В рецензируемой монографии рассмотрена необратимая потеря кардиомиоцитов при развитии патологических процессов в сердечно-сосудистой системе, являющаяся фундаментальной проблемой, на решение которой в последние годы направлено внимание исследователей во всем мире. <...> Одним из возможных способов сохранения количества жизнеспособных клеточных элементов сердечной мышцы является воздействие на отдельные механизмы, опосредующие реализацию генетически запрограммированной гибели клеток — апоптоза. <...> Последний под действием различных внутри- или внеклеточных сигналов сопровождается активацией каскада молекулярных факторов, в частности ферментов. <...> Апоптотический процесс, будучи потенциально управляемым явлением, можно рассматривать в качестве патогенетической мишени для уже существующих или вновь разрабатываемых лекарственных препаратов. <...> В книге отражены результаты комплексного анализа механизмов апоптоза кардиомиоцитов и определяется их роль и место в патологии сердца. <...> Монография включает введение, обзор литературы, пять глав и список литературы. <...> В экспериментах у лабораторных животных (крысы и кролики) моделировались следующие патологические процессы: очаговая ишемия левого желудочка сердца, токсическое повреждение миокарда, острая хроническая гемодинамическая перегрузка сердца и хроническая гемодинамическая перегрузка левого желудочка сердца. <...> На первых трех моделях изучали морфофункциональное состояние миокарда и апоптотические процессы. <...> На модели хронической перегрузки левого желудочка исследовали степень гипертрофии миокарда и интенсивность апоптоза кардиомиоцитов. <...> Поскольку апоптоз клеток представляет собой довольно сложный для изучения феномен, при котором выявление отдельных маркеров, отражающих вовлеченные в процесс механизмы, не всегда трактуется однозначно, авторы применили три независимые методики: морфологическую, гистохимическую (TUNEL) и биохимическую <...>