Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 531542)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента
Уважаемые СТУДЕНТЫ и СОТРУДНИКИ ВУЗов, использующие нашу ЭБС. Рекомендуем использовать новую версию сайта.
  Расширенный поиск
Результаты поиска

Нашлось результатов: 144936 (1,04 сек)

Свободный доступ
Ограниченный доступ
Уточняется продление лицензии
1

НЕСОГЛАСОВАННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ МЕТАБОЛИЗМА В ФИЛОГЕНЕЗЕ НА ТРЕХ УРОВНЯХ «ОТНОСИТЕЛЬНОГО БИОЛОГИЧЕСКОГО СОВЕРШЕНСТВА»; ЭТИОЛОГИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПАНДЕМИЙ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №11 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395737

Автор: Титов

Регуляцию метаболизма in vivo можно понять при рассмотрении по этапам становления в филогенезе функции гуморальных, гормональных, вегетативных регуляторов раздельно: на уровне клеток; в паракринно регулируемых сообществах клеток (ПС), органах и системах при незамкнутом кровообращении и на уровне организма при замкнутой системе кровотока. Уровни регуляции сформировались на разных ступенях филогенеза; завершение их происходило по достижении «относительного биологического совершенства». Только так возникла потребность клеток в функциональном, структурном взаимодействии и формировании многоклеточных. Образование органов и систем органов завершилось тоже на уровне «относительного биологического совершенства». С этого же уровня стартовал третий этап становления регуляции метаболизма на уровне организма. Когда же три состояния «относительного биологического совершенства», достигнутые последовательно на уровнях in vivo, рассмотрены у вида Homo sapiens при использовании системного подхода, выявлено: «относительное биологическое совершенство» in vivo сопровождают разные несоответствия регуляции метаболизма. Они-то и являются этиологическими факторами «метаболических пандемий». Рассмотрены несоответствия (этиологические факторы) на примере локальной (на уровне ПС) и системной (на уровне организма) регуляции биологической реакции метаболизм↔микроциркуляция, что приводит к дисфункции органов мишеней и становлению патогенеза эссенциальной, метаболической артериальной гипертонии. Описаны филогенетическое различие висцеральных жировых клеток и адипоцитов, регуляция метаболизма филогенетически поздним инсулином, реакция альбумина на повышение в плазме крови содержания неэтерифицированных жирных кислот, различие функции оседлых макрофагов и моноцитов→макрофагов в патогенезе атеросклероза, метаболического синдрома, резистентности к инсулину, ожирения, при сахарном диабете и эссенциальной, метаболической артериальной гипертонии.

Филогенетическая теория общей патологии через полтора века сомнений специалистов, научных коллективов <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. ИНФРА-М. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Филогенетическая теория становления болезни, теория патологии, патогенез «метаболических пандемий» и

2

НЕСОГЛАСОВАННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ МЕТАБОЛИЗМА В ФИЛОГЕНЕЗЕ НА ТРЕХ УРОВНЯХ «ОТНОСИТЕЛЬНОГО БИОЛОГИЧЕСКОГО СОВЕРШЕНСТВА»; ЭТИОЛОГИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПАНДЕМИЙ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №11 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/565453

Автор: Титов

Регуляцию метаболизма in vivo можно понять при рассмотрении по этапам становления в филогенезе функции гуморальных, гормональных, вегетативных регуляторов раздельно: на уровне клеток; в паракринно регулируемых сообществах клеток (ПС), органах и системах при незамкнутом кровообращении и на уровне организма при замкнутой системе кровотока. Уровни регуляции сформировались на разных ступенях филогенеза; завершение их происходило по достижении «относительного биологического совершенства». Только так возникла потребность клеток в функциональном, структурном взаимодействии и формировании многоклеточных. Образование органов и систем органов завершилось тоже на уровне «относительного биологического совершенства». С этого же уровня стартовал третий этап становления регуляции метаболизма на уровне организма. Когда же три состояния «относительного биологического совершенства», достигнутые последовательно на уровнях in vivo, рассмотрены у вида Homo sapiens при использовании системного подхода, выявлено: «относительное биологическое совершенство» in vivo сопровождают разные несоответствия регуляции метаболизма. Они-то и являются этиологическими факторами «метаболических пандемий». Рассмотрены несоответствия (этиологические факторы) на примере локальной (на уровне ПС) и системной (на уровне организма) регуляции биологической реакции метаболизм↔микроциркуляция, что приводит к дисфункции органов мишеней и становлению патогенеза эссенциальной, метаболической артериальной гипертонии. Описаны филогенетическое различие висцеральных жировых клеток и адипоцитов, регуляция метаболизма филогенетически поздним инсулином, реакция альбумина на повышение в плазме крови содержания неэтерифицированных жирных кислот, различие функции оседлых макрофагов и моноцитов→макрофагов в патогенезе атеросклероза, метаболического синдрома, резистентности к инсулину, ожирения, при сахарном диабете и эссенциальной, метаболической артериальной гипертонии

Филогенетическая теория общей патологии через полтора века сомнений специалистов, научных коллективов <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. ИНФРА-М. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Филогенетическая теория становления болезни, теория патологии, патогенез «метаболических пандемий» и

3

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОГО CТАНОВЛЕНИЯ ТЕСТОВ ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИИ, ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ И ГИПЕРГЛИКЕМИИ. ОБЩНОСТЬ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПАНДЕМИЙ И КОМПЕНСАТОРНАЯ РОЛЬ АПОС-III [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №1 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/397357

Автор: Титов

Представления об атеросклерозе как патологии жирных кислот (ЖК), синдроме дефицита в клетках полиеновых ЖК изложены нами в 1990 г. Спирты холестерин (ХС) и глицерин выполняют в метаболизме ЖК единую физико-химическую функцию – превращают полярные ЖК в неполярную форму – эфиры холестерина (ЭХС) и триглицериды (ТГ). Количество ЖК, которые липопротеины (ЛП) переносят в ТГ, значительно превышает количество ЖК как ЭХС; ТГ доминируют в клетках, ЭХС – вне клеток. Гипертриглицеридемия – нарушение превращения в крови филогенетически поздних инсулинзависимых пальмитиновых и олеиновых ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) и рецепторного апоЕ/В-100-эндоцитоза клетками безлигандных ЛПОНП. Гипертриглицеридемия – нарушение обеспечения клеток субстратами энергии, проблема «энергетики» клеток, образования аденозинтрифосфата. Предлагаем оценивать прогностическое значение ХС в плазме крови только при физиологичном уровне ТГ. Каким бы высоким не было в плазме крови содержание ХС при семейной гиперхолестеринемии, ХС не повышает содержания ТГ. Увеличение концентрации ТГ всегда приводит к увеличению содержания ХС, особенно ХС-ЛП низкой плотности (ЛПНП). Если в плазме крови повышен уровень ТГ и ХС, следует начать с нормализации диетой содержания ТГ. Только при физиологичном уровне ТГ рационально оценивать содержание в плазме крови ХС. Нередко после снижения содержания ТГ ХС спонтанно снижается сам. Полагаем, что функции филогенетически ранних оседлых макрофагов интимы и поздних моноцитов → макрофагов различаются; функциональные особенности вторых при избыточной индукции субстратом (безлигандные ЛПНП) формируют атероматоз. Повышение содержания апоС-III в плазме крови – тест накопления в крови афизиологичных пальмитиновых ЛПНП, компенсаторная активация липолиза ТГ в ЛПНП, но не блокада биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии.

Согласно филогенетической теории общей патологии, поздний в филогенезе инсулин прежде всего регулирует <...> Разобраться в этом можно, руководствуясь филогенетической теорией общей патологии. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий.

4

НЕЭТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ И СВОБОДНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ, ДИСТАЛЬНЫЙ И ПРОКСИМАЛЬНЫЙ ОТДЕЛЫ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА, ВЕГЕТАТИВНАЯ ИННЕРВАЦИЯ И ПАТОГЕНЕЗ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ [Электронный ресурс] / Титов, Дмитриев // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №5 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/394504

Автор: Титов

На ступенях филогенеза последовательно сформировалась гуморальная (гормональная) регуляция, позже нейрогуморальная (нейро + гуморальная), далее при становлении биологической функции локомоции, нервная. На поздних ступенях филогенеза, при формировании замкнутой системы кровообращения, биологическая функция адаптации стала наравне с филогенетически ранними биологическими реакциями компенсации и стресса использовать при регуляции (компенсации) биологической реакции метаболизм↔микроциркуляция (М↔М) и гидродинамическое давление. В филогенезе, можно полагать, физические факторы – гидродинамическое давление и термогенез (гиперпирексия) – стали эффективными регуляторами метаболизма на уровне организма. Если у пациента происходит повышение артериального давления, первый вопрос, на который надо ответить, какие нарушения метаболизма in vivo оно призвано компенсировать; нарушение какой из биологических функций при этом происходит, как эти нарушения метаболизма выявить и как попытаться нормализовать? Первичные нарушения биологической реакции М↔М могут развиться в любом паракринном сообществе (ПС) клеток, органе и системе органов. И, если локальная регуляция (компенсация) на уровне ПС при действии гуморальных медиаторов окажется неэффективной, компенсация сформируется на уровне организма при реализации гидравлической и гидродинамической регуляции метаболизма; оптимальной эту регуляцию можно назвать только отчасти. В силу несовершенства гидродинамической системной регуляции метаболизма, в каком бы из множества ПС in vivo не произошло формирование афизиологичной биологической реакции М↔М, в патологический процесс со временем вторично будут вовлечены органы-мишени, в первую очередь почки, головной мозг, реже легкие и позже сердце.

С позиций филогенетической теории общей патологии эссенциальную АГ можно называть метаболической. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М. <...> Вирхова и новая филогенетическая теория становления болезни. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез «метаболических пандемий». <...> Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин.

5

ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ. СТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ МИТОХОНДРИЙ ПРИ СИМБИОЗЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КЛЕТОК И АРХЕЙ. НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ ЦИКЛА РЕНДЛА, РЕГУЛЯЦИЯ ИНСУЛИНОМ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ГЛЮКОЗЫ [Электронный ресурс] / Титов, Пархимович // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №7 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/427735

Автор: Титов

Реализация правила Рендла циклом не является; С4 жирные кислоты (ЖК) — кетоновые тела при взаимоотношениях с метаболитом глюкозы — пируватом регулируют наработку митохондриями ацетил-КоА путем индукции субстратом, превращения его в цикле Кребса, реакциях дыхательной цепи, окислительного фосфорилирования и образования АТФ. В филогенезе ранним субстратом для образования митохондриями АТФ явился ацетил-КоА из С4 ЖК4; это вариант А индукции субстратом, заимствованный у архей. Вариант Б индукции субстратом у бактерий основан на синтезе митохондриями ацетил-КоА из пирувата, образованного в цитозоле из экзогенной глюкозы. Поздним активатором поглощения клетками глюкозы в филогенезе является инсулин; используя индукцию субстратом, он ингибирует поглощение клетками ЖК и специфично активирует поглощение ими глюкозы. Инсулин активирует поглощение глюкозы только инсулинозависимыми клетками путем снижения «биодоступности» ЖК, которые митохондрии предпочитают метаболизировать со времен архей. Инсулин, блокируя липолиз в инсулинозависимых адипоцитах, «вынуждает» митохондрии вместо образования ацетил-КоА из ЖК нарабатывать его из пирувата при активации гликолиза и пируватдегидрогеназного комплекса. Под действием инсулина митохондрии образуют ацетил-КоА и синтезируют АТФ не из пальмитиновой насыщенной ЖК, а из олеиновой мононенасыщенной ЖК. Кинетические параметры второй реакции и образование АТФ в единицу времени (производительность) намного выше, чем первой. Эффективность использования варианта А в синтезе АТФ, кинетические параметры наработки ацетил-КоА в митохондриях в варианте А из ЖК являются более эффективными, чем при варианте Б и метаболических превращениях глюкозы. Синдром резистентности к инсулину — это в первую очередь патология метаболизма ЖК и только во вторую — метаболизма глюкозы. Неспособность инсулина блокировать липолиз в филогенетически ранних висцеральных жировых клетках является основой резистентности.

