МОЛЕКУЛЯРНЫЕ АСПЕКТЫ АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ КОРОТКИХ ПЕПТИДОВ В.Х. <...> Хавинсон*, **, Н.С.Линькова*, Е.В.Елашкина*, А.О.Дурнова***, К.Л.Козлов*, Е.О.Гутоп* *СанктПетербургский институт биорегуляции и геронтологии; **Институт физиологии им. <...> Д.О.Отта РАМН, СанктПетербург Рассмотрены молекулярные механизмы вазопротективного действия трипептида Т38 и дипептида RR1. <...> Ко роткие пептиды Т38 и RR1 активируют процессы клеточного обновления в органотипических и диссоцииро ванных культурах клеток сосудов при старении, повышая экспрессию Ki67 и снижая синтез белка р53. <...> Кроме того, Т38 и RR1 снижают синтез Еселектина — молекулы адгезии, участвующей в формировании атероскле ротических бляшек. <...> Ключевые слова: короткие пептиды, эндотелий сосудов, старение, атеросклероз Ведущее место среди причин смертности насе ления в мире занимают болезни системы крово обращения. <...> С 1975 г. доля умерших от этой па тологии людей пожилого возраста прочно зани мает первое место в структуре общей смертнос ти населения России [13]. <...> В осно ве патогенеза ИБС лежит атеросклеротическое поражение сосудов, лечение и профилактика которого является важнейшей задачей совре менной медицины [2,11,14]. <...> Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечноэластическо го типа, характеризующееся формированием холестериновых отложений (атероматозных бля шек) в их интиме. <...> Начальный этап формирования атероскле ротических бляшек характеризуется повыше нием экспрессии молекулы адгезии Еселектина на мембране эндотелиоцитов. <...> Пенистые клетки экспрессируют Еселекти ны, что приводит к адгезии на их мембранах ЛПНП и дает начало формированию атероскле ротических бляшек. <...> Кроме повышения синтеза Еселектина эндотелиоцитами, важную роль в развитии атеросклеротического поражения со Адрес для корреспонденции: miayy@yandex.ru. <...> С. судов играет снижение в них скорости процес сов клеточного обновления <...>