Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 531542)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента
Уважаемые СТУДЕНТЫ и СОТРУДНИКИ ВУЗов, использующие нашу ЭБС. Рекомендуем использовать новую версию сайта.
  Расширенный поиск
Результаты поиска

Нашлось результатов: 203169 (1,15 сек)

Свободный доступ
Ограниченный доступ
Уточняется продление лицензии
1

СВЕТООПТИЧЕСКОЕ И ЭЛЕКТРОННО-МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ ДИНАМИКИ ЕСТЕСТВЕННОЙ ГИБЕЛИ ПЕЧЕНОЧНЫХ КЛЕТОК [Электронный ресурс] / Садриддинов [и др.] // Морфология .— 2016 .— №3 .— С. 177-177 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/599691

Автор: Садриддинов

С использованием общеморфологических и электронно-микроскопических методов изучали печень половозрелых кроликов (n=18) и белых беспородных крыс (n=36). Выявлены два типа апоптоза, различающиеся степенью изменения цитоплазмы и ядра. 1-й тип апоптоза начинается с появления вакуолей в цитоплазме гепатоцита, которые, постепенно увеличиваясь в количестве, целиком заполняют цитоплазму. На следующем этапе вакуоли распадаются на более мелкие пузырьки, и клетка приобретает пенистый вид (бурлящая цитоплазма). Ядро при данном виде апоптоза с самого начала постепенно уменьшается в объеме, прогрессивно сморщиваясь, в конечном итоге исчезает. При 2-м типе апоптоза цитоплазма оксифильна и имеет мелкозернистый вид, а ядро расчленено на крупные фрагменты (кариорексис). Электронно-микроскопически при 1-м типе апоптоза цитоплазма гепатоцита представлена апоптотическими телами, окруженными мембраной и содержащими остатки клеточных органелл. Иногда между апоптотическими телами обнаруживаются фрагменты ядра. При 2-м типе апоптоза электронно-микроскопически выявляется бесструктурная масса, очевидно, материал распада цитоплазмы гепатоцита

Выявлены два типа апоптоза, различающиеся степенью изменения цитоплазмы и ядра. 1-й тип апоптоза начинается <...> Ядро при данном виде апоптоза с самого начала постепенно уменьшается в объеме, прогрессивно сморщиваясь <...> При 2-м типе апоптоза цитоплазма оксифильна и имеет мелкозернистый вид, а ядро расчленено на крупные <...> Электронно-микроскопически при 1-м типе апоптоза цитоплазма гепатоцита представлена апоптотическими телами <...> При 2-м типе апоптоза электронно-микроскопически выявляется бесструктурная масса, очевидно, материал

2

ЦИТОАРХИТЕКТОНИКА И МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО КЛАССИЧЕСКОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ ДОЛЬКИ В ПЕРИОД РЕКАНАЛИЗАЦИИ ЖЕЛЧНОГО ПРОТОКА [Электронный ресурс] / Садриддинов [и др.] // Морфология .— 2016 .— №3 .— С. 177-177 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/599692

Автор: Садриддинов

У 55 беспородных крыс общеморфологическими методами и путем инъекции сосудов проводили исследование цитоархитектоники и микроциркуляторного русла классической печеночной дольки в период реканализации желчного протока на экспериментальной модели обтурационной желтухи. Реканализацию общего желчного протока производили на 10-, 20-е и 25-е сутки обтурационной желтухи путем наложения холедоходуоденоанастомоза. Динамику восстановительных процессов прослеживали на 15-е и 30-е сутки после повторной операции. Установлено, что на 15-е сутки восстановления 10-суточного холестаза в связи с истончением прослоек междольковой соединительной ткани, отчетливо идентифицируется печеночная долька. На поперечном срезе долька имеет шестигранную форму, в центре находится центральная вена. При продольном срезе долька имеет полиэдрическую форму, в центре аксиально проходит центральная вена, и к ней конвергируют синусоидные капилляры. Установлено, что в верхней части дольки синусоидные капилляры имеют веерообразное, в средней и нижней части — радиальное направление. Важно подчеркнуть, что центральная вена выявляется только в средней части дольки, она начинается на уровне верхней трети, и, не доходя до её нижней границы, изгибаясь, переходит во вставочную вену, которая за пределами дольки соединяется с поддольковой веной

Выявлены два типа апоптоза, различающиеся степенью изменения цитоплазмы и ядра. 1-й тип апоптоза начинается <...> Ядро при данном виде апоптоза с самого начала постепенно уменьшается в объеме, прогрессивно сморщиваясь <...> При 2-м типе апоптоза цитоплазма оксифильна и имеет мелкозернистый вид, а ядро расчленено на крупные <...> Электронно-микроскопически при 1-м типе апоптоза цитоплазма гепатоцита представлена апоптотическими телами <...> При 2-м типе апоптоза электронно-микроскопически выявляется бесструктурная масса, очевидно, материал

3

АНТРОПОМЕТРИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕВОЧЕК В ВОЗРАСТЕ ДО 7 ЛЕТ, ПРОЖИВАЮЩИХ В Г. ТАШКЕНТЕ [Электронный ресурс] / Сагатов [и др.] // Морфология .— 2016 .— №3 .— С. 176-177 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/599690

Автор: Сагатов

Измеряли длину, массу тела (МТ), окружность грудной клетки (ОГК) и поперечный диаметр груди (ПДГ) у девочек 1–7 лет. Исследование показало, что рост у детей 1-го и 2-го года составляет от 68,3±2,7 до 82,6±4,1 см. МТ была от 8,20±0,4 до 13,15±0,6 кг. ОГК в паузе вдоха и выдоха в среднем варьирует от 30,8±1,0 до 34,7±1,35см. Показатели на высоте вдоха составляют в среднем от 32,5±1,6 до 36,4±1,3 см. При полном вдохе ОГК равна от 31,2±1,1 до 35,5±1,5 см, ПДГ — от 9,62±0,6 до 11,1±0,4 см. Рост у 3–4-летних девочек в среднем составляет от 88,1±4,4 до 96,2±4,5 см. МТ в среднем была равна от 12,7±0,9 до 14,4±1,0 кг. ОГК в паузе в среднем варьирует от 47,6±2,3 до 51,3,0±2,3 см. Этот показатель на высоте вдоха составляет 48,2±2,4 см. ПДГ колеблется от 12,4 до 18,6 см, до 16,3±0,4 см. Рост у 5–6-летних

крыс — компактному типу. <...> Выявлены два типа апоптоза, различающиеся степенью изменения цитоплазмы и ядра. 1-й тип апоптоза начинается <...> При 2-м типе апоптоза цитоплазма оксифильна и имеет мелкозернистый вид, а ядро расчленено на крупные <...> Электронно-микроскопически при 1-м типе апоптоза цитоплазма гепатоцита представлена апоптотическими телами <...> При 2-м типе апоптоза электронно-микроскопически выявляется бесструктурная масса, очевидно, материал

4

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ УЛЬТРАСТРУКТУРЫ НЕЙРОНОВ ПЕРЕДНЕГО КОРТИКАЛЬНОГО ЯДРА МИНДАЛИНЫ ПОСЛЕ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ГОРМОНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ [Электронный ресурс] / Садртдинова, Хисматуллина // Морфология .— 2016 .— №3 .— С. 177-178 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/599693

Автор: Садртдинова

Проведено электронно-микроскопическое исследование переднего кортикального ядра миндалины самок крыс линии WAG/Rij — контрольных, подвергнутых овариоэктомии (ОЭ) и получавших заместительную гормональную терапию (ЗГТ) 17β-эстрадиолом и прогестероном.