., 2016 УДК 612.015:547.295 Титов в.Н.1, Пархимович Р.М.2 ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ. <...> Филогенетическая теория общей патологии. <...> Мы предлагаем рассмотреть их с позиций филогенетической теории общей патологии. 1. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, сочетанно филогенетически ранняя ТГЖК и более поздняя

6

СПИРТ ХОЛЕСТЕРИН, БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ НА СТУПЕНЯХ ФИЛОГЕНЕЗА, МЕХАНИЗМЫ ИНГИБИРОВАНИЯ СИНТЕЗА СТЕРОЛА СТАТИНАМИ, ФАКТОРЫ ФАРМАКОГЕНОМИКИ И ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ [Электронный ресурс] / Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №4 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/394494

Автор: Титов

Гиполипидемическое действие статинов реализовано путем ингибирования в эндоплазматической сети гепатоцитов синтеза локального пула спирта холестерина (ХС), который перед секрецией в гидрофильную среду крови липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) покрывает полярным монослоем из фосфатидилхолинов и ХС всю гидрофобную массу триглицеридов (ТГ). И чем меньше монослой между ферментом, липазой и субстратом ТГ содержит ХС, тем параметры гидролиза пальмитиновых и олеиновых ЛПОНП более высокие. Последовательность действия статинов следующая: блокада синтеза в гепатоцитах и понижение в плазме крови содержания неэтерифицированного ХС; активация гидролиза ТГ в пальмитиновых и олеиновых ЛПОНП, формирование лигандных ЛПОНП и поглощение их инсулинзависимыми клетками путем апоЕ/В-100-эндоцитоза; активация гидролиза ТГ в линолевых и линоленовых ЛПОНП, формирование лигандных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и поглощение их клетками путем апоВ-100-эндоцитоза; понижение содержания в крови полиеновых жирных кислот (ПНЖК), эквимольно этерифицированных спиртом ХС, полиэфиров ХС, снижение уровня ХС-ЛПНП. Афизиологичное воздействие нарушенной биологической функции трофологии (питания) на метаболизм жирных кислот (ЖК) в популяции не устранить приемом медикаментов; необходимо устранить афизиологичное воздействие внешней среды. Для снижения частоты заболевания сердечно-сосудистой системы, надо снизить в пище содержание насыщенных ЖК, в первую очередь пальмитиновой насыщенной ЖК (НЖК), транс-форм ЖК, пальмитолеиновой ЖК до физиологичных величин и в той же мере повысить содержание ПНЖК. НЖК блокируют поглощение клетками ПНЖК. Атеросклероз – дефицит в клетках ПНЖК при избытке пальмитиновой НЖК.

Филогенетическая теория становления болезни, теория патологии, патогенез «метаболических пандемий» и <...> Вихрова и новая филогенетическая теория становления болезни. <...> Создание филогенетической теории общей патологии через полтора века после публикации предшествующей, <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Вирхова – филогенетическая теория патологии. Нефрология. 2012; 16 (4): 11–27. 42. Титов В.Н.

7

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ПИТАНИЯ, БИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЭКЗОТРОФИИ, ДЕПОНИРОВАНИЯ И ЭНДОТРОФИИ. ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ ЖИРОВЫЕ КЛЕТКИ И АДИПОЦИТЫ – ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ, ФУНКЦИОНАЛЬНО И РЕГУЛЯТОРНО РАЗНЫЕ ПУЛЫ ЖИРОВОЙ ТКАНИ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №8 .— С. 16-25 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395441

Автор: Титов

Миллионы лет in vivo сосуществует два филогенетически, функционально и регуляторно разных пула жировых клеток – висцеральные жировые клетки (ВЖК) и адипоциты. Становление их произошло на разных ступенях филогенеза: филогенетически ранний пул ВЖК предназначен для снабжения жирными кислотами (ЖК) – субстратами для наработки энергии тех клеток, которые реализуют биологические функции питания (трофологии), гомеостаза, эндоэкологии, биологической функции адаптации и продолжения вида: рецепторов к филогенетически позднему инсулину они не имеют. Поздние в филогенезе адипоциты реализуют одну биологическую функцию – функцию локомоции и являются инсулинозависимыми, как и скелетные миоциты, кардиомиоциты, адипоциты и перипортальные гепатоциты. Различие регуляции прослеживается на всех уровнях “биологического совершенства”: на аутокринном (клеточном) уровне, в гуморально регулируемых паракринных сообществах (ПС) клеток и на уровне организма. Паракринные сообщества ВЖК и адипоцитов в биологической функции трофологии реализуют последовательно три биологические реакции: экзотрофии, депонирование ЖК и эндотрофии. В условиях гуморальной регуляции трех функционально разных биологических реакций потребовался синтез в ПС жировых клеток столь многих гуморальных медиаторов. Лептин ВЖК и адипонектин адипоцитов – гуморальные медиаторы механизма обратной связи на аутокринном уровне, в ПС и на уровне организма. Филогенетически ранние ПС жировых клеток на уровне организма регулирует эндокринная система, филогентически поздние ПС – инсулин и ядра гипоталамуса мозга. Метаболический синдром – патология филогенетически ранних, не зависимых от инсулина ВЖК; ожирение – патология филогенетически позднего пула инсулинозависимых адипоцитов.

Предложенная нами филогенетическая теория общей патологии опубликована в статьях и книгах [1]; используя <...> Обратим внимание лишь на некоторые положения филогенетической теории общей патологии. <...> Филогенетическая теория общей патологии позволяет понять, что in vivo функционирует филогенетически, <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. <...> Вирхова и новая филогенетическая теория становления болезни.

8

ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКОЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РАЗЛИЧИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ГИДРОДИНАМИЧЕСКОГО И АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. ЛОКАЛЬНАЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ И СИСТЕМНОЕ ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №7 .— С. 16-26 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395401

Автор: Титов

В филогенезе регуляция метаболизма сформировалась раздельно аутокринно, в паракринно регулируемых сообществах клеток (ПС) и на уровне организма. При эссенциальной (метаболической) артериальной гипертонии (АГ) органы-мишени вовлечены в патологический процесс вторично; вторично нарушена и реализация биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации. Каждый орган-мишень регулирует in vivo функцию локальных гидродинамических систем: почки – пул первичной мочи; головной мозг – пул спинномозговой жидкости, легкие – кровь малого круга кровообращения. Не почки повышают артериальное давление (АД), а сосудодвигательный центр, на основе афферентной информации с хеморецепторов о нарушении метаболизма и микроциркуляции, инициирует эфферентную стимуляцию сердца, повышение АД в проксимальном и гидродинамическое давление (ГД) в дистальном отделе артериального русла. Повышение ГД в афферентной артериоле клубочков может увеличить фильтрацию больше, чем проксимальные канальца могут реабсорбировать первичную мочу. Понижать ГД над базальной мембраной призван ангиотензин II; вместе с альдостероном они сохраняют параметры межклеточной среды in vivo. Цель сосудодвигательного центра при метаболической АГ: а) улучшить реализацию биологической функции эндоэкологии; б) понизить в межклеточной среде количество биологического “мусора” малых размеров и “уремических токсинов”; в) снизить афферентную, парасимпатическую сигнализацию с хеморецепторов и г) ослабить симпатическую стимуляцию сердца. Формирование в филогенезе трех этапов относительного “биологического совершенства” и не устраненные “регуляторные несоответствия” на аутокринном уровне, в ПС и на уровне организма, составляют патогенетическую основу, единый алгоритм патогенеза всех метаболических пандемий – “болезней цивилизации”, включая метаболическую АГ, метаболический синдром, атеросклероз, резистентность к инсулину и ожирение. Этиологическим фактором метаболических пандемий, наиболее часто являются афизиологичные воздействия внешней среды.

Понять роль и регуляторное различие ГД и АД можно согласно филогенетической теории общей патологии. <...> Вирхов, мы предложили современную филогенетическую теорию общей патологии; мы полагаем, что развитие <...> гуморальную регуляцию (рис. 1). согласно филогенетической теории общей патологии, каждое из миллионов <...> Вирхова и новая филогенетическая теория становления болезни. <...> Титов В.Н. современная филогенетическая теория общей патологии.

9

ИЗБЫТОК ПАЛЬМИТИНОВОЙ ЖИРНОЙ КИСЛОТЫ В ПИЩЕ – ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ЛИПОИДОЗА ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫХ КЛЕТОК: СКЕЛЕТНЫХ МИОЦИТОВ, КАРДИОМИОЦИТОВ, ПЕРИПОРТАЛЬНЫХ ГЕПАТОЦИТОВ, МАКРОФАГОВ КУПФЕРА И β-КЛЕТОК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №2 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/397369

Автор: Титов

В филогенезе становление биологических функций и биологических реакций проходит с целью постоянного возрастания «кинетического совершенства». Главная роль принадлежит факторам физической, химической и биологической кинетики, оценке их методом системного подхода при постоянном действии естественного отбора. Поздний в филогенезе инсулин в становлении биологической функции локомоции продолжил специализацию зависимых от инсулина клеток: это скелетные миоциты, синцитий кардиомиоцитов, подкожные адипоциты, перипортальные гепатоциты, макрофаги Купфера и β-клетки островков поджелудочной железы. Инсулин инициировал формирование нового, позднего в филогенезе, большого пула жировых клеток – подкожных адипоцитов, что повысило кинетические параметры биологической функции локомоции. В реализации биологической функции локомоции только адипоциты поглощают экзогенные мононенасыщенные и насыщенные жирные кислоты (ЖК) в форме триглицеридов в составе олеиновых и пальмитиновых липопротеинов очень низкой плотности путем апоЕ/В-100 эндоцитоза. Остальные зависимые от инсулина клетки поглощают ЖК в форме неэтерифицированных ЖК (НЭЖК) из ассоциатов с альбумином и при действии CD36 транслоказы ЖК. Инсулин во всех зависимых клетках ингибирует биологическую реакцию липолиза, способствуя развитию липоидоза. Инсулин экспрессирует перенос ЖК в форме НЭЖК от адипоцитов в матрикс митохондрий, обеспечивает инсулинозависимые клетки субстратами для наработки энергии при условии, что в пуле НЭЖК в адипоцитах преобладает гидрофобная пальмитиновая НЖК которая медленно проходит в матрикс через наружную мембрану митохондрий; оксидазы митохондрий столь медленно реализует ее β-окисление, что содержание экзогенной пальмитиновой НЖК не может быть выше филогенетического, физиологичного уровня – 15% всего количества переносимых к инсулинозависимым клеткам ЖК. Инсулин не может понизить содержание экзогенной пальмитиновой ЖК, как и ингибировать липолиз в висцеральных жировых клетках сальника.

