Медицинская Иммунология
2005, Т. 7, №4, стр 345346
© 2005, СПб РО РААКИ
АКАДЕМИК ВЛАДИМИР
АЛЕКСАНДРОВИЧ КОЗЛОВ
(к 65летию со дня рождения)
Юбилеи
20 июля 2005 года исполняется 65 лет со дня рождения Владимира Александрови
ча Козлова – крупного ученогоиммунолога, академика Российской академии меди
цинских наук, доктора медицинских наук, профессора, Заслуженного деятеля науки
РФ, вицепрезидента Российского научного общества иммунологов, заведующего ка
федрой клинической иммунологии Новосибирской государственной медицинской ака
демии, директора Государственного учреждения Научноисследовательского инсти
тута клинической иммунологии СО РАМН, заведующего лабораторией регуляции
иммунопоэза этого же института.
В.А.Козлов родился в городе Новосибирске.
В 1963 году Владимир Александрович окончил Новосибирский государственный
медицинский институт. С 1963 года он последовательно прошел путь ординатора,
аспиранта, младшего и старшего научного сотрудника, заведующего лабораторией,
заместителя директора по научной работе, директора института.
Владимир Александрович Козлов является признанным специалистом по пробле
мам регуляции иммунного гомеостаза во взаимодействии с нервной, эндокринной и
кроветворной системами в норме и патологии, внесшим большой вклад в развитие
отечественной медицинской науки.
Основными направлениями научных исследований, разрабатываемых В. А. Коз
ловым и возглавляемым им коллективом являются:
– молекулярногенетические основы регуляции процессов дифференцировки, ак
тивации и пролиферации стволовых кроветворных клеток и клеток иммунной систе
мы;
– интегративная роль иммунной системы во взаимодействии с основными регуля
торными системами организма;
– клеточные и молекулярногенетические механизмы формирования иммунопа
тологических состояний при развитии основных заболеваний человека.
В. А. Козлов внес большой вклад в развитие экспериментальной иммунологии, им
разработаны фундаментальные основы о разнонаправленных конкурентных механиз
мах регуляции дифференцировки и пролиферации стволовых кроветворных клеток,
открыты новые закономерности о тесной взаимосвязи клеточного цикла стволовых
345
Стр.1
Медицинская Иммунология
кроветворных клеток с их способностью отвечать на различные дифференцировоч
ные стимулы, сформулирован целый ряд концепций, обогативших науку новыми зна
ниями.
Впервые в мире Козловым В. А. с сотрудниками описаны иммунорегуляторные
функции эритроидных клеток. По результатам этих исследований в 1990 году Госко
митетом СССР по делам изобретений зарегистрировано открытие «Явление регуля
ции гуморального иммунного ответа гетерогенной популяцией клеток эритроидного
ряда». Вместе с сотрудниками им выдвинута и подтверждена гипотеза о цитокин
опосредованном участии эритроидных ядросодержащих клеток в регуляции гемо и
иммунопоэза.
Под руководством В. А. Козлова создана школа высококвалифицированных спе
циалистов в области иммунологии, физиологии и патологии макрофагов и полипо
тентных стволовых кроветворных клеток, нейроэндокринной регуляции функций им
мунной системы, регуляции экспрессии генов цитокинов и их рецепторов, иммуно
фармакологии. Многие ученики В. А. Козлова в настоящее время работают на кафед
рах в различных вузах России, заведуют лабораториями, отделениями клиник, воз
главляют филиалы института.
В. А. Козловым опубликовано 850 научных работ, получено 9 авторских свиде
тельств, 12 патентов, 1 диплом на открытие. Под его руководством защищено 40 кан
дидатских и 15 докторских диссертаций. В. А.Козлов является членом редакционных
советов целого ряда научных журналов по иммунологи и смежным специальностям, в
том числе журнала «Медицинская Иммунология».
Блестящие организаторские способности проявились в организации Межрегио
нального центра трансплантации костного мозга, Центра цитокинотерапии.
В. А. Козлов трудолюбивый, целеустремленный, широко образованный ученый.
Он награжден знаком «Отличник здравоохранения», медалью «Ветеран труда», пре
мией РАМН им. Н.И.Пирогова, является академикомучредителем РАЕН, Кавале
ром золотого почетного знака («Общественное признание» 2001 г.).
В.А.Козлов на протяжении всей своей трудовой деятельности остается интелли
гентным, добрым, внимательным и корректным по отношению к сотрудникам.