Выявлены два типа апоптоза, различающиеся степенью изменения цитоплазмы и ядра. 1-й тип апоптоза начинается <...> Ядро при данном виде апоптоза с самого начала постепенно уменьшается в объеме, прогрессивно сморщиваясь <...> При 2-м типе апоптоза цитоплазма оксифильна и имеет мелкозернистый вид, а ядро расчленено на крупные <...> Электронно-микроскопически при 1-м типе апоптоза цитоплазма гепатоцита представлена апоптотическими телами <...> При 2-м типе апоптоза электронно-микроскопически выявляется бесструктурная масса, очевидно, материал

5

АПОПТОЗ И ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ [Электронный ресурс] / Сомова, Беседнова, Плехова // Инфекция и иммунитет .— 2014 .— №4 .— С. 7-22 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/437315

Автор: Сомова

Апоптоз как иммуномодулирующая форма клеточной гибели играет стабилизирующую роль в поддержании оптимального количества клеток в организме. Биологическая сущность гибели клеток при инфекционной патологии освещена недостаточно, а понятие об отрицательном и положительном значении апоптоза в патогенезе болезней представлено неоднозначно. В обзоре основное внимание сосредоточено на классическом каспаза-зависимом апоптозе клеток врожденного и адаптивного иммунитета, реактивность которых связана c инициацией и исходом инфекционных процессов. Ряд возбудителей бактериальных и вирусных инфекций способны быть триггерами или ингибиторами апоптоза в эукариотической клетке хозяина, избегая действия факторов иммунной системы. При тяжелых инфекциях, протекающих с развитием сепсиса, фатальное значение имеет массивная апоптотическая потеря лимфоцитов в органах иммунной системы, что приводит к иммунодефицитному состоянию и у многих пациентов соответствует премортальному уменьшению циркулирующих лимфоцитов. Дальнейшие исследования по идентификации молекулярных элементов, с помощью которых патогенные агенты вызывают клеточную гибель, обеспечат разработку новых терапевтических подходов, включая ингибирование апоптоза, для предотвращения прогрессирования тяжелых инфекций.

природы патогена, типа клетки и интенсивности инфекции. <...> Микобактерии могут запускать неклассический тип апоптоза макрофагов [79]. <...> в макрофагах и других типах клеток. <...> в некоторых типах клеток [109]. <...> Human immunodeficiency virus (HIV) типа 1 и типа 2 являются этиологическими агентами приобретенного иммунодефицита

6

ЖИРОВАЯ КЛЕТКА. ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ, ДЕЙСТВИЕ ГУМОРАЛЬНОГО МЕДИАТОРА ЛЕПТИНА АУТОКРИННО И В ПАРАКРИННЫХ СООБЩЕСТВАХ КЛЕТОК. ДВА ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ, ФУНКЦИОНАЛЬНО И РЕГУЛЯТОРНО РАЗНЫХ ПУЛА ЖИРОВОЙ ТКАНИ IN VIVO [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №8 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395440

Автор: Титов

Каждая клетка запасает в цитозоле жирные кислоты (ЖК) в каплях липидов, в форме неполярных триглицеридов (ТГ) для себя, для окисления в митохондриях. Специализированными висцеральными жировыми клетками сальника и адипоцитами подкожной клетчатки являются клетки, которые поглощают насыщенные и мононенасыщенные ЖК в форме ТГ в апоВ-48 хиломикронах, апоВ-100 липопротеинах низкой и очень низкой плотности; депонируют их физиологическое время и освобождают ЖК в межклеточную среду в форме полярных неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК), которые связывает альбумин. Согласно филогенетической теории общей патологии, в биологической функции трофологии (питания) жировые клетки последовательно реализуют биологические реакции экзотрофии (внешнее питание), депонирования и эндотрофии (внутреннее питание). Лептин – гуморальный регулятор обратной связи в висцеральных жировых клетках действует аутокринно, в паракринных сообществах клеток и на уровне организма. Биологическая роль лептина – предотвращать: а) депонирование в жировых клетках избыточного количества ТГ; б) формирование эндоплазматического «стресса»; в) гибель жировых клеток по типу апоптоза, образование телец апоптоза и нарушение биологической функции эндоэкологии; г) формирование биологической реакции воспаления в висцеральной жировой ткани; д) высокое содержание НЭЖК в межклеточной среде и е) развитие метаболического синдрома. Лептин предупреждает афизиологическое отложение ТГ в инсулинозависимых клетках, которые для депонирования ТГ не предназначены, а также и в β-клетках островков. Основная причина высокого уровня лептина в плазме крови – переедание физиологической по составу нутриентов пиши.

апоптоза. <...> Физиологическая гибель клеток по типу апоптоза и патологическая гибель по типу некроза с разной степенью <...> апоптоза. <...> апоптоза. <...> апоптоза.

7

Выбор наиболее эффективных комбинаций фактора роста нервов с химиопрепаратами на основе ультраструктурных критериев типов гибели клеток астроцитомы и медуллобластомы человека [Электронный ресурс] / Чернов // Евразийский онкологический журнал .— 2015 .— №4 .— С. 67-75 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/478056

Автор: Чернов

Цель работы – установить на основании ультраструктурных критериев типы гибели клеток астроцитомы и медуллобластомы при воздействии цисплатина, темозоломида, фактора роста нервов и его комбинаций с указанными химиопрепаратами. Методом электронной микроскопии определяли типы гибели клеток пилоцитарной астроцитомы и медуллобластомы при односуточном воздействии цисплатина, темозоломида, фактора роста нервов и его комбинаций с указанными химиопрепаратами. При воздействии комбинаций фактора роста нервов с цисплатином или темозоломидом на экспланты пилоцитарной астроцитомы и медуллобластомы наблюдалось возрастание процента погибших клеток по типам некроза и смешанного по сравнению с обособленным применением реагентов Некроз и смешанный тип являются более разрушительными формами гибели на уровне субклеточных органелл, чем апоптоз, что позволяет в перспективе подбирать комбинации химиопрепаратов, обладающих более сильным цитостатическим противоопухолевым эффектом.

Для суждения о характере гибели опухолевых клеток по тому или иному типу (апоптоз, некроз и смешанные <...> некроза (60% клеток) и апоптоза (32%), и только 8% клеток погибало по смешанному типу. <...> апоптоза и только 4,8% из клеток на проанализированных электронограммах погибало по типу некроза. <...> Таблица 2 Интенсивность спонтанной и индуцированной гибели по типам апоптоза, некроза и смешанному типу <...> Фактор роста нервов стимулирует гибель клеток пилоцитарной астроцитомы по типам некроза и апоптоза, а

8

АДИПОНЕКТИН – ГУМОРАЛЬНЫЙ МЕДИАТОР ОБРАТНОЙ СВЯЗИ В АДИПОЦИТАХ ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ. ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ; ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РАЗЛИЧИЕ ЛЕПТИНА И АДИПОНЕКТИНА [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №7 .— С. 6-16 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395400

Автор: Титов

Несмотря на различие концентрации моно- и олигомеров, гуморальной регуляции висцеральных жировых клеток (ВЖК) и подкожных адипоцитов на уровне клеток, в паракринно регулируемых сообществах и на уровне организма, лептин и адипонектин – филогенетически два разных гуморальных медиатора биологической функции трофологии. Они раздельно в ВЖК и адипоцитах регулируют реализацию жировыми клетками биологических реакций: а) экзотрофии; б) депонирования жирных кислот (ЖК) и триглицеридов и в) эндотрофии (освобождение ЖК в форме неэтерифицированных ЖК). Они связаны как физиологично, так и при развитии патологии. Избыточная индукция физиологичным субстратом (пищей), кроме ее количества, есть афизиологичное воздействие внешней среды – синдром переедания. Накопление избытка насыщенных и моноеновых ЖК в триглицеридах в ВЖК продолжается пока: а) размеры клеток при постоянном их числе не превысят физиологичные; б) нет эндоплазматического стресса; в) гибели ВЖК по типу апоптоза; г) формирования в ВЖК (аутокринно) и в паракринных сообществах биологической реакции воспаления и д) компенсаторного увеличения синтеза ВЖК медиатора обратной связи лептина при развитии метаболического синдрома. Если избыточная индукция субстратом не остановлена, депонирование ЖК в форме ТГ продолжат адипоциты. Алгоритм компенсаторного действия адипонектина на аутокринном уровне и сообществах клеток же, что и лептина в ВЖК. Это сформирует алиментарное ожирение и компенсаторную активацию синтеза адипоцитами адипонектина с регуляцией обратной связи. Как связано действие лептина и адипонектина на уровне организма при выраженном различии их структуры, предстоит еще изложить.

