ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ © А. В. Чурилова, Т. С. Глущенко, М. О. Самойлов, 2014 УДК 612.273.2:616.831:599.323.4 А. В. Чурилова, Т. С. Глущенко и М. О. Самойлов ИЗМЕНЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ АНТИАПОПТОТИЧЕСКОГО БЕЛКА BCL-2 В НЕОКОРТЕКСЕ И ГИППОКАМПЕ У КРЫС ПОД ВЛИЯНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ РЕЖИМОВ ГИПОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ Лаборатория регуляции функций нейронов мозга (зав. — проф. <...> И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург На 72 крысах-самцах линии Вистар с использованием иммуноцитохимического метода изучали уровень экспрессии антиапоптотического фактора Bcl-2 в нейронах неокортекса и гиппокампа при воздействии повреждающей тяжелой (ТГ) и умеренной гипобарической (УГГ) гипоксии, а также их сочетания. <...> ТГ (180 мм рт. ст.) подавляла или не изменяла экспрессию Bcl-2 в нейронах исследуемых областей мозга. <...> 1-кратное прекондиционирование УГГ (360 мм рт. ст.) оказывало схожее с ТГ действие на экспрессию Bcl-2. <...> Напротив, многократные прекондиционирующие воздействия существенно увеличивали уровень экспрессии Bcl-2 через 3–24 ч после ТГ, что способствовало предотвращению повреждений нейронов, вызываемых ТГ. <...> Сама УГГ индуцировала повышение уровня экспрессии Bcl-2 только при ее многократных (3- и 6-кратном) сеансах, тогда как одиночные сеансы не оказывали влияния на содержание Bcl-2. <...> Очевидно, усиление экспрессии Bcl-2, наблюдаемое в ответ на многократные воздействия УГГ, имеет важное значение для формирования механизмов повышения толерантности нейронов мозга к повреждающим воздействиям. <...> Ключевые слова: неокортекс, гиппокамп, белок Bcl-2, гипобарическая гипоксия, нейропротекция В 80-е годы прошлого столетия была обнаружена отсроченная гибель нейронов в поле СА1 гиппокампа спустя несколько суток после ишемии [7]. <...> Установлено, что подобного вида повреждения нейронов связаны с механизмом индукции апоптоза (запрограммированной клеточной смерти) с вовлечением генов и белковкиллеров [8]. <...> Индукция апоптоза вслед за повреждающими воздействиями ишемии/гипоксии в уязвимых областях <...>