Согласно филогенетической теории общей патологии, в течение многих миллионов лет отработаны биологические <...> Филогенетическая теория общей патологии позволяет разобраться в этиологии и патогенезе нозологических <...> Понять, что происходит в филогенезе, можно только с помощью филогенетической теории общей патологии, <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз.

10

ИНВЕРСИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О БИОЛОГИЧЕСКОЙ РОЛИ СИСТЕМЫ РЕНИН → АНГИОТЕНЗИН II → АЛЬДОСТЕРОН И ФУНКЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КАК РЕГУЛЯТОРА МЕТАБОЛИЗМА [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №2 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/394467

Автор: Титов

Филогенетическая теория общей патологии постулирует: представления о биологической роли артериального давления (АД) в физиологии и патологии мы подвергли инверсии. Активация нефроном синтеза компонентов ренин → ангиотензин II (АГ II), усиление секреции альдостерона направлены не на повышение АД, а на сохранение объема приватизированного каждой особью кусочка третьего мирового океана – пула межклеточной среды, в котором, как и миллионы лет ранее, продолжают жить все клетки. Филогенетически ранние органы не могут регулировать действие позднего в филогенезе АД физического фактора регуляции метаболизма. Не почки повышают АД, а сосудодвигательный центр, повышая АД в проксимальном отделе и далее гидродинамическое давление в дистальном отделе артериального русла, стремится реанимировать функцию нефронов, биологическую функцию эндоэкологии и биологическую реакцию экскреции. Кроме основной роли в биологической функции локомоции, АД – физический фактор компенсации нарушений биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации. В филогенезе последовательно сформировались три уровня регуляции метаболизма. На аутокринном уровне происходит специфичная регуляция биохимических реакций. В паракринно регулируемых сообществах клеток, в дистальном отделе артериального русла метаболизм регулируют миллионы локальных перистальтических насосов путем компенсации биологической реакции эндотелийзависимой вазодилатации, микроциркуляции, действия гуморальных медиаторов и гормональных начал. In vivo с уровня сосудодвигательного центра метаболизм неспецифично, системно регулирует физический фактор – АД путем симпатической активации сердца; АД в проксимальном отделе артериального русла и дистальном, преодолевая сопротивление, физически "продавливает" артериолы с нарушенной микроциркуляцией. АГ II является вазоконстриктором только в дистальном отделе артериального русла. В патогенезе эссенциальной, метаболической артериальной гипертензией (АГ) паракринные сообщества нефрона и почки вовлечены в реализацию патологической компенсации вторично и часто являются «без вины виноватые», как и иные «органы мишени» – головной мозг, легкие и сердце.

С позиций филогенетической теории общей патологии, создается впечатление, что современные представления <...> И только филогенетическая теория общей патологии, рассматривая последовательно становление в филогенезе <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, на ступенях филогенеза при последовательном формировании <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез медицинских пандемий. Артериальная гипертония. <...> Вирхова – филогенетическая теория патологии. Нефрология. 2012; 16 (4): 11–27. 3.

11

ЕДИНАЯ ЭТИОЛОГИЯ И РАЗДЕЛЬНЫЙ ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА И АТЕРОМАТОЗА. РАЗЛИЧИЯ ПЕРЕНОСА ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ЛИПОПРОТЕИНАХ ТРАВОЯДНЫХ И ПЛОТОЯДНЫХ ЖИВОТНЫХ [Электронный ресурс] / Титов, Кухарчук // Клиническая лабораторная диагностика .— 2017 .— №4 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/597839

Автор: Титов

Согласно филогенетической теории общей патологии, избыточное потребление травоядными животными мясной пищи всегда приводит к атеросклерозу и атероматозу интимы артерий. Этиологические факторы атеросклероза, атероматоза in vivo: а) поглощение клетками полиеновых жирных кислот ПНЖК в апоВ-100 липопротеинах низкой плотности; б) невозможность превратить экзогенную, пальмитиновую, насыщенную жирную кислоту (НЖК) в мононенасыщенную олеиновую (МЖК); в) моноциты → макрофаги в интиме неактивно гидролизуют полиеновые ЖК, этерифицированные спиртом холестерином. Патогенетическим фактором становится нарушение биологической функции трофологии (питания), биологической реакции экзотрофии (внешнего питания); афизиологично высокое содержание в пище пальмитиновой НЖК и спирта холестерина (ХС). Ключевой этап патогенеза — формирование в крови безлигандных, пальмитиновых липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). При этом как: а) утилизировать in vivo безлигандные, пальмитиновые ЛПОНП; это возможно при активации биологической функции эндоэкологии, биологической реакции воспаления, формировании атероматоза интимы артерий и б) как продолжать функцию клеткам при невозможности поглощать из межклеточной среды полиеновые ЖК; это основа атеросклероза, нарушения биологической функции адаптации, биологической реакции компенсации. Для первичной профилактики инфаркта миокарда надо устранить потребление избыточного количества животной пищи. При низком содержании в пище пальмитиновой НЖК инсулин формирует оптимальный олеиновый вариант метаболизма ЖК, обеспечивая высокие «кинетические параметры» организма и эффективный синтез АТФ. Согласно единому патогенезу атеросклероза и атероматоза, необходимо не допускать образование в крови безлигандных, пальмитиновых ЛПОНП. Не будет их — не будет формирования ни атеросклероза, ни атероматоза.

Вирхова и его клеточной теории общей патологии, мы сформировали иную — филогенетическую теорию общей <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, формирование ЛПОНП, как и взаимодействие апоЕ/В-100 <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, биологическую реакцию воспаления наиболее рано, еще <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет.

12

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РАЗЛИЧИЕ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ЖИРОВЫХ КЛЕТОК И ПОДКОЖНЫХ АДИПОЦИТОВ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая медицина .— 2015 .— №2 .— С. 16-25 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/398521

Автор: Титов

Становление висцеральных жировых клеток в филогенезе произошло на много миллионов лет раньше становления подкожных адипоцитов. Пул висцеральных жировых клеток с ранних ступеней филогенеза реализует биологические функции трофологии и гомеостаза, эндоэкологии и адаптации. Подкожные адипоциты реализуют филогенетически позднюю биологическую функцию локомоции. Висцеральные жировые клетки не имеют рецепторов к инсулину, все подкожные адипоциты — инсулинозависимые. Как висцеральные жировые клетки, так и подкожные адипоциты в биологической функции трофологии реализуют биологическую реакцию экзотрофии, биологическую реакцию депонирования и биологическую реакцию эндотрофии. Наиболее частой причиной ожирения, мы полагаем, является нарушение биологической реакции депонирования жирных кислот (ЖК) в форме триглицеридов (ТГ). Это, мы полагаем, основа того, что нарушение функции висцеральных жировых клеток (метаболический синдром) и инсулинозависимых адипоцитов (ожирение) столь часто принимает характер метаболических "пандемий". Жировые клетки поглощают ЖК в форме неполярных ТГ, депонируют их в липидных "каплях" и высвобождают ЖК в межклеточную среду в форме полярных неэтерифицированных ЖК. Висцеральные жировые клетки сформировались в паракринных сообществах энтероцитов; в них же микросомальный белок, переносящий ТГ, сформировал ранние хиломикроны. Висцеральные жировые клетки и адипоциты — филогенетически, регуляторно, функционально и патофизиологически разные клетки; рассматривать их следует раздельно. Не только висцеральные жировые клетки и адипоциты, но все клетки рыхлой соединительной ткани на уровне сообществ клеток секретируют много разных гуморальных медиаторов паракринной регуляции; иных способов регуляции еще не было. Лептин — специфичный медиатор висцеральных жировых клеток, а адипонектин — подкожных адипоцитов.

Согласно же филогенетической теории общей патологии [3], паракриния — типичное проявление гуморальной <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, во всех ПС клетки регуляторного пула РСТ секретируют <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин.

13

ИНСУЛИН ИНИЦИИРУЕТ «КИНЕТИЧЕСКОЕ СОВЕРШЕНСТВО» БИОЛОГИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛОКОМОЦИИ. ГЛЮКОЗА — СУБСТРАТ ДЛЯ СИНТЕЗА ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТЫМИ МИОЦИТАМИ ω-9 ОЛЕИНОВОЙ ЖИРНОЙ КИСЛОТЫ [Электронный ресурс] / Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №5 .— С. 6-16 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/397636

Автор: Титов

Из филогенетической теории общей патологи следует. 1. Клетки in vivo не поглощают из межклеточной среды глюкозу, пока есть возможность поглощать полярные жирные кислоты (ЖК) из ассоциатов с альбумином. 2. Поздний в филогенезе гуморальный инсулин не регулирует ни один из этапов метаболизма глюкозы; завершены они на миллионы лет ранее синтеза гормона. 3. Филогенетически поздний инсулин является «заложником» биологической функции трофологии, функции питания, биологической реакции экзотрофии; он не может уменьшить избыточное количество в пище физиологичной пальмитиновой насыщенной ЖК (НЖК) с низкими кинетическими параметрами ω-окисления в митохондриях. 4. Ранний в филогенезе, резистентный к инсулину пул висцеральных жировых клеток сальника и поздний пул инсулинзависимых адипоцитов по многим функциональным параметрам являются разными. 5. Все «метаболические пандемии»: синдром резистентности к инсулину, атеросклероз, метаболическая артериальная гипертония, метаболический синдром и ожирение являются патологией, в первую очередь, ЖК. 6. Все «метаболические пандемии» — патология одной биологической функции, функции локомоции, при едином алгоритме формирования их патогенеза. 7. Этиологический фактор «метаболических пандемий» един — воздействие факторов внешней среды в форме нарушения биологической функции трофологии, функции питания; афизиологичное, избыточное содержание в пище пальмитиновой НЖК, афизиологичных транс-форм ЖК и ω-7-пальмитолеиновой мононенасыщенной ЖК (МЖК). Инсулин активирует поглощение миоцитами, кардиомиоцитами глюкозы как субстрата синтеза из нее in situ de novo ω-9 олеиновой МЖК с такими физико-химическими параметрами, что митохондрии окисляют ее с наиболее высокой константой скорости реакции и высокой эффективностью образования АТФ.

Из филогенетической теории общей патологи следует. 1. <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, если на поздних ступенях филогенеза новый филогенетический <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, филогенетически поздний гуморальный медиатор биологической <...> На основании филогенетической теории общей патологии мы полагаем, что вклад инсулина в «кинетическое <...> Реальными являются положения филогенетической теории общей патологии: 1.

