Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634757)
Контекстум
.
Морфология  / №2 2014

ВЛИЯНИЕ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ НА ЭКСПРЕССИЮ ПРОТИВОАПОПТОТИЧЕСКОГО БЕЛКА Вс1-2 И НЕЙРОТРОФИНА BDNF В ПОЛЕ СА1 ГИППОКАМПА КРЫС, ПЕРЕЖИВШИХ ТЯЖЁЛУЮ ГИПОКСИЮ (250,00 руб.)

0   0
Первый авторВетровой
АвторыРыбникова Е.А., Глущснкп Т.С.
Страниц5
ID548745
АннотацияМетодом количественной иммуногистохимии исследована экспрессия противоапоптотического белка Вс1-2 и нейротрофи-на BDNF в поле CAI гиппокампа у крыс, переживших тяжелую гипоксию (ТГ), повреждающие последствия которой были скомпенсированы последующими тремя сеансами посткондиционирования (ПостК) умеренной гипобарической гипоксией (360 мм рт.ст., 2 ч, трижды с интервалом 24 ч). Выявлено снижение экспрессии исследуемых белков в гиппокампе у крыс после ТГ. Гипоксическое ПостК, улучшающее структурно-функциональную реабилитацию после тяжелого гипоксического воздействия, увеличивало экспрессию Вс1-2 и BDNF в нейронах поля СА1 гиппокампа у крыс, переживших ТГ, Результаты свидетельствуют о вовлечении Вс1-2 и BDNF в процессы адаптации к ТГ и компенсации ее повреждающего эффекта
УДК611 813.3.612 2732 599 5:34
Ветровой, О.В. ВЛИЯНИЕ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ НА ЭКСПРЕССИЮ ПРОТИВОАПОПТОТИЧЕСКОГО БЕЛКА Вс1-2 И НЕЙРОТРОФИНА BDNF В ПОЛЕ СА1 ГИППОКАМПА КРЫС, ПЕРЕЖИВШИХ ТЯЖЁЛУЮ ГИПОКСИЮ / О.В. Ветровой, Е.А. Рыбникова, Т.С. Глущснкп // Морфология .— 2014 .— №2 .— С. 17-21 .— URL: https://rucont.ru/efd/548745 (дата обращения: 25.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

Activation of the nuclear factor-kappaB is a key event in brain tolerance. <...> CREB is required for acquisition of ischemic tolerance in gerbil hippocampal CA1 region. <...> Herdegen T. and Leah J. Inducible and constitutive transcription factors in the mammalian nervous system: control of gene expression by Jun, Fos and Krox, and CREB/ATF proteins. <...> NGF signaling from clathrin-coated vesicles: evidence that signaling endosomes serve as a platform for the Ras-MAPK pathway. <...> Knapska E. and Kaczmarek L. A gene for neuronal plasticity in the mammalian brain: Zif268/Egr-1/NGFI-A/Krox-24/TIS8/ZENK? <...> The preconditioning modified neuronal expression of apoptosis-related proteins of Bcl-2 superfamily following severe hypobaric hypoxia in rats. <...> Postconditioning by mild hypoxic exposures reduces rat brain injury caused by severe hypoxia. <...> Neuroprotection by group I mGlu receptors in a rat hippocampal slice model of cerebral ischemia is associated with the PI3K-Akt signaling pathway: a novel postconditioning strategy? <...> Ischemic postconditioning inhibits apoptosis after focal cerebral ischemia/reperfusion injury in the rat. <...> Zhao H., Sapolsky R. and Steinberg G. Interrupting reperfusion as a stroke therapy: ischemic postconditioning reduces infarct size after focal ischemia in rats. <...> Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion: comparison with ischemic preconditioning. <...> A. Rybnikova, T. S. Glushchenko and M. O. Samoilov Using the method of quantitative immunohistochemistry, the expression of antiapoptotic protein Bcl-2 and neurotrophin . 2014 BDNF was studied in CA1 hippocampal field of rats that survived severe hypoxia (SH), the damaging effects of which were compensated by subsequent three postconditioning (PC) sessions of mild hypobaric hypoxia (360 mm Hg, 2 hours, three times with 24 hour intervals). <...> It was shown that the expression of the proteins studied was decreased in rat hippocampus after SH. <...> Hypoxic postconditioning which improved the structural and functional rehabilitation after SH, was shown to up-regulate the expression of Bcl-2 and BDNF in hippocampal CA1 neurons in rats that survived SH. <...> Методом количественной иммуногистохимии исследована экспрессия противоапоптотического белка Вс1-2 и нейротрофи-на BDNF в поле CAI гиппокампа у крыс, переживших тяжелую гипоксию (ТГ), повреждающие последствия которой были скомпенсированы последующими тремя <...>