Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 645695)
Контекстум
Артериальная гипертензия  / №2 2007

Ассиметричный диметиларгинин в качестве медиатора и маркера развития эндотелиальной дисфункции (40,00 руб.)

0   0
Первый авторЖлоба
Страниц9
ID347880
АннотацияНарушение эндотелий – зависимой вазодилятации является одним из основных эффектов, возникающих при накоплении ассиметричного диметиларгинина (АДМА) и гомоцистеина в организме. Повышенный уровень АДМА в плазме крови может формироваться при умеренной форме гипергомоцистеинемии (ГГци). В большинстве случаев торможение eNOS под влиянием гомоцистеина возникает за счет ассиметричного диметиларгинина (АДМА), накапливающегося в эндотелиоцитах. Механизм этого явления, по-видимому, состоит в том, что гомоцистеин в клетке превращается в S-аденозилгомоцистеин – мощный ингибитор диметиларгинин-диметиламиногидролазы (ДДАГ). Данные литературы указывают на то, что развитие эндотелиальной дисфункции может зависеть как от сочетания всех этих факторов, так и в отсутствие одного из них.
Жлоба, А.А. Ассиметричный диметиларгинин в качестве медиатора и маркера развития эндотелиальной дисфункции / А.А. Жлоба // Артериальная гипертензия .— 2007 .— №2 .— С. 25-33 .— URL: https://rucont.ru/efd/347880 (дата обращения: 18.07.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

ОБЗОР Ассиметричный диметиларгинин в качестве медиатора и маркера развития эндотелиальной дисфункции А.А. Жлоба Отдел биохимии НИЦ СПбГМУ им. <...> И.П. Павлова Резюме Нарушение эндотелий – зависимой вазодилятации является одним из основных эффектов, возникающих при накоплении ассиметричного диметиларгинина (АДМА) и гомоцистеина в организме. <...> Повышенный уровень АДМА в плазме крови может формироваться при умеренной форме гипергомоцистеине мии (ГГци). <...> В большинстве случаев торможение eNOS под влиянием гомоцистеина возникает за счет ассиметрич ного диметиларгинина (АДМА), накапливающегося в эндотелиоцитах. <...> Механизм этого явления, повидимому, состоит в том, что гомоцистеин в клетке превращается в Sаденозилгомоцистеин – мощный ингибитор диметилар гининдиметиламиногидролазы (ДДАГ). <...> Данные литературы указывают на то, что развитие эндотелиальной дис функции может зависеть как от сочетания всех этих факторов, так и в отсутствие одного из них. <...> ADMA as a marker and mediator of endothelial dysfunction progression A.A. <...> Pavlov Medical University Impaired endotheliumdependent vasodilatation is one of a main effects followed from elevation ADMA and homocysteine. <...> Homocyseine dependent inhibition of the enzymatic function of eNOS arises as associated event under the direct influence of ADMA elevation in endothelial cells. <...> The cellular mechanism of this phenomenon, apparently, consists in transformation of homocysteine in Sadenosylhomocysteine which inhibits dimethylarginine dimethylamino hydrolase (DDAH). <...> The literature data show up dependence of endothelial vasomotor dysfunction development both from on a combination of these factors, and in case of one lack. <...> Вазомоторная эндотелиальная дисфункция, сопря женная с нарушением продукции оксида азота, представ ляет собой раннее проявление нарушения метаболизма эндотелиоцита, являющееся в дальнейшем важной со ставляющей в патогенезе артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, тромбоэмболических ос ложнений. <...> При артериальной гипертензии в качестве важного фактора развития эндотелиальной дисфункции отмечают наличие непосредственно в цитозоле относи тельного дефицита аргинина <...>