Лептин, адипонектин и церамиды; регуляция гибели клеток по типу апоптоза Лептин и адипонектин реализуют <...> Он вызывает: а) гибель ВЖК и адипоцитов по типу запрограммированного в геноме апоптоза; б) биологическую <...> Церамиды – гуморальные медиаторы реализации биологической реакции гибели клеток по типу апоптоза. <...> апоптоза. <...> Добавление сфингозин-1-фосфата в культуру кардиомицитов, предотвращает гибель клеток по типу апоптоза

9

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РАЗЛИЧИЕ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ЖИРОВЫХ КЛЕТОК И ПОДКОЖНЫХ АДИПОЦИТОВ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая медицина .— 2015 .— №2 .— С. 16-25 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/398521

Автор: Титов

Становление висцеральных жировых клеток в филогенезе произошло на много миллионов лет раньше становления подкожных адипоцитов. Пул висцеральных жировых клеток с ранних ступеней филогенеза реализует биологические функции трофологии и гомеостаза, эндоэкологии и адаптации. Подкожные адипоциты реализуют филогенетически позднюю биологическую функцию локомоции. Висцеральные жировые клетки не имеют рецепторов к инсулину, все подкожные адипоциты — инсулинозависимые. Как висцеральные жировые клетки, так и подкожные адипоциты в биологической функции трофологии реализуют биологическую реакцию экзотрофии, биологическую реакцию депонирования и биологическую реакцию эндотрофии. Наиболее частой причиной ожирения, мы полагаем, является нарушение биологической реакции депонирования жирных кислот (ЖК) в форме триглицеридов (ТГ). Это, мы полагаем, основа того, что нарушение функции висцеральных жировых клеток (метаболический синдром) и инсулинозависимых адипоцитов (ожирение) столь часто принимает характер метаболических "пандемий". Жировые клетки поглощают ЖК в форме неполярных ТГ, депонируют их в липидных "каплях" и высвобождают ЖК в межклеточную среду в форме полярных неэтерифицированных ЖК. Висцеральные жировые клетки сформировались в паракринных сообществах энтероцитов; в них же микросомальный белок, переносящий ТГ, сформировал ранние хиломикроны. Висцеральные жировые клетки и адипоциты — филогенетически, регуляторно, функционально и патофизиологически разные клетки; рассматривать их следует раздельно. Не только висцеральные жировые клетки и адипоциты, но все клетки рыхлой соединительной ткани на уровне сообществ клеток секретируют много разных гуморальных медиаторов паракринной регуляции; иных способов регуляции еще не было. Лептин — специфичный медиатор висцеральных жировых клеток, а адипонектин — подкожных адипоцитов.

апоптоза [9]. <...> апоптоза. <...> Гибель клеток по типу апоптоза заканчивается образованием телец апоптоза — эндоРис. 1. <...> апоптоза. <...> Если содержание ППП в липидных «каплях» превышает критическую величину, клетки погибают по типу апоптоза

10

ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКОЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РАЗЛИЧИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ГИДРОДИНАМИЧЕСКОГО И АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. ЛОКАЛЬНАЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ И СИСТЕМНОЕ ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №7 .— С. 16-26 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395401

Автор: Титов

В филогенезе регуляция метаболизма сформировалась раздельно аутокринно, в паракринно регулируемых сообществах клеток (ПС) и на уровне организма. При эссенциальной (метаболической) артериальной гипертонии (АГ) органы-мишени вовлечены в патологический процесс вторично; вторично нарушена и реализация биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации. Каждый орган-мишень регулирует in vivo функцию локальных гидродинамических систем: почки – пул первичной мочи; головной мозг – пул спинномозговой жидкости, легкие – кровь малого круга кровообращения. Не почки повышают артериальное давление (АД), а сосудодвигательный центр, на основе афферентной информации с хеморецепторов о нарушении метаболизма и микроциркуляции, инициирует эфферентную стимуляцию сердца, повышение АД в проксимальном и гидродинамическое давление (ГД) в дистальном отделе артериального русла. Повышение ГД в афферентной артериоле клубочков может увеличить фильтрацию больше, чем проксимальные канальца могут реабсорбировать первичную мочу. Понижать ГД над базальной мембраной призван ангиотензин II; вместе с альдостероном они сохраняют параметры межклеточной среды in vivo. Цель сосудодвигательного центра при метаболической АГ: а) улучшить реализацию биологической функции эндоэкологии; б) понизить в межклеточной среде количество биологического “мусора” малых размеров и “уремических токсинов”; в) снизить афферентную, парасимпатическую сигнализацию с хеморецепторов и г) ослабить симпатическую стимуляцию сердца. Формирование в филогенезе трех этапов относительного “биологического совершенства” и не устраненные “регуляторные несоответствия” на аутокринном уровне, в ПС и на уровне организма, составляют патогенетическую основу, единый алгоритм патогенеза всех метаболических пандемий – “болезней цивилизации”, включая метаболическую АГ, метаболический синдром, атеросклероз, резистентность к инсулину и ожирение. Этиологическим фактором метаболических пандемий, наиболее часто являются афизиологичные воздействия внешней среды.

Гибель клеток по типу апоптоза требует затрат энергии, особенно для деструкции плазматической мембраны <...> зоне, при менее выраженной гипоксии, клетки гибнут по типу апоптоза (рис. 4). <...> Вероятно, все клетки in vivo могли бы погибать по типу апоптоза, однако ранняя патология митохондрий <...> Эта реакция вызвана локальным патологическим процессом в Пс, гибелью клеток по типу апоптоза, аутолиза <...> Однако локальные нарушения метаболизма in vivo, очаги гибели клеток по типу некроза и апоптоза, «замусоривание

11

ИНГИБИТОРЫ ЛИПОКСИГЕНАЗ НОРДИГИДРОГВАЯРЕТОВАЯ КИСЛОТА И ЭКСТРАКТ ГРИБА LECANICILLIUM LECANII ВЫЗЫВАЮТ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК ЛИМФОЛЕЙКОЗА [Электронный ресурс] / Бибикова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2017 .— №3 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/651729

Автор: Бибикова

Исследовали влияние ингибиторов липоксигеназ нордигидрогваяретовой кислоты (НДГК) и экстракта гриба Lecanicilium lecanii на клетки лимфолейкоза Р388. Клетки лимфолейкоза после выращивания в течение 7 сут в брюшной полости мышей DBA2 помещали в питательную среду. Эффекты ингибиторов липоксигеназ оценивали по изменению количества клеток, окрашиванию трипановым синим, повреждению ядер и изменению распределения клеток по содержанию ДНК через 22 ч инкубации. НДГК и экстракт гриба вызывали гибель клеток лимфолейкоза. Гибель клеток была обусловлена апоптозом, о чем свидетельствовали характер повреждения ядер и уменьшение количества ДНК в клетках. Определены IC50 для обоих агентов: НДГК — 0.66 мкг/мл, экстракт — 5.5 мкг/мл.