14

ИНОЙ ВЗГЛЯД НА ДИАГНОСТИКУ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ, ХОЛЕСТЕРИН ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ И ДЕЙСТВИЕ СТАТИНОВ (ЛЕКЦИЯ) [Электронный ресурс] / Титов, Амелюшкина, Рожкова // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №1 .— С. 53-64 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/394466

Автор: Титов

Действие статинов происходит в несколько этапов: 1) ингибирование синтеза в гепатоцитах функционально специфичного пула спирта холестерина (ХС), полярного монослоя липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП); 2) активация гидролиза триглицеридов (ТГ) в ЛПОНП, формирование апоЕ/В-100-лиганда и поглощение ЛПОНП инсулинзависимыми клетками; 3) снижение в плазме крови содержания ТГ и ХС-ЛПОНП; 4) активация гидролиза ТГ в липопротеины низкой плотности (ЛПНП), формирование апоВ-100-лиганда и поглощение ЛПНП инсулиннезависимыми клетками; 5) снижение уровня ХС-ЛПНП и повышение содержания ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). В первые недели действия статинов снижается концентрация ТГ и неэтерифицированного ХС-ЛПОНП в плазме крови; далее более медленно и длительно снижается уровень ХС-ЛПНП. Величину ХС-ЛПНП определяют в первую очередь содержание в пище пальмитиновой насыщенной жирной кислоты (ЖК), ее эндогенный синтез из глюкозы, концентрация в плазме крови пальмитиновых ТГ и одноименных ЛПОНП. Действие препаратов является биологически обоснованным и соответствует иным гиполипидемическим препаратам. Все эти препараты действуют по единому алгоритму: все они (правда, разными механизмами) активируют рецепторное поглощение клетками ЛПОНП или ЛПНП. Уровень ХС-ЛПНП в полной мере зависит от содержания в крови ТГ. Концентрация в плазме крови спирта ХС имеет достоверное диагностическое значение только при физиологичном содержании ТГ. Основным критерием диагностики и контроля гиполипидемической терапии биологически является содержание ТГ. Понимание различий в действии гиполипидемических препаратов в рамках единого алгоритма позволяет рационально их комбинировать при лечении как первичных, наследуемых фенотипов ГЛП, так и вторичных, симптоматических при обязательном соблюдении строгой диетотерапии.

Согласно филогенетической теории общей патологии, патогенез этих процессов независимо от разнообразия <...> Филогенетическая теория общей патологии дает возможность по-иному взглянуть на патогенез, диагностику <...> Рассмотрение действия статинов с позиций филогенетической теории общей патологии позволяет клиническим <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, апоЕ помогает филогенетически ранним липидпереносящим <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.; Изд.

15

Роль избыточного количества мясной пищи в патогенезе атеросклероза и атероматоза у животных и человека (обзор) [Электронный ресурс] / Титов, Рожкова, Каминная // Журнал медико-биологических исследований .— 2018 .— № 2 .— С. 174-187 .— DOI: 10.17238/issn2542-1298.2018.6.2.174 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/651418

Автор: Титов
Северный (Арктический) федеральный университет имени М.В. Ломоносова

В процессе филогенеза, мы полагаем, последовательно сформировались 7 биологических функций организма: трофологии; гомеостаза; эндоэкологии; адаптации; продолжения вида; локомоции; когнитивная биологическая функция (включая интеллект). Биологическую функцию трофологии (питания) реализуют реакции экзотрофии и эндотрофии (внешнего и внутреннего питания). Функция эндоэкологии реализуется биологическими реакциями экскреции и воспаления. Она призвана не допускать превышения верхнего предела физиологичного интервала ни одним из субстратов, катаболитов, эндогенных флогогенов. В основе патогенеза атеросклероза лежит преобладание мясной пищи в рационе человека, приводящее к дефициту в клетках полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Инсулин инициирует перенос к клеткам олеиновых триглицеридов в составе олеиновых апоЕ/В-100 липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и поглощение их клетками, поэтому олеиновые липопротеины низкой плотности (ЛПНП) не образуются. Перенос пальмитиновых триглицеридов в ЛПОНП блокируется в условиях медленных кинетических превращений их в ЛПНП; это инициирует ретенционное накопление в крови пальмитиновых ЛПНП. Частичная утилизация моноцитами безлигандных пальмитиновых ЛПОНП→ЛПНП, которая происходит в интиме артерий эластического типа, приводит к формированию атероматоза. Атероматозные массы интимы – это, в первую очередь, катаболиты ПНЖК, которых клетки не смогли поглотить в составе ЛПНП путем апоВ-100 эндоцитоза. Атеросклероз, гиперлипопротеинемия, высокое содержание в крови ЛПНП (холестерина-ЛПНП) и дефицит в клетках ПНЖК – нарушение функции трофологии; атероматоз интимы артерий – результат только частичной реализации биологической функции эндоэкологии.

Вирхова биологически обоснованным является формирование филогенетической теории общей патологии. <...> С позиций филогенетической теории общей патологии, биологическая роль инсулина состоит, в первую очередь <...> Филогенетическая теория общей патологии. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз.

16

ЖИРОВАЯ КЛЕТКА. ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ, ДЕЙСТВИЕ ГУМОРАЛЬНОГО МЕДИАТОРА ЛЕПТИНА АУТОКРИННО И В ПАРАКРИННЫХ СООБЩЕСТВАХ КЛЕТОК. ДВА ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ, ФУНКЦИОНАЛЬНО И РЕГУЛЯТОРНО РАЗНЫХ ПУЛА ЖИРОВОЙ ТКАНИ IN VIVO [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №8 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395440

Автор: Титов

Каждая клетка запасает в цитозоле жирные кислоты (ЖК) в каплях липидов, в форме неполярных триглицеридов (ТГ) для себя, для окисления в митохондриях. Специализированными висцеральными жировыми клетками сальника и адипоцитами подкожной клетчатки являются клетки, которые поглощают насыщенные и мононенасыщенные ЖК в форме ТГ в апоВ-48 хиломикронах, апоВ-100 липопротеинах низкой и очень низкой плотности; депонируют их физиологическое время и освобождают ЖК в межклеточную среду в форме полярных неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК), которые связывает альбумин. Согласно филогенетической теории общей патологии, в биологической функции трофологии (питания) жировые клетки последовательно реализуют биологические реакции экзотрофии (внешнее питание), депонирования и эндотрофии (внутреннее питание). Лептин – гуморальный регулятор обратной связи в висцеральных жировых клетках действует аутокринно, в паракринных сообществах клеток и на уровне организма. Биологическая роль лептина – предотвращать: а) депонирование в жировых клетках избыточного количества ТГ; б) формирование эндоплазматического «стресса»; в) гибель жировых клеток по типу апоптоза, образование телец апоптоза и нарушение биологической функции эндоэкологии; г) формирование биологической реакции воспаления в висцеральной жировой ткани; д) высокое содержание НЭЖК в межклеточной среде и е) развитие метаболического синдрома. Лептин предупреждает афизиологическое отложение ТГ в инсулинозависимых клетках, которые для депонирования ТГ не предназначены, а также и в β-клетках островков. Основная причина высокого уровня лептина в плазме крови – переедание физиологической по составу нутриентов пиши.

Согласно филогенетической теории общей патологии, в биологической функции трофологии (питания) жировые <...> Биологические функции и биологические реакции in vivo Согласно филогенетической теории общей патологии <...> Филогенетическая теория становления болезни, теория патологии, патогенез «метаболических пандемий» и <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет.

17

АДИПОНЕКТИН – ГУМОРАЛЬНЫЙ МЕДИАТОР ОБРАТНОЙ СВЯЗИ В АДИПОЦИТАХ ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ. ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ; ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РАЗЛИЧИЕ ЛЕПТИНА И АДИПОНЕКТИНА [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №7 .— С. 6-16 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395400

Автор: Титов

Несмотря на различие концентрации моно- и олигомеров, гуморальной регуляции висцеральных жировых клеток (ВЖК) и подкожных адипоцитов на уровне клеток, в паракринно регулируемых сообществах и на уровне организма, лептин и адипонектин – филогенетически два разных гуморальных медиатора биологической функции трофологии. Они раздельно в ВЖК и адипоцитах регулируют реализацию жировыми клетками биологических реакций: а) экзотрофии; б) депонирования жирных кислот (ЖК) и триглицеридов и в) эндотрофии (освобождение ЖК в форме неэтерифицированных ЖК). Они связаны как физиологично, так и при развитии патологии. Избыточная индукция физиологичным субстратом (пищей), кроме ее количества, есть афизиологичное воздействие внешней среды – синдром переедания. Накопление избытка насыщенных и моноеновых ЖК в триглицеридах в ВЖК продолжается пока: а) размеры клеток при постоянном их числе не превысят физиологичные; б) нет эндоплазматического стресса; в) гибели ВЖК по типу апоптоза; г) формирования в ВЖК (аутокринно) и в паракринных сообществах биологической реакции воспаления и д) компенсаторного увеличения синтеза ВЖК медиатора обратной связи лептина при развитии метаболического синдрома. Если избыточная индукция субстратом не остановлена, депонирование ЖК в форме ТГ продолжат адипоциты. Алгоритм компенсаторного действия адипонектина на аутокринном уровне и сообществах клеток же, что и лептина в ВЖК. Это сформирует алиментарное ожирение и компенсаторную активацию синтеза адипоцитами адипонектина с регуляцией обратной связи. Как связано действие лептина и адипонектина на уровне организма при выраженном различии их структуры, предстоит еще изложить.

ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ; ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РАЗЛИЧИЕ ЛЕПТИНА И АДИПОНЕКТИНА ФГБУ «Российский <...> теории общей патологии in vivo функционируют филогенетически, функционально и регуляторно два разных <...> теории общей патологии, активность лептина реализована в филогенетически ранних ВЖК. <...> Вихрова и новая филогенетическая теория становления болезни. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз.

