В.В. Разумов, О.И. Бондарев
МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ИЗУЧЕНИЯ
ПНЕВМОКОНИОЗА И ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА:
ПРОШЛОЕ И НАСТОЯЩЕЕ
Новокузнецк, 2012
1
Стр.1
УДК 616.24-003.661: 616.233-002-003.66
ББК 54.12
Р 178
Разумов В.В. Методологические проблемы изучения пневмокониоза и пылевого
бронхита: прошлое и настоящее / В.В. Разумов, О.И. Бондарев. –
Новокузнецк, 2012. – 160 с.; 18 рис., 21 табл.
Авторы:
Разумов Владимир Валентинович – докт. мед. наук, профессор заведующий
кафедрой профпатологии ГБОУ ДПО ″Новокузнецкий государственный
институт усовершенствования врачей Минздрава РФ″, академик РАЕН,
профессор РАЕ.
Бондарев Олег Иванович – канд. мед. наук, заведующий научно-исследовательской
лабораторией патанатомии и ассистент кафедры патологической
анатомии и судебной медицины ГБОУ ДПО ″Новокузнецкий государственный
институт усовершенствования врачей Минздрава РФ″.
Утверждено учебно-методической комиссией ГБОУ ДПО ″Новокузнецкий
государственный институт усовершенствования врачей Минздрава РФ″,
протокол № 4 от 04 октября 2012 г.
Председатель учебно-методической комиссии
д.м.н., профессор С.Н.Филимонов
ISBN 978-5-91797-094-3
2
Стр.2
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
1. Проблемные аспекты пылевой патологии органов дыхания
2. О неоднозначности современных представлений профпатологии
и пульмонологии о сущности пневмокониозов
3. Трактовка в пульмонологии представлений о хроническом
бронхите и взаимоотношения его с пневмосклерозом
4. Профпатологические воззрения на связь пневмокониозов с
хроническим пылевым бронхитом
5 К представлениям общей пульмонологии и профпатологии о
вторичной
лѐгочной
артериальной
заболеваниях органов дыхания
6 Морфометрические показатели состояния бронхов,
респираторной ткани и лѐгочных артерий при воздействии
угольно-породной пыли по результатам собственного
исследования
Заключение
Список литературы
88
гипертензии
при
7
11
16
35
59
78
135
145
4
Стр.4
1. ПРОБЛЕМНЫЕ АСПЕКТЫ ПЫЛЕВОЙ ПАТОЛОГИИ
ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Пылевая патология органов дыхания (ППОД) – и это понятие
используется только как собирательное – из-за своей распространѐнности
была и остаѐтся кардинальной в структуре профессиональной
заболеваемости России, особенно в регионах с сильно развитыми в них
угольно-,
рудодобывающими и металлургическими отраслями
промышленности, о чѐм свидетельствуют ежегодные информационные
сборники по структуре профессиональной заболеваемости в Российской
Федерации.
Актуальность проблемы ППОД определяется не только значительной
численностью болеющих и ежегодно заболевающих, но и недостаточной
научной разработанностью многих еѐ частных аспектов:
продолжительности безопасного стажа работы в условиях запылѐнности и
сроков начала патологии; мер еѐ профилактики; клинических вариантов
ППОД; соотношения хронического пылевого бронхита и пневмокониозов;
системных проявлений пневмокониозов; времени развития при ней
лѐгочной гипертензии и трактовки еѐ природы; критериев диагностики
заболеваний ППОД и их осложнений.
Решение этих и других частных вопросов ППОД сдерживается
отсутствием единого представления о сущности пневмокониозов,
составляющих кардинальную часть этой патологии и являющуюся как бы
еѐ визитной карточкой. На сегодня в профпатологии существует две
альтернативные точки зрения на сущность пневмокониоза.
Одна из них, представленная в работах Ю.А. Лощилова (1995, 1998,
2007, 2008), опирается на "принцип единства патологических нарушений
при различных видах пылевого воздействия" и придерживается
представлений о том, что "этиологическое многообразие пневмокониозов
не находит убедительного морфологического подкрепления". Этот
11
Стр.11
2. О НЕОДНОЗНАЧНОСТИ СОВРЕМЕННЫХ
ПРЕДСТАВЛЕНИЙ ПРОФПАТОЛОГИИ И ПУЛЬМОНОЛОГИИ О
СУЩНОСТИ ПНЕВМОКОНИОЗОВ
Пневмокониоз считается особой формой лѐгочного фиброза
(склероза), специфические патоморфологические и клинические признаки
которого позволили с началом его изучения вычленить его из рамок
банального постпневмонического склеротического процесса в
нозологическую единицу, устоявшую до последнего времени перед
различными концептуальными пертурбациями в профпатологии и
пульмонологии, хотя само учение о пневмокониозах претерпевало
известное развитие. Так, классификация пневмокониозов от 1956 года
содержала 5 групп, классификация от 1976 года – 6 групп, а
классификация от 1995 года – 3 группы.