Ранее нами пока� зано, что для инициации апоптоза тимоцитов после воздействия ионизирующей радиации необходимы <...> В противоположность нормальным тимоцитам для роста и выживаемости некоторых типов опухолевых клеток продукты <...> К этим типам клеток относится также мышиный лимфолейкоз Р388: при подавлении производства эйкозаноидов <...> Как НДГК, так и экстракт вызывает гибель клеток по типу апоптоза, о чем свидетельствуют специфи� ческие <...> апоптоза, о чем свидетельствует увеличение доли клеток в субG1, с фрагментированной ДНК (таблица).

12

ИЗБЫТОК ПАЛЬМИТИНОВОЙ ЖИРНОЙ КИСЛОТЫ В ПИЩЕ – ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ЛИПОИДОЗА ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫХ КЛЕТОК: СКЕЛЕТНЫХ МИОЦИТОВ, КАРДИОМИОЦИТОВ, ПЕРИПОРТАЛЬНЫХ ГЕПАТОЦИТОВ, МАКРОФАГОВ КУПФЕРА И β-КЛЕТОК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №2 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/397369

Автор: Титов

В филогенезе становление биологических функций и биологических реакций проходит с целью постоянного возрастания «кинетического совершенства». Главная роль принадлежит факторам физической, химической и биологической кинетики, оценке их методом системного подхода при постоянном действии естественного отбора. Поздний в филогенезе инсулин в становлении биологической функции локомоции продолжил специализацию зависимых от инсулина клеток: это скелетные миоциты, синцитий кардиомиоцитов, подкожные адипоциты, перипортальные гепатоциты, макрофаги Купфера и β-клетки островков поджелудочной железы. Инсулин инициировал формирование нового, позднего в филогенезе, большого пула жировых клеток – подкожных адипоцитов, что повысило кинетические параметры биологической функции локомоции. В реализации биологической функции локомоции только адипоциты поглощают экзогенные мононенасыщенные и насыщенные жирные кислоты (ЖК) в форме триглицеридов в составе олеиновых и пальмитиновых липопротеинов очень низкой плотности путем апоЕ/В-100 эндоцитоза. Остальные зависимые от инсулина клетки поглощают ЖК в форме неэтерифицированных ЖК (НЭЖК) из ассоциатов с альбумином и при действии CD36 транслоказы ЖК. Инсулин во всех зависимых клетках ингибирует биологическую реакцию липолиза, способствуя развитию липоидоза. Инсулин экспрессирует перенос ЖК в форме НЭЖК от адипоцитов в матрикс митохондрий, обеспечивает инсулинозависимые клетки субстратами для наработки энергии при условии, что в пуле НЭЖК в адипоцитах преобладает гидрофобная пальмитиновая НЖК которая медленно проходит в матрикс через наружную мембрану митохондрий; оксидазы митохондрий столь медленно реализует ее β-окисление, что содержание экзогенной пальмитиновой НЖК не может быть выше филогенетического, физиологичного уровня – 15% всего количества переносимых к инсулинозависимым клеткам ЖК. Инсулин не может понизить содержание экзогенной пальмитиновой ЖК, как и ингибировать липолиз в висцеральных жировых клетках сальника.

”, то обосновать это в отношении диабета 2-го типа довольно трудно. <...> В процессе гибели клеток по типу апоптоза часть БСЖК поступают в плазму крови и их можно использовать <...> Клетки гибнут по типу апоптоза, деструкция их, формирование телец апоптоза и утилизация оседлыми макрофагами <...> Нарушение метаболизма – это основная причина запрограммированной гибели клеток по типу апоптоза. <...> Далее следуют эндоплазматический стресс и гибель клеток по типу апоптоза с формированием биологической

13

НАРУШЕНИЕ ЕДИНЕНИЯ СОПРЯЖЕННЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ В СИНТЕЗЕ ЭНДОГЕННОЙ ω-9 ОЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ИНСУЛИНУ, СТЕАРИНОВЫЕ ТРИГЛИЦЕРИДЫ И ПАТОГЕНЕЗ ЭРУПТИВНЫХ КСАНТОМ [Электронный ресурс] / Титов, Рожкова, Самоходская // Клиническая лабораторная диагностика .— 2017 .— №2 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/576913

Автор: Титов

Эруптивные ксантомы образованы in vivo при реализации биологической функции эндоэкологии. Сформировали их в тканях ранние в филогенезе оседлые макрофаги при поглощении секретированных гепатоцитами афизиологичных стеариновых липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) с высоким содержанием одноименных триглицеридов (ТГ), вплоть до тристеарата. В этих ЛПОНП, в силу афизиологично высокой гидрофобности, стеариновые ТГ не гидролизует постгепариновая ЛПЛ, они не ассоциируют апоЕ и не формируют апоЕ/В-100 лиганд. Образование стеариновых ЛПОНП произошло при нарушении в гепатоцитах функции сопряженных биохимических реакций в синтезе физиологичной ω-9 олеиновой мононенасыщенной ЖК (МЖК). Для синтеза эндогенной олеиновой МЖК поздний в филогенезе инсулин экспрессирует два фермента сопряженных биохимических реакций: пальмитоил-КоА-элонгазу и стеарил-КоА-десатуразу, активируя синтез ЖК по пути: глюкоза → эндогенная пальмитиновая НЖК → стеариновая НЖК → олеиновая МЖК. Разобщение ферментов сопряженного синтеза образует в гепатоцитах избыток стеариновой НЖК, стеариновых ТГ и одноименных афизиологичных ЛПОНП. При ингибировании второго фермента первый продолжает активно нарабатывать стеариновую НЖК, которую второй (уже не сопряженный фермент) не превращает в олеиновую МЖК. Поглощая афизиологичные, безлигандные стеариновые ЛПОНП в биологической реакции эндоэкологии, филогенетически ранние макрофаги превращаются в пенистые клетки, инициируя афизиологичную биологическую реакцию трансцитоза, биологическую реакцию воспаления, биологическую реакцию апоптоза и формирование эруптивных ксантом. Липиды эруптивных ксантом: эндогенные стеариновые ТГ как тристеарат, трипальмитат, экзогенные каротиноиды, фосфолипипды и неэтерифицированный холестерин

апоптоза. <...> ; им является ингибирующий апоптоз белок-2. <...> апоптоза. <...> запрограммированного апоптоза. <...> апоптоза и развитие биологической реакции воспаления.

14

№8 [Клиническая лабораторная диагностика, 2015]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

апоптоза. <...> Физиологическая гибель клеток по типу апоптоза и патологическая гибель по типу некроза с разной степенью <...> апоптоза. <...> апоптоза c развитием биологической реакции воспаления [36]; – гибель клеток по типу апоптоза, образование <...> a, тип B, тип С и тип w 135; 4.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №8 2015.pdf (8,6 Мб)
15

№7 [Клиническая лабораторная диагностика, 2015]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Лептин, адипонектин и церамиды; регуляция гибели клеток по типу апоптоза Лептин и адипонектин реализуют <...> Церамиды – гуморальные медиаторы реализации биологической реакции гибели клеток по типу апоптоза. <...> Добавление сфингозин-1-фосфата в культуру кардиомицитов, предотвращает гибель клеток по типу апоптоза <...> зоне, при менее выраженной гипоксии, клетки гибнут по типу апоптоза (рис. 4). <...> Вероятно, все клетки in vivo могли бы погибать по типу апоптоза, однако ранняя патология митохондрий

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №7 2015.pdf (8,4 Мб)
16

№11 [Клиническая лабораторная диагностика, 2012]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

апоптоза. <...> Далее, когда перегруженные афизиологичными ТГ клетки начинают гибнуть по типу апоптоза, тельца апоптоза <...> При выраженном стеатозе и перегрузке гепатоцитов ТГ происходит их гибель по типу апоптоза. <...> апоптоза. <...> Пальмитиновые ТГ являются причиной гибели ИНС-зависимых клеток по типу апоптоза [33].

