Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 635051)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Анналы хирургической гепатологии  / №4 2014

Роль микроциркуляторных расстройств в прогрессировании острого панкреатита (80,00 руб.)

0   0
Первый авторВласов
АвторыАнаскин С.Г., Власова Т.И., Суслов А.В., Турыгина С.А., Потянова И.В.
Страниц6
ID502196
АннотацияЦель. Установить роль микроциркуляторных расстройств в триггерных механизмах прогрессирования острого панкреатита Материал и методы. Работа проводилась на 36 взрослых беспородных собаках обоего пола, разделенных на две группы. В первой группе (n = 18) моделировали отечную форму острого панкреатита, во второй группе (n = 18) моделировали деструктивную форму острого панкреатита. В контрольные сроки исследования (1-е, 3-и и 5-е сутки) выполняли релапаротомию, в ткани поджелудочной железы интраоперационно исследовали микроциркуляцию и показатели тканевого дыхания. Выполняли биопсию органа для исследования свободнорадикальных процессов, определения качественного и количественного состава липидов. Результаты. Одним из значимых патогенетических механизмов, лежащих в основе прогрессирования острого панкреатита, является циркуляторная гипоксия, что подтверждается уменьшением показателя микроциркуляции во второй группе по сравнению с первой более чем на 25% (p < 0,05). На фоне циркуляторной гипоксии тканевая гипоксия развивается не столь быстро. Разница редокс-потенциала, коэффициента диффузии кислорода и гипоксии в первой и второй группах в первые 3 сут заболевания составляла не более 17%. При деструктивном панкреатите отмечаются более глубокие нарушения в системе перекисного окисления липидов. Уровень диеновых конъюгатов в тканях органа на 1-е сутки увеличился на 131,3% (p < 0,05), на 3-и – на 178,4% (p < 0,05). Активность фосфолипазы А2 в тканевых структурах поджелудочной железы в ходе эксперимента достоверно повышалась относительно нормы на 755,6 и 874,9% соответственно. Заключение. Одним из важнейших факторов прогрессирования острого панкреатита является циркуляторная гипоксия поджелудочной железы. Тканевая гипоксия развивается вторично. Циркуляторная гипоксия при остром панкреатите является базисом оксидативного и фосфолипазного дистресс-синдрома тканевых структур органа – основных цитодеструктивных факторов, обусловливающих развитие и прогрессирование панкреонекроза.
Роль микроциркуляторных расстройств в прогрессировании острого панкреатита / А.П. Власов [и др.] // Анналы хирургической гепатологии .— 2014 .— №4 .— С. 83-88 .— URL: https://rucont.ru/efd/502196 (дата обращения: 05.05.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

Установить роль микроциркуляторных расстройств в триггерных механизмах прогрессирования острого панкреатита. <...> В первой группе (n = 18) моделировали отечную форму острого панкреатита, во второй группе (n = 18) моделировали деструктивную форму острого панкреатита. <...> Выполняли биопсию органа для исследования свободнорадикальных процессов, определения качественного и количественного состава липидов. <...> Одним из значимых патогенетических механизмов, лежащих в основе прогрессирования острого панкреатита, является циркуляторная гипоксия, что подтверждается уменьшением показателя микроциркуляции во второй группе по сравнению с первой более чем на 25% (p < 0,05). <...> На фоне циркуляторной гипоксии тканевая гипоксия развивается не столь быстро. <...> Активность фосфолипазы А2 в тканевых структурах поджелудочной железы в ходе эксперимента достоверно повышалась относительно нормы на 755,6 и 874,9% соответственно. <...> Циркуляторная гипоксия при остром панкреатите является базисом оксидативного и фосфолипазного дистресс-синдрома тканевых структур органа – основных цитодеструктивных факторов, обусловливающих развитие и прогрессирование панкреонекроза. <...> Клю че вые сло ва: острый панкреатит, микроциркуляция, тканевое дыхание, оксидативный стресс, фосфолипазный стресс, мембранодеструкция. <...> To establish the role of microcirculation disorders in trigger mechanisms for progression of acute pancreatitis. <...> Canine models of acute oedematous pancreatitis and acute destructive pancreatitis were induced in Group I (n = 18) and in Group II (n = 18) respectively. <...> One of significant pathogenetic mechanisms underlying the progression of acute pancreatitis is circulatory hypoxia, as evidenced by more than 25% (p < 0.05) decrease in microcirculation in Group I, as compared to Group II. <...> Destructive 83 Р о в прогрессировании острого панкреатита ль микроцирку ляторных расстройств R ole of Micr ocir culat ion Disoders in P r ogression of Acute P ancreat it is АННАЛЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ГЕПАТОЛОГИИ, 2014, том 19, №4 pancreatitis was characterized by more profound disturbances in lipid peroxidation. <...> Вве де ние В по след нее вре <...>