История изучения пневмокониозов говорит о несводимости его к
процессу давно изученного развития соединительной ткани, являющегося
финалом большинства инфекционно-воспалительных заболеваний лѐгких,
а отражает смену представлений о различных этапах пневмокониотического
динамического процесса. Можно сказать, что в ней чѐтко
обозначилась проблема специфичности как кардинальная, вокруг которой
вращалось изучение как частных, так и общих аспектов пневмокониозов, и
неоднозначное понимание которой разными исследователями привело к
современным
разночтениям
природы пневмокониозов и
пневмокониотического процесса в целом, препятствуя созданию единой
концепции его развития.
Первоначальное понимание пневмокониозов механистически
связывало специфичность лѐгочного фиброза со спецификой
этиологического фактора, "напрямую" объяснявшей специфику
патологического состояния, что привело к выделению стольких видов
пневмокониозов, сколько существовало видов пылей – "чахотка
16
Стр.16
3. ТРАКТОВКА В ПУЛЬМОНОЛОГИИ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О
ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ И ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ЕГО С
ПНЕВМОСКЛЕРОЗОМ
Проблема соотношения патоморфологических нарушений
воздухопроводящих путей и респираторных отделов, т. е. между бронхами
и лѐгкими, зародилась вместе с возникновением пульмонологии. Так, в
1838 г. C.J. Corrigan полагал, что хроническое воспаление лѐгочной ткани
и еѐ склероз переходят на бронхи, что ведѐт к развитию хронического
бронхита. В том же году Г.И. Сокольский писал о противоположной
зависимости, при которой воспалительный процесс с бронхов переходит
на межуточную ткань лѐгких с развитием в дальнейшем хронической
пневмонии и пневмосклероза.
Однако для первых десятилетий XIX столетия, в течение которых шло
накопление фактологического материала и формирование представлений о
нозологических единицах, противостояние представлений о "седалище
болезни", "sedis morbi" бронхолѐгочной патологии не представлялось
проблемой пульмонологии. Проблема обозначилась в первые десятилетия
ХХ века, знаменовавшиеся отходом медицины от сугубо органолокалистических
представлений на патологию. Хотя A.L. Brauer в 1924 г.
предложил клинико-патологическую классификацию хронического
бронхита с выделением катарального, язвенного и деформирующего
бронхита, а также инфильтративного бронхиолита и перибронхита в
смысле бронхопневмонии, альтернативная точка зрения C.J. Corrigan на
"пульмоногенное" происхождение бронхита, высказанная им более чем
100 лет назад, продолжала пользоваться бóльшей популярностью, во
всяком случае в отечественной медицине. Бронхи воспринимались как
пути проникновения инфекции в лѐгочную ткань, но не более того.
Характер патологических реакций структур бронхов рассматривался как
катар, как катаральное воспаление, принципиально отличающееся от
35
Стр.35
4. ПРОФПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ВОЗЗРЕНИЯ НА СВЯЗЬ
ПНЕВМОКОНИОЗОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ПЫЛЕВЫМ
БРОНХИТОМ
Продолжительный период изучения пневмокониозов характеризуется,
как и в общей пульмонологии, отсутствием интереса к состоянию
воздухопроводящих путей при этой патологии. Как писал Н.А. Вигдорчик
(1948), "…клиническая и патологоанатомическая картина того, что ранее
называли пневмокониозами, настолько своеобразна и настолько тяжела по
своему течению и исходу, что на сопутствующие изменения в бронхиолах
и альвеолах смотрели как на нечто второстепенное, несущественное". При
оценке этих изменений, не укладывающихся в картину силикоза,
довольствовались совокупностью уже известных названий: бронхит,
перибронхит, бронхиолит. В известной мере эта ситуация отражала
ограниченные возможности медицины первой половины минувшего
столетия, практически имевшей дело только с далеко зашедшими стадиями
болезней органов дыхания, при которых выявление доли бронхитической
составляющей в развитии выраженной дыхательной и лѐгочно-сердечной
недостаточности, а тем более − определение этиологии этой
бронхитической составляющей, представлялось уже не актуальным.
Игнорирование профпатологией в то время патологии бронхов у больных
пневмокониозом отражало состояние и научной медицины, не
признававшей бронхит нозологической единицей.