18

№11 [Клиническая лабораторная диагностика, 2015]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Филогенетическая теория общей патологии через полтора века сомнений специалистов, научных коллективов <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. ИНФРА-М. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Филогенетическая теория становления болезни, теория патологии, патогенез «метаболических пандемий» и

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №11 2015.pdf (8,6 Мб)
19

АТЕРОМАТОЗ ИНТИМЫ АРТЕРИЙ [Электронный ресурс] / Титов, Рожкова, Амелюшкина // Клиническая медицина .— 2016 .— №8 .— С. 24-32 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/457289

Автор: Титов

В филогенетически поздней интиме артерий эластического типа нет протеинов для переноса сорбированных на матриксе безлигандных, окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) к оседлым макрофагам. Ранние в филогенезе клетки реализуют реакцию внеклеточного пищеварения: выделяют в матрикс интимы протеолитические ферменты металлопротеиназы. Вне клеток они гидролизуют протеогликаны матрикса, сорбированные, безлигандные ЛПНП, всасывают детрит, заканчивая в лизосомах гидролиз наиболее гидрофобных полиеновых эфиров холестерина (поли-ЭХС). Гладкомышечные клетки мигрируют из среднего, мышечного слоя стенки артерий, изменяют свой фенотип (сократительный→секреторный) и синтезируют in situ de novo протеогликаны матрикса. Только в артериях эластического типа стенка артерий представлена тремя слоями: монослой эндотелия; интима — медиа (гладкомышечные клетки) и адвентиция. Рационально установить функциональные различия между филогенетически ранними оседлыми макрофагами и поздними моноцитами→макрофагами. Касается ли оно особенностей скевенджер-рецепторов, активности CD36-транслоказ, экспрессии синтеза кислых гидролаз для поли-ЭХС или реализации биологической реакции внеклеточного пищеварения. Полагаем, что формирование атероматозных масс происходит в матриксе интимы артерий, а не в лизосомах при ограниченных способностях моноцитов→макрофагов осуществлять эндоцитоз безлигандных ЛПНП из матрикса. И если атероматоз это синдром дефицита в клетках эссенциальных полиеновых жирных кислот (ПНЖК), то атероматоз интимы это только частичная утилизация избыточного количества ПНЖК в матриксе артерий эластического типа. На поздних ступенях филогенеза интима сформирована из гладкомышечных клеток медии

Вирхова (1846 г.) мы изложили филогенетическую теорию общей патологии в стремлении понять единение патогенеза <...> Особенностью филогенетической теории общей патологии является становление отдельных биологических функций <...> С позиций филогенетической теории общей патологии при диагностике атеросклероза следует обратить внимание <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий.

20

ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ «МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПАНДЕМИЙ, БОЛЕЗНЕЙ ЦИВИЛИЗАЦИИ» [Электронный ресурс] / Титов // Здоровье и образование в XXI веке. Журнал научных статей .— 2015 .— №2 .— С. 27-27 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/582293

Автор: Титов

В целлюлярной патологии Р. Вирхова есть косвенные указания, что а) между клеткой и органом in vivo имеются структурные и функциональные единицы и б) механизмы формирования состояния здоровья и болезни являются едиными. Для понимания единения патогенеза атеросклероза, метаболического синдрома, резистентности к инсулину, эссенциальной (метаболической) артериальной гипертонии и ожирения мы предлагаем воспользоваться филогенетической теорией общей патологии.

БИБЛИОТЕКЕ — головном исполнителе проекта по созданию Российского индекса научного цитирования (РИНЦ) ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ <...> ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ. <...> инсулину, эссенциальной (метаболической) артериальной гипертонии и ожирения мы предлагаем воспользоваться филогенетической <...> теорией общей патологии. <...> субординация, когда гуморальные медиаторы, сформированные в филогенезе более поздно не могут отменить действие филогенетически

21

№1 [Клиническая лабораторная диагностика, 2016]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Разобраться в этом можно, руководствуясь филогенетической теорией общей патологии. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Сахарный диабет. М.: Инфра-М; 2015. 2. Один В.И.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №1 2016.pdf (0,7 Мб)
22

ДЕЙСТВИЕ СТАТИНОВ: АКТИВАЦИЯ ЛИПОЛИЗА И ПОГЛОЩЕНИЯ ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫМИ КЛЕТКАМИ ЛИПОПРОТЕИНОВ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ, ПОВЫШЕНИЕ БИОДОСТУПНОСТИ ПОЛИЕНОВЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ПОНИЖЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ [Электронный ресурс] / Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №10 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395503

Автор: Титов

Статины – синтетические ксенобиотики, чуждые для животных клеток, – вряд ли способны проявлять плейотропное действие. Реально оценивать действие статинов по этапам: а) вначале – специфичное ингибирование синтеза спирта холестерина (ХС); б) далее – непрямая активация гидролиза триглицеридов (ТГ) в липопротеинах очень низкой плотности (ЛПОНП); в) неспецифичная активация рецепторного поглощения клетками пальмитиновых и олеиновых ЛПОНП и далее г) линолевых и линоленовых липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) со всеми полиеновыми жирными кислотами (ПНЖК). В итоге статины активируют поглощение клетками ПНЖК; вот они-то и проявляют физиологичное, специфичное плейотропное действие. Статины ингибируют синтез пула ХС-ЛПОНП, конденсированного между фосфатидилхолинами (ФХ) в полярном монослое ФХ+ХС на поверхности ТГ. Низкая проницаемость монослоя разобщает субстрат – ТГ в ЛПОНП и постгепариновую липопротеинлипазу в гидрофильной плазме крови. Чем выше отношение ХС/ФХ в монослое ЛПОНП, тем медленнее липолиз, образование лигандных ЛПОНП и поглощение их клетками при апоЕ/В-100-эндоцитозе. Статины нормализуют гиперлипидемию путем: а) активации поглощения ЛПОНП инсулинозависимыми клетками и б) активации поглощения всеми клетками ЛПНП, увеличения биодоступности ПНЖК, активации апоВ-100-эндоцитоза. Ограничение в пище содержания пальмитиновой насыщенной жирной кислоты и увеличение содержания ω-3 ПНЖК повышает «биодоступность» ПНЖК и поглощение их клетками, понижает ХС-ЛПНП и биологическое плейотропное действие эссенциальных ПНЖК. Согласно нашему мнению, атеросклероз – это внутриклеточный дефицит ПНЖК. Величина ХС-ЛПНП эквимольна содержанию в крови ЛПНП, которые при низкой биодоступности не могут поглотить клетки путем апоВ-100-эндоцитоза.

В организме велика роль и биологической функции эндоэкологии, которую, согласно филогенетической теории <...> Согласно предложенной нами филогенетической теории общей патологии, все ЛП – это бислой апобелок–липид <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, векторный, направленный перенос НЖК+МЖК в составе ЛПОНП <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. ИНФРА-М. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет.

23

СТАНОВЛЕНИЕ НА СТУПЕНЯХ ФИЛОГЕНЕЗА ФУНКЦИИ И МЕТАБОЛИЗМА ПОДКОЖНЫХ ИНСУЛИНЗАВИСИМЫХ АДИПОЦИТОВ. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР И ПАТОГЕНЕЗ ОЖИРЕНИЯ КАК МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ПАНДЕМИИ [Электронный ресурс] / Титов, Салтыкова // Клиническая лабораторная диагностика .— 2017 .— №1 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/568093

Автор: Титов

Висцеральные жировые клетки сальника и инсулинзависимые подкожные адипоциты (ИПА) реализуют одновременно три биологические реакции: а) биологическая реакция экзотрофии — поглощение жирных кислот (ЖК) в форме неполярных триглицеридов (ТГ); б) активное депонирование ЖК в ТГ и в) освобождение ЖК в плазму крови только в форме неэтерифицированных ЖК. Единый пул межклеточной среды — кусочек третьего мирового океана, который: а) приватизировала каждая особь при выходе на сушу и в котором б) как и миллионы лет в океане, продолжают жить клетки. На уровне паракринных сообществ клеток отработана регуляция: а) единого пула межклеточной среды; б) локальных пулов среды; в) размеров (число клеток) и органов. С увеличением числа ИПА, при ожирении: а) возрастает объем дистального отдела артериального русла: б) замедляется кровоток, нарушается биологическая реакция метаболизм ↔ микроциркуляция (М ↔ М), снижается клиренс O2, нарушена экскреция катаболитов; в) снижена кратность обмена крови в капиллярах; г) нарушена реализации биологических функции гомеостаза, трофологии, биологической функции эндоэкологии и адаптации. Компенсация in vivo биологической реакции М ↔ М при ожирении, включает: а) уменьшение числа ИПА; б) объема дистального отдела артериального русла и б) снижение объема циркулирующей крови. Уменьшение объема крови в артериолах мышечного типа происходит путем активации секреции раннего в филогенезе мозгового натрийуретического пептида (НУП), далее желудочкового и предсердного НУП.

Согласно же филогенетической теории общей патологии [1], паракриния — биологический процесс локальной <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, единой технологии становления в филогенезе функциональных <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, для понимания биологической роли ИПА и их регуляции <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Ответ на этот вопрос дает филогенетическая теория общей патологии.

24

№7 [Клиническая лабораторная диагностика, 2015]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

теории общей патологии, активность лептина реализована в филогенетически ранних ВЖК. <...> Вихрова и новая филогенетическая теория становления болезни. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. <...> Вирхова и новая филогенетическая теория становления болезни. <...> Титов В.Н. современная филогенетическая теория общей патологии.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №7 2015.pdf (8,4 Мб)
25

ОЖИРЕНИЕ – ПАТОЛОГИЯ АДИПОЦИТОВ: ЧИСЛО КЛЕТОК, ОБЪЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА, ЛОКАЛЬНЫЕ ПУЛЫ ЦИРКУЛЯЦИИ IN VIVO, НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ [Электронный ресурс] / Титов, Дмитриев // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №3 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/394481

Автор: Титов

Неспецифичная, системная, биологическая реакция артериального давления (АД) с уровня организма, с сосудодвигательного центра, из проксимального отдела артериального русла призвана компенсировать нарушения метаболизма и микроциркуляции в дистальном отделе артерий. Происходит это: а) когда первичные, локальные нарушения метаболизма на аутокринном уровне, физиологичная (афизиологичная) гибель клеток,«замусоривание» межклеточной среды становятся причиной нарушения микроциркуляции в паракринных сообществах (ПС), ухудшают реализацию биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации; б) если локальная, компенсация нарушенной перфузии в ПС за счет функции периферических перистальтических насосов, перераспределения локального кровотока в биологической реакции эндотелийзависимой вазодилатации не может устранить нарушения реализации биологических функций. Системное повышение АД при отсутствии специфичных симптомов симптоматической артериальной гипертонии (АГ) является тестом нарушения биологических функции гомеостаза, трофологии, биологической функции эндоэкологии и адаптации. Все формы АГ развиваются по единому алгоритму, независимо от причин нарушений кровотока, микроциркуляции в дистальном отделе артерий. Неспецифичная, системная компенсация нарушений метаболизма с уровня организма в проксимальном отделе артериального русла всегда является одной и той же и всегда влечет за собой афизиологичные изменения в органахмишенях. Разобраться в этиологических особенностях единого патогенеза АГ можно, мы полагаем, если применить столь сложные технологически и пока неясные в дифференциальной диагностике нарушенных функций способы метаболомики.

теории общей патологии, изложенной нами ранее [1], основное предназначение биологической функции гомеостаза <...> С позиций филогенетической теории общей патологии создается впечатление, что наше представление о биологической <...> С каждым na+ в клетку входит 7 молекул воды; происходит это согласно мембранной теории АГ [45]. <...> Филогенетическая теория становления болезни, теория патологии, патогенез «метаболических пандемий» и <...> Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин.

