Влияние деФицита ЭндогенныХ нейРоПеПтидоВ на теЧение иШеМиЧеской БолеЗни сеРдца ГБОУ ВПО «Воронежский государственный медицинский университет им. <...> Изучить связь уровня βэндорфина в крови больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с метаболическим синдромом (МС) с факторами сердечнососудистого риска и оценить возможности его коррекции с помощью даларгина. <...> Обследованы 123 больных (61 мужчина и 62 женщины; средний возраст 57,6 ± 5,2 года) стабильной ИБС с МС, рандомизированных на 2 группы. <...> Пациенты 1й группы (n = 63) получали стандартную терапию ИБС, пациентам 2й группы (n = 60) дополнительно назначали даларгин эндоназально по 2 мг в сутки в течение 10 дней (всего 3 курса за 3 мес). <...> Обнаружена обратная корреляционная связь βэндорфина с уровнем лептина, инсулина, кортизола, фактора некроза опухоли α, интерлейкина 6 (ИЛ6), окисленных липопротеинов низкой плотности, триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП). <...> Стандартная терапия привела к снижению уровня инсулина на 6,5%, фактора некроза опухоли α (ФНОα) на 9,4%, ИЛ6 на 6,1%, ТГ на 17,4% и повышению уровня ХС ЛПВП на 10,3% (p < 0,05 для всех показателей), но не повлияла на значение других изучавшихся показателей. <...> Снижение концентрации βэндорфина в крови у больных ИБС с МС коррелирует с повышением атерогенности крови, гиперинсулинемией, гиперкортизолемией, активацией провоспалительных цитокинов и перекисного окисления липидов. <...> Применение даларгина дополнительно к стандартной терапии ИБС привело к повышению уровня βэндорфина, усилению антиатерогенного эффекта, снижению активности провоспалительных цитокинов и перекисного окисления липидов, снижению уровня лептина, инсулина, кортизола. <...> К люч е вые с л о в а : ишемическая болезнь сердца; метаболический синдром; эндорфин; даларгин. для цитирования: Донцов А.В. <...> Влияние дефицита эндогенных нейропептидов на течение ишемической болезни сердца. <...> THE INFLUENCE OF DEFICIT OF ENDOGENOUS NEUROPEPTIDES ON THE CLINICAL COURSE OF CORONARY HEART DISEASE N.N. <...>