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №11 2012.pdf (18,4 Мб)
17

СТРУКТУРНО И ФУНКЦИОНАЛЬНО РАЗНЫЕ ПУЛЫ ЖИРОВОЙ ТКАНИ: ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЕ ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ, ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЕ ПОДКОЖНЫЕ АДИПОЦИТЫ И БУРЫЕ КЛЕТКИ ТЕРМОГЕНЕЗА [Электронный ресурс] / Титов, Салтыкова // Клиническая лабораторная диагностика .— 2017 .— №3 .— С. 4-11 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/594300

Автор: Титов

Согласно филогенетической теории общей патологии, in vivo функционируют 3 филогенетически, морфологически и функционально разные пулы жировых клеток. Первый – филогенетически ранний, ограниченный в числе клеток пул висцеральных жировых клеток (ВЖК) сальника и забрюшинной клетчатки. Поздний в филогенезе инсулин регуляторного действия на ВЖК не оказывает. ВЖК депонируют жирные кислоты (ЖК) в форме триглицеридов (ТГ) для обеспечения субстратами энергии реализации 6 биологических функций: биологической функции гомеостаза и трофологии, биологических функций эндоэкологии и адаптации, функции продолжения вида и когнитивной биологической функции. Патология ВЖК при алиментарном переедании физиологичной пищи формирует метаболический синдром. В реализации механизма обратной связи ВЖК секретируют лептин. Второй – более поздний в филогенезе, потенциально больший по числу клеток пул инсулинзависимых подкожных адипоцитов (ИПА). Потенциально неограниченный по числу ИПА пул предназначен для обеспечения субстратами наработки аденозинтрифосфата всего одной биологической функции – функции локомоции, движения за счет сокращения поперечнополосатых, скелетных миоцитов. Свойством функции жировых клеток является то, что они депонируют ЖК в форме неполярных ТГ в составе липопротеинов при рецепторном эндоцитозе; высвобождают ЖК только в форме неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в межклеточную среду. НЭЖК связывает липидпереносящий белок альбумин. Основная патология ИПА – ожирение при выраженной пролиферации ИПА. Для реализации механизма обратной связи ИПА синтезируют адипонектин. Третий – пул бурых жировых клеток (БЖК), в митохондриях которых разобщены физико-химические процессы окисления и окислительного фосфорилирования. Митохондрии БЖК нарабатывают главным образом калории тепловой энергии. Функционируя у теплокровных животных, БЖК поддерживают постоянной температуру тела, биологическую функцию гомеостаза при зимней спячке (период гибернации) у животных и в первые недели постнатальной жизни у Homo sapiens. Три пула жировой ткани формируются из разных предшественников

индукцию даже физиологичными ЖК организм по большому счету отвечает гибелью ВЖК; это происходит по типу <...> запрограммированной в геноме биологической реакции апоптоза. <...> В то же время, согласно филогенетической теории общей патологии, независимо от гибели клеток по типу <...> апоптоза или некроза в ответ на замусоривание межклеточной среды эндогенными флогогенами – тельцами апоптоза <...> апоптоза.

18

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ПИТАНИЯ, БИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЭКЗОТРОФИИ, ДЕПОНИРОВАНИЯ И ЭНДОТРОФИИ. ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ ЖИРОВЫЕ КЛЕТКИ И АДИПОЦИТЫ – ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ, ФУНКЦИОНАЛЬНО И РЕГУЛЯТОРНО РАЗНЫЕ ПУЛЫ ЖИРОВОЙ ТКАНИ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №8 .— С. 16-25 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395441

Автор: Титов

Миллионы лет in vivo сосуществует два филогенетически, функционально и регуляторно разных пула жировых клеток – висцеральные жировые клетки (ВЖК) и адипоциты. Становление их произошло на разных ступенях филогенеза: филогенетически ранний пул ВЖК предназначен для снабжения жирными кислотами (ЖК) – субстратами для наработки энергии тех клеток, которые реализуют биологические функции питания (трофологии), гомеостаза, эндоэкологии, биологической функции адаптации и продолжения вида: рецепторов к филогенетически позднему инсулину они не имеют. Поздние в филогенезе адипоциты реализуют одну биологическую функцию – функцию локомоции и являются инсулинозависимыми, как и скелетные миоциты, кардиомиоциты, адипоциты и перипортальные гепатоциты. Различие регуляции прослеживается на всех уровнях “биологического совершенства”: на аутокринном (клеточном) уровне, в гуморально регулируемых паракринных сообществах (ПС) клеток и на уровне организма. Паракринные сообщества ВЖК и адипоцитов в биологической функции трофологии реализуют последовательно три биологические реакции: экзотрофии, депонирование ЖК и эндотрофии. В условиях гуморальной регуляции трех функционально разных биологических реакций потребовался синтез в ПС жировых клеток столь многих гуморальных медиаторов. Лептин ВЖК и адипонектин адипоцитов – гуморальные медиаторы механизма обратной связи на аутокринном уровне, в ПС и на уровне организма. Филогенетически ранние ПС жировых клеток на уровне организма регулирует эндокринная система, филогентически поздние ПС – инсулин и ядра гипоталамуса мозга. Метаболический синдром – патология филогенетически ранних, не зависимых от инсулина ВЖК; ожирение – патология филогенетически позднего пула инсулинозависимых адипоцитов.

мы много совершили на протяжении последних 100 лет, включая и представления о сахарном диабете 2-го типа <...> Скорость поглощения НЭЖК определена типом клеток, концентрацией НЭЖК во внеклеточной жидкости и интенсивностью <...> Последние, располагаясь по ходу артериолы мышечного типа – локального перистальтического насоса, регулируют <...> апоптоза c развитием биологической реакции воспаления [36]; – гибель клеток по типу апоптоза, образование <...> биологического «мусора» больших размеров – «телец апоптоза» и активация биологической функции эндоэкологии

19

ГУМОРАЛЬНАЯ, НЕЙРОГОРМОНАЛЬНАЯ, ВЕГЕТАТИВНАЯ И ГИДРАВЛИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА. ДИСТАЛЬНЫЙ И ПРОКСИМАЛЬНЫЙ ОТДЕЛЫ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА. ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ И МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ (ЛЕКЦИЯ) [Электронный ресурс] / Титов, Дмитриев // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №4 .— С. 53-65 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/394500

Автор: Титов

В филогенезе последовательно сформировалась регуляция метаболизма раздельно на трех уровнях: аутокринном – в клетке; в паракринных сообществах клеток (ПС) – структурных и функциональных единиц органов; на уровне организма. Взаимосвязанные варианты регуляции: гуморальная; нейрогуморальная; нейрогормональная; вегетативная – симпатическая, парасимпатическая – и проведение нервного импульса следует оценивать в последовательности становления на ступенях филогенеза. Столь же ранним является становление и гидродинамической регуляции. Воздействие давлением (потоком крови) в ПС осуществляют локальные перистальтические насосы в незамкнутой системе лимфо- и кровообращения. В замкнутой системе циркуляции произошло разделение артериального русла на два функциональных отдела. Филогенетически ранний дистальный – с регуляцией гидродинамического давления артериолами мышечного типа в ПС и компенсацией нарушений биологической реакции метаболизм ↔ микроциркуляция (M ↔ M). В позднем проксимальном отделе, артериях эластического типа артериальное давление (АД) формирует сердце как центральный насос при симпатической иннервации с уровня организма из сосудодвигательного центра. Физический фактор – давление – стал регулятором реакции M ↔ M. Повышение АД в проксимальном отделе системно повышает давление крови в дистальном и во всех ПС, компенсируя нарушение реакции M ↔ M. На системное неоптимальное повышение гидродинамического давления негативно реагируют органы, которые осуществляют контроль за гидродинамикой в локальных пулах межклеточной среды: почки с пулом первичной мочи; головной мозг со спинномозговой жидкостью; легкие с малым кругом и плацента с пулом амниотической среды. Все стремятся понизить кровоток в органах. Активация синтеза ангиотензина-II формирует патологическую компенсацию и вторичное поражение их как органов-мишеней. Симпатическая же стимуляция сердца заставляет его работать на износ. Ни один гуморальный медиатор, ни один из органов не может регулировать АД.