26

№2 [Клиническая лабораторная диагностика, 2018]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Филогенетическая теория общей патологии. Перициты. Функция дистального отдела артериального русла. <...> Филогенетическая теория общей патологии. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №2 2018.pdf (0,9 Мб)
27

№8 [Клиническая лабораторная диагностика, 2015]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Филогенетическая теория становления болезни, теория патологии, патогенез «метаболических пандемий» и <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. <...> Обратим внимание лишь на некоторые положения филогенетической теории общей патологии. <...> Филогенетическая теория общей патологии позволяет понять, что in vivo функционирует филогенетически, <...> Вирхова и новая филогенетическая теория становления болезни.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №8 2015.pdf (8,6 Мб)
28

№8 [Клиническая лабораторная диагностика, 2014]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Филогенетическая теория общей патологии. <...> Филогенетическая теория общей патологии XXi века призвана вобрать положения гуморальной и клеточной теории <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. <...> Филогенетическая теория патологии. Артериальная гипертония — тест нарушения метаболизма. <...> Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №8 2014.pdf (0,9 Мб)
29

СТРУКТУРНО И ФУНКЦИОНАЛЬНО РАЗНЫЕ ПУЛЫ ЖИРОВОЙ ТКАНИ: ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЕ ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ, ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЕ ПОДКОЖНЫЕ АДИПОЦИТЫ И БУРЫЕ КЛЕТКИ ТЕРМОГЕНЕЗА [Электронный ресурс] / Титов, Салтыкова // Клиническая лабораторная диагностика .— 2017 .— №3 .— С. 4-11 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/594300

Автор: Титов

Согласно филогенетической теории общей патологии, in vivo функционируют 3 филогенетически, морфологически и функционально разные пулы жировых клеток. Первый – филогенетически ранний, ограниченный в числе клеток пул висцеральных жировых клеток (ВЖК) сальника и забрюшинной клетчатки. Поздний в филогенезе инсулин регуляторного действия на ВЖК не оказывает. ВЖК депонируют жирные кислоты (ЖК) в форме триглицеридов (ТГ) для обеспечения субстратами энергии реализации 6 биологических функций: биологической функции гомеостаза и трофологии, биологических функций эндоэкологии и адаптации, функции продолжения вида и когнитивной биологической функции. Патология ВЖК при алиментарном переедании физиологичной пищи формирует метаболический синдром. В реализации механизма обратной связи ВЖК секретируют лептин. Второй – более поздний в филогенезе, потенциально больший по числу клеток пул инсулинзависимых подкожных адипоцитов (ИПА). Потенциально неограниченный по числу ИПА пул предназначен для обеспечения субстратами наработки аденозинтрифосфата всего одной биологической функции – функции локомоции, движения за счет сокращения поперечнополосатых, скелетных миоцитов. Свойством функции жировых клеток является то, что они депонируют ЖК в форме неполярных ТГ в составе липопротеинов при рецепторном эндоцитозе; высвобождают ЖК только в форме неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в межклеточную среду. НЭЖК связывает липидпереносящий белок альбумин. Основная патология ИПА – ожирение при выраженной пролиферации ИПА. Для реализации механизма обратной связи ИПА синтезируют адипонектин. Третий – пул бурых жировых клеток (БЖК), в митохондриях которых разобщены физико-химические процессы окисления и окислительного фосфорилирования. Митохондрии БЖК нарабатывают главным образом калории тепловой энергии. Функционируя у теплокровных животных, БЖК поддерживают постоянной температуру тела, биологическую функцию гомеостаза при зимней спячке (период гибернации) у животных и в первые недели постнатальной жизни у Homo sapiens. Три пула жировой ткани формируются из разных предшественников

теории общей патологии, in vivo функционируют 3 филогенетически, морфологически и функционально разные <...> Согласно методологическому приему биологической субординации и филогенетической теории общей патологии <...> С позиций филогенетической теории общей патологии подобные предложения, тем более практические действия <...> В то же время, согласно филогенетической теории общей патологии, независимо от гибели клеток по типу <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз.

30

№5 [Клиническая лабораторная диагностика, 2015]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М. <...> Вирхова и новая филогенетическая теория становления болезни. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез «метаболических пандемий». <...> Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез «метаболических пандемий». Сахарный диабет.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №5 2015.pdf (8,3 Мб)
31

№4 [Клиническая лабораторная диагностика, 2015]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Филогенетическая теория становления болезни, теория патологии, патогенез «метаболических пандемий» и <...> Вихрова и новая филогенетическая теория становления болезни. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Вирхова – филогенетическая теория патологии. Нефрология. 2012; 16 (4): 11–27. 42. Титов В.Н. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №4 2015.pdf (8,3 Мб)
32

ТИТРОВАНИЕ ДВОЙНЫХ СВЯЗЕЙ В ЖИРНЫХ КИСЛОТАХ ПЛАЗМЫ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ В ТЕСТЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ [Электронный ресурс] / Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №1 .— С. 14-17 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/394454

Автор: Титов

Проведен пероральный глюкотолерантный тест у 20 пациентов с артериальной гипертонией. В плазме крови определено содержание индивидуальных жирных кислот (ЖК), двойных связей (ДС), глюкозы, инсулина и метаболитов ЖК. У пациентов с различной резистентностью к инсулину (ИР) содержание неэтерифицированных ЖК (НЭЖК) понизилось примерно в 3 раза. Вне ИР секреция инсулина через 2 ч после нагрузки глюкозой выросла в 3 раза, и содержание индивидуальных ЖК снижается в большей мере; при ИР секреция инсулина увеличивается в 8 раз, а уменьшение количества ЖК менее выражено. Понижение в плазме крови содержания ЖК (олеиновой и линолевой) и ДС отражает эффективность действия инсулина – блокаду гидролиза триглицеридов в подкожных адипоцитах. Концентрация инсулина позитивно коррелирует с исходным содержанием пальмитиновой ЖК в пуле липидов плазмы крови.

Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет.

33

№2 [Клиническая лабораторная диагностика, 2016]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Филогенетическая теория общей патологии позволяет разобраться в этиологии и патогенезе нозологических <...> Понять, что происходит в филогенезе, можно только с помощью филогенетической теории общей патологии, <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Сахарный диабет. М.: Инфра-М; 2015. 2.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №2 2016.pdf (0,9 Мб)
34

№10 [Клиническая лабораторная диагностика, 2014]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. <...> Вирхова и новая филогенетическая теория становления болезни. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Филогенетическая теория становления болезни, теория патологии, патогенез "метаболических пандемий" и <...> Филогенетическая теория становления болезни, теория патологии, патогенез "метаболических пандемий" и

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №10 2014.pdf (2,6 Мб)
35

ОПТИМИЗАЦИЯ ФУНКЦИИ ПИТАНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ИНСУЛИНУ, НАРУШЕНИИ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ПОГЛОЩЕНИЯ КЛЕТКАМИ ГЛЮКОЗЫ (ЛЕКЦИЯ) [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №1 .— С. 53-65 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/397367

Автор: Титов

Филогенетические процессы продолжают активно протекать у Homo sapiens. На самых ранних ступенях филогенеза древние археи, которые сформировали митохондрии, при симбиотическом взаимодействии с более поздними бактериальными клетками совместно сформировали систему, при которой клетки не поглощают глюкозу, если из межклеточной среды можно поглощать жирные кислоты (ЖК) в форме неэтерифицированных ЖК или кетоновые тела – метаболиты ЖК. Это обусловлено объективно существовавшими условиями и последовательной доступностью субстратов на ступенях филогенеза: ацетата, кетоновых тел, ЖК и только позже глюкозы. Филогенетически поздний инсулин через миллионы лет использовал эти же зависимости при становлении регуляции метаболизма ЖК и поглощения клетками глюкозы. Чтобы синдром резистентности к инсулину (ИР) перестал существовать как основание метаболической пандемии, Homo sapiens необходимо после успешной функции археи + бактериальные клетки и продуманного биологией действия инсулина в третий раз в филогенезе, используя биологическую функцию интеллекта, понять, что содержание в пище филогенетически ранней пальмитиновой насыщенной ЖК не может превышать возможности филогенетически поздних липопротеинов переносить ее в межклеточной среде и крови, а клеток – ее поглощать. Мы полагаем, что на ранних ступенях филогенеза биологическая функция интеллекта первично сформирована для приведения в соответствие «несогласованностей» регуляции метаболизма на фоне кажущегося относительного биологического «совершенства». Эти несогласованности последовательно, раздельно сформировались на уровне клеток, в паракринно регулируемых сообществах клеток и органах и на уровне организма. В профилактике синдрома ИР основное значение имеют биологическая функция интеллекта, принцип самоограничения, приведение многочисленных желаний Homo sapiens в соответствие с его не столь обширными биологическими возможностями. «Несогласованности» регуляции метаболизма in vivo являются этиологическими факторами всех метаболических пандемий, включая атеросклероз, ожирение, метаболическую артериальную гипертонию, ожирение и метаболический синдром. Tertiannondatum.

Согласно филогенетической теории общей патологии, для выяснения патогенеза ИР, гипертриглицеридемии, <...> В соответствии с филогенетической теорией общей патологии зависимые от инсулина пальмитиновые и Copyright <...> В медицине много условностей, и хотя согласно филогенетической теории общей патологии in vivo безусловно <...> Каков патогенез синдрома резистентности к инсулину с позиций филогенетической теории общей патологии? <...> Филогенетическая теория общей патологии. Сахарный диабет. М.: Инфра-М; 2015. 2. Один В.И.

36

№11 [Клиническая лабораторная диагностика, 2017]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, биологическая роль инсулина в первую очередь состоит <...> Мы уверены; эти представления, с позиций филогенетической теории общей патологии, помогут клиницистам <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №11 2017.pdf (0,9 Мб)
37

№7 [Клиническая лабораторная диагностика, 2016]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Филогенетическая теория общей патологии. <...> Филогенетическая теория общей патологии. <...> Мы предлагаем рассмотреть их с позиций филогенетической теории общей патологии. 1. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, сочетанно филогенетически ранняя ТГЖК и более поздняя

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №7 2016.pdf (0,9 Мб)
38

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ТРИГЛИЦЕРИДЫ, ХИЛОМИКРОНЫ, ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ, ПАРАКРИННО РЕГУЛИРУЕМЫЕ СООБЩЕСТВА КЛЕТОК И СТАНОВЛЕНИЕ В ФИЛОГЕНЕЗЕ СИСТЕМЫ ЛИМФОТОКА [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №6 .— С. 6-16 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/427723

Автор: Титов

Согласно филогенетической теории общей патологии необходимость в снабжении клеток in vivo экзогенными жирными кислотами (ЖК) — субстратами для наработки энергии — и физико-химические параметры ЖК привели к формированию (вначале в одном паракринно регулируемом сообществе клеток (ПС)) системы переноса ЖК через гидрофильную межклеточную среду в форме триглицеридов в составе гидрофобных хиломикронов (ХМ) — от энтероцитов, где они образованы, к клеткам, в которых они депонированы. Систему переноса ХМ через водную межклеточную среду сформировало, мы полагаем, анатомическое соединение канальцев эндоплазматической сети энтероцитов и этих же канальцев клеток рыхлой соединительной ткани (РСТ) в ПС энтероцитов с образованием наиболее ранней в филогенезе системы направленного переноса, лимфотока. Это и явилось прообразом лимфатической системы; первое биологическое предназначение ее — перенос ЖК ко всем клеткам, минуя гидрофильную межклеточную среду. Со временем лимфатическая система объединила в единую систему все ПС in vivo и стала основой формирования органов и систем органов. Объединение в одной структуре эпителиальных и соединительнотканных клеток РСТ оказалось основой того, что на более поздних ступенях филогенеза лимфатическая система стала при выраженном усложнении ее структуры (формировании лимфатических узлов) сочетать: а) реализацию первичной биологической функции трофологии (функции питания) с биологической функцией адаптации; б) более поздние на ступенях филогенеза биологические реакции врожденной и приобретенной иммунной защиты и, вероятно, в) участие в гидродинамике дистальных отделов замкнутого большого круга кровообращения. Механизмы осмотического «проталкивания» лимфы имеют много общего с инициированием потока спинномозговой жидкости в центральной нервной системе и движением первичной мочи в канальцах нефрона.

