ГЛЮКОЗА — СУБСТРАТ ДЛЯ СИНТЕЗА ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТЫМИ МИОЦИТАМИ ω-9 ОЛЕИНОВОЙ ЖИРНОЙ КИСЛОТЫ 1 ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России Москва; 2 биохимической физики им. <...> Клетки in vivo не поглощают из межклеточной среды глюкозу, пока есть возможность поглощать полярные жирные кислоты (ЖК) из ассоциатов с альбумином. <...> Поздний в филогенезе гуморальный инсулин не регулирует ни один из этапов метаболизма глюкозы; завершены они на миллионы лет ранее синтеза гормона. <...> Филогенетически поздний инсулин является «заложником» биологической функции трофологии, функции питания, биологической реакции экзотрофии; он не может уменьшить избыточное количество в пище физиологичной пальмитиновой насыщенной ЖК (НЖК) с низкими кинетическими параметрами ω-окисления в митохондриях. <...> Ранний в филогенезе, резистентный к инсулину пул висцеральных жировых клеток сальника и поздний пул инсулинзависимых адипоцитов по многим функциональным параметрам являются разными. <...> Все «метаболические пандемии»: синдром резистентности к инсулину, атеросклероз, метаболическая артериальная гипертония, метаболический синдром и ожирение являются патологией, в первую очередь, ЖК. <...> Все «метаболические пандемии» — патология одной биологической функции, функции локомоции, при едином алгоритме формирования их патогенеза. <...> Этиологический фактор «метаболических пандемий» един — воздействие факторов внешней среды в форме нарушения биологической функции трофологии, функции питания; афизиологичное, избыточное содержание в пище пальмитиновой НЖК, афизиологичных транс-форм ЖК и ω-7-пальмитолеиновой мононенасыщенной ЖК (МЖК). <...> Инсулин активирует поглощение миоцитами, кардиомиоцитами глюкозы как субстрата синтеза из нее in situ de novo ω-9 олеиновой МЖК с такими физико-химическими параметрами, что митохондрии окисляют ее с наиболее высокой константой скорости реакции и высокой эффективностью образования <...>