Филогенетически ранний дистальный – с регуляцией гидродинамического давления артериолами мышечного типа <...> В позднем проксимальном отделе, артериях эластического типа артериальное давление (АД) формирует сердце <...> и далее гидродинамического давления в дистальном отделе, артериолах мышечного типа. <...> апоптоза, конкурентные взаимоотношения митохондрий и предпочтения нарабатывать ими ацетил-КоА из кетоновых <...> апоптоза.

20

№4 [Инфекция и иммунитет, 2014]

Журнал посвящен многочисленным аспектам взаимодействия различных микроорганизмов с организмом хозяина и представляет интерес для микробиологов, иммунологов, эпидемиологов и клиницистов. Все публикуемые в журнале статьи, обзоры и лекции проходят обязательное рецензирование членами редколлегии. Традиционными разделами журнала являются: оригинальные статьи, лекции, обзоры, краткие сообщения, случаи из практики.

Микобактерии могут запускать неклассический тип апоптоза макрофагов [79]. <...> в макрофагах и других типах клеток. <...> в некоторых типах клеток [109]. <...> Human immunodeficiency virus (HIV) типа 1 и типа 2 являются этиологическими агентами приобретенного иммунодефицита <...> реже 4 типом — 0,8%.

Предпросмотр: Инфекция и иммунитет №4 2014.pdf (0,2 Мб)
21

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ, БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПОГЛОЩЕНИЯ КЛЕТКАМИ НЕЭТЕРИФИЦИРОВАННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ; АЛЬБУМИН, КАВЕОЛИН, КЛАТРИН И ЛИПИДСВЯЗУЮЩИЕ БЕЛКИ ЦИТОПЛАЗМЫ (ЛЕКЦИЯ) [Электронный ресурс] / Титов, Шойбонов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №3 .— С. 29-42 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/397617

Автор: Титов

С позиций филогенетической теории общей патологии ожирение и метаболический синдром являются патологией жировых клеток, однако первое – это патология филогенетически ранних висцеральных жировых клеток (ВЖК) сальника; они обеспечивают субстратами энергии реализацию биологических функций трофологии, гомеостаза, эндоэкологии и адаптации. ВЖК сальника не имеют рецепторов к инсулину, адаптивно синтезируют лептин и для них не характерна биологическая реакция пролиферации. Ожирение – патология поздних в филогенезе подкожных адипоцитов; они инсулинзависимы и обеспечивают субстратами энергии реализацию одной биологической функции локомоции – движения за счет сокращения поперечнополосатых миоцитов. Адипоциты в плане адаптации синтезируют гуморальный медиатор адипонектин и активно реализуют биологическую реакцию пролиферации. При обоих афизиологичных состояниях возрастает пассивное, по градиенту концентрации поглощение клетками не связанных с альбумином свободных жирных кислот (СЖК) в неионизированной форме в составе мицелл. Пассивное, афизиологичное поглощение клетками СЖК, которые при внутриклеточной компартментализации не окисляют митохондрии, приводит к синтезу, накоплению триглицеридов (ТГ) в цитоплазме клеток, которые физиологично этого не делают. Афизиологичное поглощение клетками СЖК, этерификация их в ТГ, в частности в филогенетически поздних β-клетках островков и столь же поздних кардиомиоцитах, которые жирные кислоты de novo не синтезируют, приводит к формированию афизиологичных процессов и нарушению функции. С позиций биологии эти клетки in vivo подвержены гибели по типу апоптоза. Образование телец апоптоза нарушает биологическую функцию эндоэкологии, активируя биологическую реакцию воспаления.

С позиций биологии эти клетки in vivo подвержены гибели по типу апоптоза. <...> Образование телец апоптоза нарушает биологическую функцию эндоэкологии, активируя биологическую реакцию <...> Такие клетки in vivo с позиций биологии подвержены запрограммированной гибели по типу апоптоза; in vivo <...> Образование телец апоптоза нарушает биологическую функцию эндоэкологии, активируя биологическую реакцию <...> Охарактеризованы как минимум 6 разных по структуре типов внутриклеточных белков-переносчиков.

22

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭВОЛЮЦИИ В КАРДИОЛОГИИ – ПАРАКРИННЫЕ СООБЩЕСТВА, СОСУДИСТО-СЕРДЕЧНАЯ СИСТЕМА, БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ И БИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ [Электронный ресурс] / Титов // Российский кардиологический журнал .— 2011 .— №6 .— С. 76-89 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/460122

Автор: Титов

Развитие медицинской науки во второй половине ХХ века происходило по принципу накопления знаний на основе анализа экспериментального и клинического материала при больших успехах молекулярной биологии и выдающихся достижениях генетики. Несмотря на все это, в медицине пока не ощущается единения патогенеза наиболее распространенных в популяции человека заболеваний, после того как мы разнесли их по разным специальностям: атеросклероз и артериальную гипертонию – в кардиологию, ожирение и диабет – в эндокринологию. В настоящее время мы не готовы справиться с надвигающейся на популяцию homo sapiens “метаболической пандемией”, которая инициирована “изнанкой цивилизации” и нашими действиями

, объединила система артерий эластического типа, которые с миокардом составляют единое целое. <...> Границу между ними составляют артериолы мышечного типа. <...> некроза запускает деструктивный, воспалительный процесс в интиме артерий эластического типа, который <...> За артериосклерозом следуют явления гломерулосклероза и гибель клубочков – можно полагать, по типу апоптоза <...> апоптоза, так и некроза, и формирование сердечной недостаточности.

23

№4 [Евразийский онкологический журнал, 2015]

«Евразийский онкологический журнал» как печатный орган Ассоциации директоров центров и институтов онкологии и рентгенорадиологии стран СНГ и Евразии призван оказать содействие в формировании единого информационного пространства, а также служить площадкой для обмена опытом между специалистами-онкологами разных стран, содействуя развитию медицинской науки в целом.