Согласно филогенетической теории общей патологии на самых ранних ступенях филогенеза функционально разные <...> И говоря (согласно филогенетической теории общей патологии) о семи биологических функциях, мы всегда <...> Мы полагаем, что согласно филогенетической теории общей патологии методологическому приему биологической <...> Мы полагаем, что согласно филогенетической теории общей патологии на ранних ступенях филогенеза первичная <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий.

39

№12 [Клиническая лабораторная диагностика, 2017]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Вирхова биологически обоснованно станет филогенетическая теория общей патологии. <...> Филогенетическая теория общей патологии. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. <...> Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №12 2017.pdf (0,9 Мб)
40

ГУМОРАЛЬНАЯ, НЕЙРОГОРМОНАЛЬНАЯ, ВЕГЕТАТИВНАЯ И ГИДРАВЛИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА. ДИСТАЛЬНЫЙ И ПРОКСИМАЛЬНЫЙ ОТДЕЛЫ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА. ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ И МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ (ЛЕКЦИЯ) [Электронный ресурс] / Титов, Дмитриев // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №4 .— С. 53-65 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/394500

Автор: Титов

В филогенезе последовательно сформировалась регуляция метаболизма раздельно на трех уровнях: аутокринном – в клетке; в паракринных сообществах клеток (ПС) – структурных и функциональных единиц органов; на уровне организма. Взаимосвязанные варианты регуляции: гуморальная; нейрогуморальная; нейрогормональная; вегетативная – симпатическая, парасимпатическая – и проведение нервного импульса следует оценивать в последовательности становления на ступенях филогенеза. Столь же ранним является становление и гидродинамической регуляции. Воздействие давлением (потоком крови) в ПС осуществляют локальные перистальтические насосы в незамкнутой системе лимфо- и кровообращения. В замкнутой системе циркуляции произошло разделение артериального русла на два функциональных отдела. Филогенетически ранний дистальный – с регуляцией гидродинамического давления артериолами мышечного типа в ПС и компенсацией нарушений биологической реакции метаболизм ↔ микроциркуляция (M ↔ M). В позднем проксимальном отделе, артериях эластического типа артериальное давление (АД) формирует сердце как центральный насос при симпатической иннервации с уровня организма из сосудодвигательного центра. Физический фактор – давление – стал регулятором реакции M ↔ M. Повышение АД в проксимальном отделе системно повышает давление крови в дистальном и во всех ПС, компенсируя нарушение реакции M ↔ M. На системное неоптимальное повышение гидродинамического давления негативно реагируют органы, которые осуществляют контроль за гидродинамикой в локальных пулах межклеточной среды: почки с пулом первичной мочи; головной мозг со спинномозговой жидкостью; легкие с малым кругом и плацента с пулом амниотической среды. Все стремятся понизить кровоток в органах. Активация синтеза ангиотензина-II формирует патологическую компенсацию и вторичное поражение их как органов-мишеней. Симпатическая же стимуляция сердца заставляет его работать на износ. Ни один гуморальный медиатор, ни один из органов не может регулировать АД.

С позиций филогенетической теории общей патологии эссенциальную АГ (рис. 1.) оправданно называть метаболической <...> С позиций филогенетической теории общей патологии нет оснований говорить о том, что какой-то из органов <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, на ступенях филогенеза произошло формирование трех, <...> С позиций филогенетической теории общей патологии в полной мере согласиться с приведенной фразой мы не <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий.

41

ЛИПОЛИЗ В ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ РАННИХ ЛИПОПРОТЕИНАХ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ И БОЛЕЕ ПОЗДНИХ ЛИПОПРОТЕИНАХ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ; ФУНКЦИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ апоЕ и апоС-III [Электронный ресурс] / Рожкова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №12 .— С. 6-16 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/565465

Автор: Рожкова

Согласно филогенетической теории общей патологии, функция липопротеинов (ЛП) низкой плотности (ЛПНП), гидролиз в них триглицеридов (ТГ) при действии печеночной глицеролгидролазы(ПГГ)+апоС-III начались на ступенях филогенеза намного ранее функции инсулинзависимых, филогенетически поздних ЛПОНП. Миллионы лет липолиз, действие ПГГ+апоС-III активировали переход из ЛП высокой плотности (ЛПВП) в линолевые и линоленовые ЛПНП полиеновых ЖК в форме полиэфиров холестерина (ХС) при действии белка, переносящего полиеновые эфиры ХС. Реально полагать, что гепатоциты физиологично секретируют олеиновые и пальмитиновые ЛП с гидратированной плотностью ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), а линолевые и линоленовые ЛП – с плотностью ЛПНП. Лигандные олеиновые и пальмитиновые ЛПОНП клетки поглощают путем апоЕ/В-100 рецепторного эндоцитоза, линолевые и линоленовые ЛПНП - путем апоВ-100-эндоцитоза. Физиологично ЛПОНП не становятся ЛПНП. Если гепатоциты секретируют пальмитиновых ЛПОНП больше, чем олеиновых, при медленном гидролизе пальмитиновых ТГ и действии постгепариновой липопротеинлипазы+апоС-II только часть пальмитиновых ТГ клетки поглощают как ЛПОНП; часть их становится безлигандными пальмитиновыми ЛПНП. Они-то и повышают в плазме крови содержание ТГ, холестерина общего, ХСЛПНП, формируют малые плотные пальмитиновые ЛПНП. Для гидролиза ТГ в афизиологичных пальмитиновых ЛПНП компенсаторно и происходит экспрессия синтеза ПГГ+апоС-III. Ингибитором липолиза in vivo апоС-III ни физиологично, ни при патологии не является. Повышение содержания апоС-III в плазме крови – тест накопления афизиологичных пальмитиновых ЛПНП, фактор риска атеросклероза и атероматоза. В пальмитиновых ЛПНП одновременно с апоС-III увеличивается и содержание апоЕ; его не поглотили клетки в составе лигандных ЛПОНП при апоЕ/В-100-эндоцитозе. Увеличение в ЛПНП содержания апоС-III и апоЕ является достоверным тестом избыточного количества in vivo пальмитиновой НЖК, пальмитиновых ТГ и секреции гепатоцитами избытка пальмитиновых ЛПОНП. Содержание апоС-III и апоЕ в ЛПНП – дополнительные тесты оценки профилактики атеросклероза при нормализации биологической функции трофологии (питания), биологической реакции экзотрофии

Москва Согласно филогенетической теории общей патологии, функция липопротеинов (ЛП) низкой плотности <...> Семейство липаз, различие коферментов при гидролизе ТГ в ЛПНП и ЛПОНП в свете филогенетической теории <...> теории общей патологии. <...> Разобраться в этом можно на основе филогенетической теории общей патологии. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз.

42

ЛИПОЛИЗ В ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ РАННИХ ЛИПОПРОТЕИНАХ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ И БОЛЕЕ ПОЗДНИХ ЛИПОПРОТЕИНАХ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ; ФУНКЦИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АПОЕ И АПОС-III [Электронный ресурс] / Рожкова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №12 .— С. 6-16 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395749

Автор: Рожкова

Согласно филогенетической теории общей патологии, функция липопротеинов (ЛП) низкой плотности (ЛПНП), гидролиз в них триглицеридов (ТГ) при действии печеночной глицеролгидролазы(ПГГ)+апоС-III начались на ступенях филогенеза намного ранее функции инсулинзависимых, филогенетически поздних ЛПОНП. Миллионы лет липолиз, действие ПГГ+апоС-III активировали переход из ЛП высокой плотности (ЛПВП) в линолевые и линоленовые ЛПНП полиеновых ЖК в форме полиэфиров холестерина (ХС) при действии белка, переносящего полиеновые эфиры ХС. Реально полагать, что гепатоциты физиологично секретируют олеиновые и пальмитиновые ЛП с гидратированной плотностью ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), а линолевые и линоленовые ЛП – с плотностью ЛПНП. Лигандные олеиновые и пальмитиновые ЛПОНП клетки поглощают путем апоЕ/В-100 рецепторного эндоцитоза, линолевые и линоленовые ЛПНП - путем апоВ-100-эндоцитоза. Физиологично ЛПОНП не становятся ЛПНП. Если гепатоциты секретируют пальмитиновых ЛПОНП больше, чем олеиновых, при медленном гидролизе пальмитиновых ТГ и действии постгепариновой липопротеинлипазы+апоС-II только часть пальмитиновых ТГ клетки поглощают как ЛПОНП; часть их становится безлигандными пальмитиновыми ЛПНП. Они-то и повышают в плазме крови содержание ТГ, холестерина общего, ХС- ЛПНП, формируют малые плотные пальмитиновые ЛПНП. Для гидролиза ТГ в афизиологичных пальмитиновых ЛПНП компенсаторно и происходит экспрессия синтеза ПГГ+апоС-III. Ингибитором липолиза in vivo апоС-III ни физиологично, ни при патологии не является. Повышение содержания апоС-III в плазме крови – тест накопления афизиологичных пальмитиновых ЛПНП, фактор риска атеросклероза и атероматоза. В пальмитиновых ЛПНП одновременно с апоС-III увеличивается и содержание апоЕ; его не поглотили клетки в составе лигандных ЛПОНП при апоЕ/В-100-эндоцитозе. Увеличение в ЛПНП содержания апоС-III и апоЕ является достоверным тестом избыточного количества in vivo пальмитиновой НЖК, пальмитиновых ТГ и секреции гепатоцитами избытка пальмитиновых ЛПОНП. Содержание апоС-III и апоЕ в ЛПНП – дополнительные тесты оценки профилактики атеросклероза при нормализации биологической функции трофологии (питания), биологической реакции экзотрофии.

Москва Согласно филогенетической теории общей патологии, функция липопротеинов (ЛП) низкой плотности <...> Семейство липаз, различие коферментов при гидролизе ТГ в ЛПНП и ЛПОНП в свете филогенетической теории <...> теории общей патологии. <...> Разобраться в этом можно на основе филогенетической теории общей патологии. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз.