Лишь со второй половины XX в. патология воздухопроводящих путей
у рабочих пылевых профессий начинает привлекать к себе внимание.
Первоначально, когда признавалась только единственно возможная форма
пневмокониоза – силикоз, возникла необходимость нозологически оценить
бронхолѐгочную патологию у лиц от воздействия других видов пыли,
кроме силикозогенной. Сторонник точки зрения на пневмокониоз как
только на силикоз Н.А. Вигдорчик полагал, что бронхолѐгочная патология,
59
Стр.59
5. К ПРЕДСТАВЛЕНИЯМ ОБЩЕЙ ПУЛЬМОНОЛОГИИ И
ПРОФПАТОЛОГИИ О ВТОРИЧНОЙ ЛЁГОЧНОЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Если пульмонология и профпатология озадачивались вопросами
патогенетического единства поражения бронхов и респираторной ткани
лѐгких при воздействии единого этиологического фактора с
неоднозначными в каждой из них ответами, то проблемы вовлечения
сосудов МКК в единый с бронхами и лѐгкими патогенетический механизм
перед ними вообще не существовало. На протяжении всей истории своего
развития и пульмонология, и профпатология относились к вторичной
лѐгочной гипертензии и лѐгочному сердцу как к осложнениям далеко
зашедшего бронхолѐгочного процесса. Эта точка зрения особенно
импонировала профпатологии, имеющей дело с начальными проявлениями
заболеваний, а потому и воспринимавшей вторичную лѐгочную
гипертензию как клиническое состояние, практически не имеющее к ней
отношения и не заслуживающее внимания.
Все представления о лѐгочной гипертензии в профпатологии являются
механической экстраполяцией их из пульмонологии. В классификациях
пневмокониозов 1958, 1978 и 1995 годов лѐгочная артериальная
гипертензия упоминается как их осложнение. Профпатологические
руководства 1983 и 1996 гг. довольствовались представлениями
пульмонологии о гипоксическом генезе пульмоногенной артериальной
лѐгочной гипертензии. О "запущенности" аспекта лѐгочной гипертензии в
профпатологии свидетельствует тот факт, что не только она, но и
компенсированное лѐгочное сердце у больных ППОД не являются
основаниями ни для признания этих случаев страховыми, ни для
прекращения работы во вредных условиях труда, если им не сопутствует
дыхательная недостаточность.
78
Стр.78
6. МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СОСТОЯНИЯ
БРОНХОВ, РЕСПИРАТОРНОЙ ТКАНИ И ЛЁГОЧНЫХ АРТЕРИЙ
ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ УГОЛЬНО-ПОРОДНОЙ ПЫЛИ ПО
РЕЗУЛЬТАТАМ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
6.1. Материал, предмет и методы исследования
Исследование проведено по материалам 21 случая судебномедицинских
экспертиз шахтѐров, одновременно погибших во время
работы в шахте при техногенной катастрофе (группа шахтеров, ГШ) и 12
случаев судебно-медицинских экспертиз мужчин, погибших при
автодорожном происшествии (групп контроля, ГК).
В группе шахтѐров все проходили периодические медицинские
осмотры по регламентам Приказа № 90 от 14 марта 1996 года ″О порядке
проведения предварительных и периодических медицинских осмотров
работников и медицинских регламентах допуска к работе″ и были
признаны годными к работе. По данным амбулаторных карт и карт
предварительных медицинских осмотров (ПМО) запись о хроническом
бронхите без его аргументации имелась в одном случае. Сам факт работы в
подземных условиях с учѐтом ежегодно проводимых ПМО служил
показателем относительно благополучного состояния здоровья погибших.
Никто из группы шахтѐров ещѐ не направлялся на обследование в центр
профпатологии г. Новокузнецка на предмет ППОД.