Для суждения о характере гибели опухолевых клеток по тому или иному типу (апоптоз, некроз и смешанные <...> некроза (60% клеток) и апоптоза (32%), и только 8% клеток погибало по смешанному типу. <...> апоптоза и только 4,8% из клеток на проанализированных электронограммах погибало по типу некроза. <...> Таблица 2 Интенсивность спонтанной и индуцированной гибели по типам апоптоза, некроза и смешанному типу <...> Фактор роста нервов стимулирует гибель клеток пилоцитарной астроцитомы по типам некроза и апоптоза, а

Предпросмотр: Евразийский онкологический журнал №4 2015.pdf (0,4 Мб)
24

ИССЛЕДОВАНИЕ IN VITRO ЦИТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК МНОГОЯДЕРНЫХ МАКРОФАГОВ ОТ ИНТАКТНЫХ И БЦЖ-ИНФИЦИРОВАННЫХ МЫШЕЙ [Электронный ресурс] / Ильин, Архипов, Шкурупий // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2015 .— №11 .— С. 90-94 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/365515

Автор: Ильин

Перитонеальные макрофаги, выделенные от интактных и БЦЖ-инфицированных мышей линии BALB/c, эксплантировали in vitro. Многоядерные макрофаги, формирующиеся в культурах и различающиеся по количеству ядер, обладали разной способностью к экспрессии факторов, индуцирующих и регулирующих апоптоз (ФНО-, белок p53, каспаза-3, белок Bcl-2) и различались по цитофизиологическим характеристикам: фагоцитозной активности, продукции АФК, антимикобактериальной активности. Полученные данные свидетельствуют о том, что в процессе образования многоядерных макрофагов происходит индукция апоптоза по p53-сигнальному пути и формирование многоядерных производных макрофагов с высокой фагоцитозной и антимикобактериальной активностью.

Возможно поэтому некоторые ис� следователи относят апоптоз инфицированных МФ к части “механизма” иммунной <...> Ключевые слова: многоядерные макрофаги, белкиFиндукторы и супрессоры апоптоза, микобактерии БЦЖ Адрес <...> репарации ДНК, или полностью исключаются из процессов даль� нейших делений, подвергаясь клеточной смерти по типу <...> апоптоза или клеточному старению, ве� дущему в конечном итоге к смерти по типу апо� некроза или некроза <...> Дальнейшее прохождение проапоптотичес� кого сигнала этого типа происходит через актива� цию генов семейства

25

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РОСТА И КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АНГИОФИБРОМЫ НОСОГЛОТКИ [Электронный ресурс] / Абдурахманов [и др.] // Российская оториноларингология .— 2015 .— №6 .— С. 9-13 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/430027

Автор: Абдурахманов

(ЮАН), находившихся на обследовании и лечении в РОНЦ РУз, в отделениях опухолей головы и шеи в 2003–2013 гг. Отмеченная ассоциативная связь между морфологической характеристикой ЮАН и клиническими проявлениями течения опухолевого процесса после проведенного лечения свидетельствует о целесообразности использования алгоритма определения степени морфологических изменений при лечении и мониторинге роста ангиофибромы носоглотки (АН).

выявленными нами, стали семь характеристик ЮАН: 1) структура опухоли; 2) ядерный полиморфизм; 3) митозы; 4) апоптоз <...> 5 10,2 3 6,1 2 4,1 Сосудисто-фиброзный тип 39 (79,6) 4 10,3 3 7,7 2 5,1 Клеточный тип 10 (20,4) 1 10,0 <...> Пролиферация высокая митотический индекс (МИ) составляет 1%о, гибель клеток по типу апоптоза также высокая <...> Апоптоз встречается в единичных клетках, возможно, это связано с малым количеством клеток. <...> Таким образом, архитектоника (точка) роста, признаки кератинизации, пролиферативная активность, апоптоз

26

ИЗМЕНЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ АНТИАПОПТОТИЧЕСКОГО БЕЛКА BCL-2 В НЕОКОРТЕКСЕ И ГИППОКАМПЕ У КРЫС ПОД ВЛИЯНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ РЕЖИМОВ ГИПОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ [Электронный ресурс] / Чурилова, Глущенко // Морфология .— 2014 .— №5 .— С. 8-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/547588

Автор: Чурилова

На 72 крысах-самцах линии Вистар с использованием иммуноцитохимического метода изучали уровень экспрессии антиапоптотического фактора Bcl-2 в нейронах неокортекса и гиппокампа при воздействии повреждающей тяжелой (ТГ) и умеренной гипобарической (УГГ) гипоксии, а также их сочетания. ТГ (180 мм рт. ст.) подавляла или не изменяла экспрессию Bcl-2 в нейронах исследуемых областей мозга. 1-кратное прекондиционирование УГГ (360 мм рт. ст.) оказывало схожее с ТГ действие на экспрессию Bcl-2. Напротив, многократные прекондиционирующие воздействия существенно увеличивали уровень экспрессии Bcl-2 через 3–24 ч после ТГ, что способствовало предотвращению повреждений нейронов, вызываемых ТГ. Сама УГГ индуцировала повышение уровня экспрессии Bcl-2 только при ее многократных (3- и 6-кратном) сеансах, тогда как одиночные сеансы не оказывали влияния на содержание Bcl-2. Очевидно, усиление экспрессии Bcl-2, наблюдаемое в ответ на многократные воздействия УГГ, имеет важное значение для формирования механизмов повышения толерантности нейронов мозга к повреждающим воздействиям

Центральное место в регуляции механизмов апоптоза занимают белки семейства генов bcl-2 — проапоптотические <...> Индукция апоптоза вслед за повреждающими воздействиями ишемии/гипоксии в уязвимых областях мозга связана <...> ТГ создавали в барокамере проточного типа при атмосферном давлении 180 мм рт. ст. в течение 3 ч. <...> использованием УГГ не оказывают протективного воздействия на вызываемые ТГ структурные повреждения по типу <...> апоптоза нейронов неокортекса и гиппокампа [3].

27

№7 [Клиническая лабораторная диагностика, 2014]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

По типу апоптоза погибают клетки, когда они: а) исполнили функцию in vivo в онтогенезе и перестали быть <...> и по типу апоптоза при образовании телец апоптоза, окруженных мембраной. ����_���_07_14.indd 33����_ <...> При активации апоптоза или гибели клеток по типу некроза происходит длительное, латентное или острое <...> и по типу апоптоза при образовании телец апоптоза, окруженных мембраной. <...> При активации апоптоза или гибели клеток по типу некроза происходит длительное, латентное или острое

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №7 2014.pdf (4,7 Мб)
28

№12 [Клиническая лабораторная диагностика, 2014]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

апоптоза [9]. <...> апоптоза. <...> Гибель клеток по типу апоптоза заканчивается образованием “телец” апоптоза – эндогенных флогогенов, биологического <...> апоптоза. <...> Если содержание ППП в липидных каплях превышает критическую величину, клетки погибают по типу апоптоза

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №12 2014.pdf (1,2 Мб)
29

Онколитические свойства вируса болезни Ньюкасла [Электронный ресурс] / Юрченко [и др.] // Тихоокеанский медицинский журнал .— 2015 .— №3 .— С. 14-18 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/375160

Автор: Юрченко

В обзоре представлен анализ известных на сегодняшний день механизмов избирательного онколитического действия вируса болезни Ньюкасла (APMV 1 – avian paramyxovirus 1: Mononegavirales, Paramyxoviridae, Paramyxovirinae, Avulavirus), обосновывается применение этого вируса для онколитической виротерапии – нового направления клинических исследований, формулируется тезис о необходимости интенсификации изучения онколитических свойств отечественных штаммов.

Два типа поверхностных пепломеров формируются тетра‑ мерами гемагглютинин‑нейраминидазы и тримерами белка <...> этим в инфицированных клетках активируются факторы, усиливающие экспрессию генов интерферонов 1‑го типа <...> Механизмы цитопатического действия ВБН связаны с индукцией апоптоза, апоптоз‑опосредованного не‑ кроза <...> Различают два типа апоптоза: стресс‑ и рецептор‑ак‑ тивированный. <...> Ключевые слова: APMV 1, онколитическая виротерапия, апоптоз, аутофагия.