43

№8 [Клиническая лабораторная диагностика, 2017]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Филогенетическая теория общей патологии. <...> ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ. <...> Филогенетическая теория общей патологии. <...> Филогенетическая теория общей патологии. <...> Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №8 2017.pdf (0,9 Мб)
44

Лабораторные маркеры поражения миокарда при сердечно-сосудестой патологии у детей [Электронный ресурс] / Юрьева [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2016 .— №6 .— С. 82-88 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/560887

Автор: Юрьева

Обследованы 145 детей с сердечно-сосудистыми заболеваниями (кардиомиопатией, артериальной гипертензией) по 12 биохимическим показателям. Установлено сходство и различие изменений этих показателей в зависимости от конкретного заболевания. Для кардиомиопатий было характерно повышение в крови уровня натриийуретических пептидов (АNP, BNP, СNP), миокардиальной кретинкиназы (у всех пациентов) и повышение уровня альдостерона (у 2/3). При гипертрофической кардиомиопатии установлено повышение в крови уровня оксида азота и фактора некроза опухоли-α, наиболее высокая активность креатинкиназы. При дилатационной кардиомиопатии оказалось характерным повышение содержания эндотелина и ANP и умеренное повышение активности креатинкиназы. У детей с рестрикционной кардиомиопатией часто было отмечено умеренное повышение концентрации эндотелина.

Филогенетически более ранний гуморальный медиатор – альдостерон обеспечивает сохранение постоянного пула <...> На самом деле филогенетически альдостерон, вазопрессин (антидиуретический гормон) и натрийуретические <...> Таким образом, филогенетически в регуляции объема внеклеточной среды задействованы антидиуретический <...> Атеросклероз: гипотезы и теории. Рос вестн перинатол и педиатр 2014; 59: 3: 6–16. <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез медицинских пандемий. М.: Инфра-М, 2014; 223.

45

№1 [Клиническая лабораторная диагностика, 2015]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, патогенез этих процессов независимо от разнообразия <...> Филогенетическая теория общей патологии дает возможность по-иному взглянуть на патогенез, диагностику <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, апоЕ помогает филогенетически ранним липидпереносящим <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.; Изд.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №1 2015.pdf (8,7 Мб)
46

№10 [Клиническая лабораторная диагностика, 2012]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Филогенетическая теория становления болезни, теория патологии. <...> Титов ФилогенетичесКая теория становления болезни, теория патологии, патогенез «метаболичесКих пандемий <...> Филогенетическая теория патологии. <...> Поэтому теория патологии обязательно включает филогенетическую составляющую. <...> ФилогенетичесКая теория становления болезни, теория патологии, патогенез «метаболичесКих пандемий» и

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №10 2012.pdf (4,4 Мб)
47

СТАНОВЛЕНИЕ В ФИЛОГЕНЕЗЕ ПЕРЕНОСА В МЕЖКЛЕТОЧНОЙ СРЕДЕ И АКТИВНОГО ПОГЛОЩЕНИЯ КЛЕТКАМИ ПОЛИЕНОВЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНО В ЛИПОПРОТЕИНАХ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ, ЛИПОПРОТЕИНАХ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ И АПОЕ-ЛИПОПРОТЕИНАХ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №6 .— С. 6-16 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/394517

Автор: Титов

После более полувека иных представлений мы на основе филогенетической теории общей патологии обосновали, что все липопротеины (ЛП) по структуре – это бислой белок:липид. Основная функция ЛП высокой плотности (ЛПВП), как и всех ЛП, перенос к клеткам жирных кислот (ЖК) и во вторую очередь отвоз спирта холестерина (ХС) от клеток. На ступенях филогенеза последовательно стали функционировать ЛПВП, ЛП низкой плотности (ЛПНП) и ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПВП переносили ЖК в полярных липидах при пассивном поглощении клетками. Позже ЛП переносят ЖК в неполярных эфирах со спиртами глицерином и ХС, а клетки поглощают их рецепторным эндоцитозом. Гепатоциты секретируют в кровь пальмитиновые, олеиновые, линолевые и линоленовые ЛПОНП; первые и вторые ЛПОНП физиологично поглощают инсулинзависимые клетки апоЕ/В-100-эндоцитоза, линолевые и линоленовые ЛПОНП, после перехода полиэфиров ХС из ЛПВП превращаются в ЛПНП; клетки поглощают их апоВ-100-эндоцитозом. Формирование хиломикронов (ХМ) происходит в крови, и гепатоциты поглощают их путем апоЕ/В-48-эндоцитоза. Поглощение клетками полиненасыщенных ЖК (ПНЖК) апоВ-100-эндоцитозом формирует чувствительность животных к экзогенной гиперХС, поглощение ПНЖК через апоЕ/А-I-рецепторы – резистентность. АпоЕ в ЛП формирует кооперативные лиганды – апоЕ/В-48 для ХМ, апоЕ/В-100 для ЛПОНП и апоЕ/А-I для ЛПВП. ХМ в крови формирует апоВ-48 из комплексов триглицеридов, секретированных энтероцитами. Наши воззрения меняют представления о патогенезе и профилактике атеросклероза, метаболического синдрома и резистентности к инсулину, патогенез которых объединяют нарушение переноса в межклеточной среде и поглощение клетками ЖК.

Москва После более полувека иных представлений мы на основе филогенетической теории общей патологии обосновали <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, биологическая роль липопротеинов (ЛП) состоит в переносе <...> Вирхова и клеточной теории патологии (1848), мы предложили иную филогенетическую теорию общей патологии <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, система ЛП – перенос в гидрофильной, межклеточной среде <...> Филогенетическая теория общей патологии меняет представления о патогенезе и профилактике атеросклероза

48

ОЦЕНКА НЕНАСЫЩЕННОСТИ ЛИПИДОВ КРОВИ МЕТОДАМИ ФИЗИЧЕСКОЙ ХИМИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ БИОХИМИИ. РЕГУЛЯЦИЯ ИНСУЛИНОМ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ, ЧИСЛА ДВОЙНЫХ СВЯЗЕЙ И ПОГЛОЩЕНИЯ КЛЕТКАМИ ГЛЮКОЗЫ [Электронный ресурс] / Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №4 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/397623

Автор: Титов

Основной причиной синтеза инсулина на поздних ступенях филогенеза стало, мы полагаем, несоответствие между увеличением in vivo потребности в энергии и физико-химическими параметрами пальмитиновой насыщенной жирной кислоты (НЖК); перенос ее клеткам в составе липопротеинов (ЛП) в оптимальнойм количестве (более 15% всех ЖК) стал in vivo неисполнимым. Биологическая роль инсулина — обеспечение инсулинзависимых клеток (в первую очередь, скелетных миоцитов) субстратами для наработки энергии. Гормон превращает всю эндогенно синтезированную из глюкозы пальмитиновую НЖК в специфичную для животных клеток w-9 С18:1 олеиновую мононенасыщенную ЖК (МЖК). Эндогенную МЖК митохондрии окисляют с наболее высокой константой скорости реакции, нарабатывая для клеток оптимальное количество биотрансформируемой энергии в форме АТФ. Инсулин экспрессирует в гепатоцитах синтез олеиновых триглицеридов, формирование олеиновых липопротеинов очень низкой плотности, которые только инсулинзависимые клетки поглощают апоЕ/В-100-эндоцитозом. Инсулин экспресcирует синтез пальмитоил-КоАэлонгазы, стеарил-КоА-десатуразы и глюкозных траспортеров 4, активирует поглощение клетками глюкозы с целью синтеза эндогенной олеиновой НЖК. Инсулин заменяет in vivo малоэффективный пальмитиновый вариант метаболизма ЖК на потенциально более эффективный олеиновый. Инсулин увеличивает ненасыщенность ЖК, число в них двойных связей (ДС): определить это можно путем прямого титрования ДС озоном на основании количественного определения ЖК методом газовой хроматографии и вычисляя отношения С16:1/С16:0, С18:1/С18:0 и С18:1/С16:0. Сахарный диабет является в первую очередь нарушением метаболизма МЖК и только во вторую — патологией поглощения клетками глюкозы.

Согласно сформированной нами филогенетической теории общей патологии [4], чем выше содержание в плазме <...> Первое отношение отражает активность филогенетически ранней реакции десатурации: превращение пальмитиновая <...> Второе отношение характеризует филогенетически позднее, двухэтапное превращения пальмитиновой ЖК, которое <...> И если филогенетически ранний предшественник инсулина — инсулиноподобный фактор роста экспрессировал <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет.

49

ОЛЕИНОВЫЕ ТРИГЛИЦЕРИДЫ ПАЛЬМОВОГО МАСЛА И ПАЛЬМИТИНОВЫЕ ТРИГЛИЦЕРИДЫ СЛИВОЧНОГО ЖИРА. РЕАКЦИЯ ПАЛЬМИТИРОВАНИЯ, ПАЛЬМИТАТ КАЛЬЦИЯ, МАГНИЯ, ВСАСЫВАНИЕ ЭНТЕРОЦИТАМИ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И МИКРОБИОТА ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА [Электронный ресурс] / Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №8 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/427747

Автор: Титов

Уменьшение в оптимальной по количеству пище взрослых содержания животного, пальмитинового молочного жира (сливочного масла) путем замены его растительным, олеиновым, пальмовым физико-химически и биологически обосновано. В олеиновом пальмовом масле более высокое содержание олеиновой мононенасыщенной жирной кислоты (МЖК) и олеиновых триглицеридов (ТГ), чем в сливочном жире; снижена биодоступность пальмитиновой НЖК в форме свободной жирной кислоты (СЖК) при всасывании ее энтероцитами тонкого кишечника; в пальмовом масле в отличие от гидрогенизированных маргаринов не бывает транс-форм МЖК. В пальмовом, олеиновом масле мало короткоцепочечных ЖК (С4—С6), оно не обладает вкусовыми качествами, в нем мало ННЖК и практически нет ω-6 ПНЖК. Однако при наличии в пище рыбы и продуктов моря взрослому человеку это можно компенсировать. Если взрослые, особенно пожилые, откажутся от потребления сливочного жира и уменьшат потребление продуктов с высоким содержанием пальмитиновой НЖК и пальмитиновых ТГ (говядины, сметаны, жирных сыров), это явно позитивно скажется на их состоянии здоровья. Отказ от подобных продуктов — реальный шаг в профилактике метаболических пандемий (атеросклероз и атероматоз, метаболический синдром, резистентность к инсулину, ожирение). Еще велика популяция людей, которые при оптимальном количестве пищи сохраняют in vivo повышенное количество экзогенной, эндогенно синтезированной из глюкозы пальмитиновой НЖК в форме неэтерифицированных жирных кислот ЖК (синдром резистентности к инсулину) и повышенное содержание пальмитиновых ТГ.

The study had no sponsor support. received 02.03.2016 accepted 15.03.2016 Согласно филогенетической теории <...> и утилизация биологического мусора — безлигандных пальмитиновых ЛПНП оседлыми макрофагами в интиме филогенетически <...> В аппарате Гольджи энтероцитов, филогенетически ранний аполипопротеин (апо) — апоВ-48 ассоциирует (связывает <...> Происходит это в жировых клетках: а) филогенетически ранних, не чувствительных к инсулину ВЖК сальника <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет.

50

№1 [Клиническая лабораторная диагностика, 2019]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Согласно филогенетической теории общей патологии, для того, чтобы разобраться в этиологии метаболической <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, на ступенях филогенеза, при жизни в водах океанов и <...> Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин. <...> Филогенетическая теория становления болезни, теория патологии, патогенез «метаболических пандемий» и <...> Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №1 2019.pdf (0,9 Мб)
Страницы: 1 2 3 ... 2899