Судницына, Н.Б. Гусев (кафедра биохимии; e-mail: nbgusev@mail.ru) Обзор посвящен анализу возможного участия малых белков теплового шока в различных клеточных процессах, возникающих при диабете. <...> Показано, что диабет приводит к метаболическому стрессу, сопровождающемуся изменением обмена углеводов, накоплением продуктов гликирования и гликозилирования, модуляцией активности протеинкиназ, изменением редокс состояния клетки и увеличением концентрации активных форм кислорода. <...> Повышение концентрации малых белков теплового шока может улучшать эффективность передачи сигнала от инсулинового рецептора внутрь клетки, защищает клетки от окислительного стресса и предотвращает их апоптоз. <...> Подробно рассмотрены различные механизмы ковалентной модификации малых белков теплового шока под действием углеводов и продуктов их метаболизма. <...> Приведены данные, свидетельствующие о том, что гипергликемия сопровождается модификацией различных аминокислотных остатков в составе малых белков теплового шока, и это может приводить к изменению их структуры, химическому “сшиванию” и изменению их физиологически важных свойств. <...> Дальнейшее подробное исследование малых белков теплового шока может позволить использовать эти белки в качестве одной из возможных перспективных мишеней при разработке методов лечения диабета. <...> Ключевые слова: малые белки теплового шока, диабет, метаболический стресс, углеводный обмен, обзор. <...> Считается, что гипергликемия влияет как минимум на пять взаимосвязанных процессов — полиольный путь превращения углеводов, накопление конечных продуктов гликирования (advanced glycation end-products, AGE), активацию многофункциональной протеинкиназы С (ПКС), гликозилирование регуляторных белков и факторов транскрипции, и, наконец, уровень активных форм кислорода [2]. <...> Все перечисленные процессы в той или иной степени нарушают гомеостаз и переводят клетку в состояние стресса. <...> Малые белки теплового шока (small heat shock <...>