Возраст обследованных в группе шахтѐров находился в диапазоне
21-64 лет. Возрастная структура была следующей: <25 – 4; ≥25-≤29 – 4;
≥30-≤39 – 4; ≥40-≤49 – 4; ≥50-≤59 лет – 4 и ≥60 л. – 1 мужчина. Среднее
значение возраста (М) составило 37,7 л., стандартное отклонение (σ) –
12,88 л., стандартная ошибка среднего (m) – 2,81 г., медиана – 38 л., 25-й и
75-й процентили – 25 и 49 л. соответственно. Распределение возраста по
одновыборочному критерию Колмогорова-Смирнова соответствовало
88
Стр.88
Таблица 6.3.3. Диаметрассоциированные значения собственной пластинки
бронхов контрольной и изучаемой групп (в μ)
Контрольная группа
M±m
Калибры
бронхов
≤1500,0
>1500,0≤3500,0
>3500,0≤5000,0
>5000,0
Группа
шахтѐров
M±m
n
2
29
17
диаметр
бронха
1410±0
2587±83
4380±2
22 7798±523
В целом 70 4690±329
СП
41,09±6,63
43,39±2,08
57,84±8,57
39,85±2,49
45,72±2,66
n
-
6
34
37
77
диаметр
бронха
-
1810±0,00
4286±85
6612±79
5210±179
СП
-
94,09±10,9
113,4±7,16
104,3±9,4
107,5±5,5
Таблица 6.3.4. Диаметрассоциированные значения слоя гладкомышечных
клеток бронхов контрольной и изучаемой групп (в μ)
Контрольная группа
M±m
Калибры
бронхов
≤ 500,0
>500≤1500,0
>1500,0≤3500,0
>3500,0≤5000,0
>5000,0
Группа
шахтѐров
M±m
n
диаметр
бронха
13 362,5±27,8
слой ГМК
18,38±2,8
n
диаметр
бронха
11 792,1±96,9 72,44±19,7 34 823,6±36,4
29
17
2587±83
4380±2
22 7997±523
В целом 92 3683±313
39,34±3,3
46,36±4,4
11
34
46,96±4,06 37
1730±66
4286±85
6612±79
43,46±3,18 133 3333±219
слой ГМК
17 346,4±25,9 68,04±30,8
46,88±3,5
76,3±8,8
129,8±14,0
100,9±11,9
88,23±6,9
106
Стр.106
Рис. 6.3.1. № 332; стенка крупного бронха, атрофия эндотелиального слоя
(оконтурирован в процессе морфометрии); гематоксилин, 20.
Площадь слизистой стенкии бронха у шахтера
Рис. 6.3.2. № 331; стенка бронха с атрофией эндотелиального слоя,
утолщенной базальной мембраной и гипертрофией слоя ГМК
(его разметка в процессе морфометрии); гематоксилин, 40.
107
Стр.107
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Методологические установки пульмонологии и профпатологии игнорируют
систему лѐгочной гемодинамики как равноправного с бронхами
и респираторными лѐгочными структурами участника бронхолѐгочного
патологического процесса, не говоря уже о возможности паритетной патогенетической
причастности к этой патологии других систем организма.
Обозначенная ситуация свидетельствует о сохранности в пульмонологии
органо-локалистического подхода в трактовке сущности заболеваний системы
органов дыхания, подхода с зауженным пониманием даже самого
принципа органности. В профпатологии ортодоксальность такого подхода
доведена до крайности, поскольку за скобки пневмокониотического процесса
выносятся также и бронхи. Следует заметить, что исторически
пульмонология в целом лишь относительно недавно, где-то с середины
минувшего столетия, признала статус бронхов как равноценного с респираторными
лѐгочными структурами участника заболевания системы
органов дыхания. Это обстоятельство объясняет, но не оправдывает, сохранность
в пульмонологии органо-локалистического подхода в оценке
сути бронхо-лѐгочных заболеваний, ущербность которого была осознана
научной медициной уже в начале XX столетия.
Не менее ущербным является и этиологический принцип формирования
представления о хронических неспецифических заболеваниях лѐгких
и хронической пневмонии, явившийся отзвуком пережитого в период расцвета
бактериологии иллюзорного понимания причинности как
единственности. Эти представления тоже проявили свою методологическую
несостоятельность к началу ХХ века.
Как писал в 1925 году Ф. Зауербрух, один из основоположников
грудной хирургии, "…два больших переворота последнего пятидесятилетия,
которые совершила патологическая анатомия и бактериологическое
толкование болезней, привели нас, несмотря на блестящие завоевания и
успехи, в тупик". К этому же периоду распутья в медицине относятся сло135
Стр.135
Разумов Владимир Валентинович
Бондарев Олег Иванович
МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ
ИЗУЧЕНИЯ ПНЕВМОКОНИОЗА И ПЫЛЕВОГО
БРОНХИТА: ПРОШЛОЕ И НАСТОЯЩЕЕ
Редактор Разумов В.В.
Подписано к печати 12.07.2012 г. Печать офсетная
Объѐм 10,08 усл. печ. л. Формат 60×84×1/16
Тираж 100 экз. Заказ № 10387
Отпечатано в ООО "Полиграфист"
654005, г. Новокузнецк, ул. Орджоникидзе, 11
160
Стр.160