Редколлегия журнала «Медицинская Иммунология» поздравляет Владими
ра Александровича с шестидесятипятилетием, желает ему здоровья, исполне
ния творческих планов, успехов на поприще науки и здравоохранения!
346
Стр.2
Медицинская Иммунология
2005, Т. 7, №4, стр 347354
© 2005, СПб РО РААКИ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ТКЛЕТКИ:
ПРОИСХОЖДЕНИЕ И ФУНКЦИИ
Фрейдлин И.С.
НИИ экспериментальной медицины РАМН, СанктПетербург, Россия
Резюме. За последние 10 лет предупреждение аутоиммунных заболеваний стали связывать с популяцией
так называемых регуляторных Т клеток (Treg клеток). В данном обзоре обсуждаются молекулярные механиз
мы развития и функций Treg клеток, включая идентификацию уникального молекулярного маркера Treg кле
ток – фактора транскрипции – Foxp3. Обсуждаются также механизмы супрессии, к которым относятся пря
мые контакты через связывание поверхностных молекул CTLA4 на Treg клетках с CD80/CD86 молекула
ми на эффекторных Тклетках и местную секрецию цитокинов (IL10, TGFβ). Недостаточность или дис
функции этих клеток могут вести к развитию аутоиммунных заболеваний. Эти клетки могут служить удоб
ной мишенью при разработке новых путей индукции или отмены иммунологической толерантности к «сво
им» и «не своим» антигенам.
Ключевые слова: регуляторные Тклетки, иммуносупрессия
Freidlin I.S.
REGULATORY TCELLS: ORIGIN AND FUNCTION
Abstract. Over the past decade a population of socalled “regulatory T cells” (Treg cells) has been linked to the
prevention of autoimmunity. In this review we discuss the molecular mechanisms of Treg cells development and
function including the identification of the unique molecular marker of Treg cells – the transcription factor Foxp3.
We discuss also the mechanisms of suppression, which include the direct cell contact through binding of cell
surface molecules CTLA4 on Treg cells to CD80/CD86 molecules of effector T cells and the local secretion of
cytokines (IL10, TGFβ). Deficiency in or dysfunction of these cells can be a cause of autoimmune disease. These
cells are a good target for designing ways to induce or abrogate immunological tolerance to self and nonself
antigens.(Med. Immunol., 2005, vol.7, № 4, pp 347354)
Обнаружение на периферии аутореактивных кло
нов Тлимфоцитов, потенциально способных выз
вать аутоиммунные заболевания, заставляет подо
зревать, что там же на периферии должны существо
вать механизмы, обеспечивающие поддержание
аутотолерантности.
Концепция супрессорных Тклеток возникла,
когда было показано, что стимуляция иммунной си
стемы тимусзависимым антигеном может вызвать
продукцию Тклеток, которые подавляют дифферен
цировку Тхелперов или антигенспецифических эф
фекторов. Существовавшие долгие годы представле
ния о Тсупрессорах с фенотипом CD8+ к 1988 г.
были дискредитированы. В последующие годы в свя
Адрес для переписки:
Фрейдлин Ирина Соломоновна
197376, СанктПетербург, ул.Акад.Павлова,д.12
Отдел иммунологии
Тел. (812)2342929
Email: irinaf@spmu.rssi.ru
зи с развитием концепции дихотомии Th1/Th2 наи
более привлекательной казалась гипотеза взаимной
регуляции этих двух субпопуляций, продуцирую
щих цитокины с альтернативной биологической ак
тивностью: IL4 ингибирует некоторые типы Th1
опосредованного иммунного ответа, IFNγ ингибиру
ет Th2опосредованный ответ.
Начиная с 1995 г. появились описания вновь иден
тифицированных Трегуляторных клеток (Tregкле
ток) среди CD4+ Тклеток, конститутивно экспрес
сирующих молекулу CD25, которые отличались по
продукции цитокинов от Th1 и Th2, были способны
супрессировать функции и Th1, и Th2, блокировать
аутоиммунную патологию, обеспечивая доминант
ную иммунологическую толерантность к собствен
ным антигенам. Было показано, что периферическую
аутотолерантность поддерживают CD25+CD4+Treg
клетки, которые активно супрессируют активацию
и экспансию потенциально патогенных аутореактив
ных Тклеток, присутствующих в норме в иммунной
системе. Среди поверхностных молекул, найденных
347
Обзоры
Стр.3