| Аннотация | Цель. Повышение эффективности лечения атопического дерматита (АД) у детей на основании изучения характера нарушений моторики органов пищеварения и метаболической активности кишечной микрофлоры, определения механизмов их развития, а также влияния выявленных нарушений на течение основного патологического процесса. Пациенты и методы. В исследование был включен 41 ребенок с АД в среднем возрасте 10,95 ± 0,51 лет. Дети основной группы (n = 16) получали базисную терапию АД с дополнением ее прокинетическим препаратом тримебутин в течение 4 недель в возрастной дозировке. Дети контрольной группы (n = 24) получали только базисную терапию. Дети были обследованы повторно в конце первой госпитализации, а также при повторной госпитализации через 7–9 месяцев. Всем детям проводилось общеклиническое и специальное обследование, включая оценку электрической активности кишечника методом периферической электрогастроэнтерографии (ПЭГЭГ) и метаболической активности кишечной микрофлоры (исследование короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) в стуле методом газожидкостной хроматографии). Результаты. У большинства детей с АД наблюдались симптомы со стороны органов пищеварения (боли в животе, изжога, урчание в животе, запор). На фоне проводимого комплексного лечения наблюдалась положительная динамика состояния кожи по индексу SCORAD в обеих группах, более выраженная в основной группе (среднее значение в основной группе при первом обследовании – 69,529 ± 1,39, при последнем – 49,833 ± 2,70 (p < 0,05), в контрольной соответственно – 57,71 ± 2,05 и 57,71 ± 1,70). На фоне проводимого комплексного лечения наблюдалась динамика показателей ПЭГЭГ: достоверное повышение относительной мощности миоцитов толстой кишки при некотором снижении коэффициента ритмичности. Указанные изменения отсутствовали в контрольной группе (среднее значение в основной группе относительной мощности до лечения – 44,252 ± 1,2, после лечения – 58,030 ± 4,49 (p < 0,05) при норме 64,04 ± 3,2, в контрольной соответственно 43,181 ± 1,781 и 46,660 ± 1,824). У всех детей выявлено повышение продукции КЖК, в первую очередь, уксусной, пропионовой, масляной, а также изокислот. На фоне проводимого лечения в основной группе отмечалось достоверное снижение уровня суммарной продукции кислот, а также парциальной доли уксусной кислоты в сумме всех КЖК (среднее содержание уксусной кислоты в стуле в основной группе до лечения – 1,501 ± 0,17, после лечения – 0,758 ± 0,04 (p < 0,05) при норме 0,634 ± 0,004, в контрольной группе соответственно 1,910 ± 0,183 и 1,915 ± 0,241). Заключение. У большинства детей с АД отмечаются жалобы, указывающие на поражение органов пищеварения. Изменения электрической активности органов пищеварения при АД выражаются в снижении активности (показателей коэффициента ритмичности и относительной мощности) толстой кишки, косвенным образом указывающем на ее гипомоторику. Изменения метаболической активности кишечной микрофлоры заключаются в увеличении суммарного содержания кислот с наиболее значимым повышением содержания уксусной кислоты. Применение в составе комплексной терапии прокинетика тримебутин повышает общую эффективность лечения АД. |