П. В. Авдонин** * Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии, Россия, 125315 Москва, ул. <...> Вавилова, 26 @E-mail: Irina131280@yandex.ru Поступила в редакцию 25.05.2016 г. Показано, что ингибитор белков Epac1, 2 ESI-09 не влияет на амплитуду сокращения колец аорты, вызванного воздействием серотонина, норадреналина или деполяризующего раствора KCl, но изменяет кинетику сократительного ответа. <...> Отмечено, что в присутствии ESI-09 кривая фазы релаксации в интактных и деэндотелизованных сосудах смещается влево при воздействии серотонина или KCl и отменяется фаза длительного тонического сокращения, развивающегося после воздействия норадреналина. <...> Установлено, что ESI-09 оказывает разное влияние на индуцированный прирост концентрации Са2+ в цитоплазме гладкомышечных клеток аорты крыс в зависимости от агониста, селективный ингибитор Epac2 ESI-05 не влияет на сократимость сосудов и кальциевый обмен в гладкомышечных клетках аорты крысы. <...> Обнаружено цАМФ-независимое участие Epac1 в механизмах формирования сократительного ответа на воздействие вазоконстрикторных соединений. <...> DOI: 10.7868/S0002332917020217 Циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) активирует протеинкиназу А (ПКА), цАМФ-зависимые ионные каналы и открытые в 1998 г. цАМФ-связывающие белки Epac (exchange proteins directly activated by cAMP), или cAMP-GEF (guanine nucleotide exchange factor) (de Rooij et al., 1998, 2000; Kawasaki et al., 1998). <...> Связывая цАМФ, белки Epac в большинстве случаев взаимодействуют с низкомолекулярными белками Rap и катализируют замещение гуанозиндифосфата гуанозинтрифосфатом. <...> В разных типах клеток через белки Epac могут реализовываться различные механизмы, регулирующие разнообразные процессы: секрецию, дифференцировку клеток, апоптоз, кальциевый обмен и ионный транспорт через плазмалемму <...>