30

№10 [Клиническая лабораторная диагностика, 2014]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Помимо транспорта веществ, АФП участвует в регуляции процессов апоптоза, обладает иммуномодулирующей <...> апоптоза и новообразованиях (рис. 6). <...> апоптоза. <...> апоптоза и новообразованиях (рис. 6). <...> апоптоза.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №10 2014.pdf (2,6 Мб)
31

Роль оксида азота в формировании эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете [Электронный ресурс] / Дзугкоев, Дзугкоева, Метельская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2010 .— №8 .— С. 63-68 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/463163

Автор: Дзугкоев

Представлены современные данные о механизмах, ведущих к нарушению функциональной активности эндотелия сосудистой стенки и развитию макро- и микроангиопатий у больных сахарным диабетом (СД). Приведены сведения об участии в этих процессах оксида азота (NO), обсуждаются вопросы о его вкладе в патогенез сосудистых осложнений СД, с одной стороны, и о влиянии метаболических нарушений, сопряженных с СД, на биодоступность NO, с другой

СД типа 1 и типа 2 (СД-1 и СД-2) различаются по ряду патогенетических признаков и клиническим проявлениям <...> и системных метаболических процессах, в регуляции гемостаза, пролиферации и миграции клеток разных типов <...> препятствуя тем самым образованию неоинтимы и гипертрофии сосудов; в небольших концентрациях NO уменьшает апоптоз <...> апоптоза и некроза [17,29]. <...> Синтез оксида азота в эндотелии сосудов у больных СД 2-го типа. Клин мед 2005; 28: 62-8. 35.

32

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ИНСУЛЬТ: КРИТЕРИИ ПЕРЕВОДА НА ИВЛ И ВСПОМОГАТЕЛЬНУЮ ВЕНТИЛЯЦИЮ [Электронный ресурс] / Елисеев [и др.] // Медицинский совет .— 2016 .— №9 .— С. 40-44 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/459491

Автор: Елисеев

Проведен анализ исходов у 211 больных с острым церебральным инсультом, госпитализированных в отделение нейрореанимации на базе ГКБ № 15 им. О.М. Филатова г. Москвы за 2012–2013 гг., которым проводилась искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по поводу дыхательных нарушений. Выявлены лабораторные критерии и сроки перевода пациентов на ИВЛ при остром инсульте. Установлено, что критерием перевода больных на ИВЛ является не только выраженность клинической картины дыхательной недостаточности, но и показатели кислотно-основного состояния крови. Изложены объективные клинико-лабораторные критерии, позволяющие своевременно переводить больных на ИВЛ и в перспективе прогнозировать частоту неблагоприятных исходов

размера очага ишемии вследствие запуска механизмов энергозависимой программируемой клеточной смерти по типу <...> апоптоза; ■ формирование расстройств метаболизма системного характера, которые проявляются диффузными

33

Адаптационно-компенсаторные реакции на ранней стадии острой интоксикации крыс дельтаметрином [Электронный ресурс] / Герунов [и др.] // Сельскохозяйственная биология .— 2016 .— №4 .— С. 99-106 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/449191

Автор: Герунов

Мировой рынок синтетических пиретроидов оценивается более чем в 2,5 млрд долларов и будет расти в ближайшие годы. Токсикологии пиретроидов посвящены многочисленные работы отечественных и зарубежных авторов, однако вопросы патогенеза острого отравления животных препаратами этой группы, принципы лабораторной диагностики на ранней стадии интоксикации и патогенетической терапии при отравлении требуют дальнейшего изучения.

В тимусе у экспериментальных животных регистрировали уменьшение количества тимоцитов, активизацию апоптоза <...> свободно-радикальных процессов, главным образом через активацию NO-синтазы, приводящих к гибели клеток по типу <...> апоптоза (15). <...> Уменьшение числа тимоцитов сопровождалось интенсификацией апоптоза в органе с фрагментацией ядер клеток <...> обладают выраженным иммунодепрессивным действием, нарушают кооперацию клеток иммунной системы и индуцируют апоптоз

34

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА И СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ (Обзор литературы) [Электронный ресурс] / Подкорытова [и др.] // Московский хирургический журнал .— 2013 .— №2 .— С. 51-57 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/577162

Автор: Подкорытова

Острый панкреатит (ОП) является одним из серьезных заболеваний органов брюшной полости. Летальность при ОП достигает 4%, а при развитии панкреонекроза – 25–80%. В ряде случаев ОП осложняется развитием синдрома полиорганной недостаточности, что требует комплексной интенсивной терапии. Массивный выброс медиаторов воспаления приводит к синдрому системного воспалительного ответа с формированием СПОН/ сепсиса. В ряде случаев течение ОП осложняется развитием острой почечной недостаточности (ОПН). В качестве диагностических критериев ОПН используется шкала RIFLE, которая позволяет на ранних этапах оценить функцию почек и принять решение о необходимости применения экстракорпоральной терапии. Ведущее место среди экстракорпоральной терапии занимает заместительная почечная терапия (ЗПТ) в различных ее вариантах. Данный метод лечения позволяет как замещать функцию почки так и элиминировать провоспалительные цитокины, продукты метаболизма и различные биологически активные вещества. Применение методов ЗПТ в комплексной терапии ОП позволяет снизить летальность у данной группы больных

развитии болезни, включают в себя: нарушение панкреатической микроциркуляции; процесс от ацинарного апоптоза <...> который синергичен со многими другими воспалительными цитокинами, и также вызывает клеточную адгезию и апоптоз <...> IL-1 – провоспалительный цитокин, наравне с TNF-α вызывает некроз ацинарных клеток по типу апоптоза и <...> По механизму массопереноса и типам диализных мембран – гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация,

35

№2 [Клиническая медицина, 2015]

Основан в 1920 г. Главный редактор журнала: Симоненко Владимир Борисович - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки, генерал-майор медицинской службы, начальник Медицинского учебно-научного клинического центра им. П. В. Мандрыка. Журнал освещает основные вопросы клинической медицины, уделяя внимание диагностике, патогенезу, профилактике, лечению и клинике заболеваний. Помещает оригинальные исследования, отражающие научное развитие отечественной медицины, а также обзоры современного состояния теоретической и практической медицины в России и за рубежом. Особый раздел посвящен материалам, публикуемым в помощь практическому врачу. Журнал освещает актуальные вопросы социальной гигиены, этические и философские проблемы медицины. Печатает рецензии на опубликованные монографии, руководства, учебники по различным отраслям медицины; периодически информирует о работе конференций, съездов и научных обществ, освещает вопросы истории медицины, а также подготовки и повышения квалификации врачебных кадров.

апоптоза [9]. <...> апоптоза. <...> Гибель клеток по типу апоптоза заканчивается образованием телец апоптоза — эндоРис. 1. <...> апоптоза. <...> Если содержание ППП в липидных «каплях» превышает критическую величину, клетки погибают по типу апоптоза

Предпросмотр: Клиническая медицина №2 2015.pdf (2,5 Мб)
36

№11 [Клиническая лабораторная диагностика, 2013]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

апоптоза. <...> с развитием сахарного диабета 1-го типа. <...> Полагают, что избыток Пальм н-ЖК в клетке способен инициировать гибель по типу апоптоза, используя для <...> апоптоза и формирование сахарного диабета 1-го типа. <...> При перегрузке же гепатоцитов ТГ, таких как ППП, и гибели клеток по типу апоптоза стеатоз превращается

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №11 2013.pdf (17,6 Мб)
37

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ГИБЕЛИ КЛЕТОК В СЕТЧАТКЕ ПРИ РАЗВИТИИ ВОЗРАСТНОЙ МОЛЕКУЛЯРНОЙ ДЕГЕНЕРАЦИИ [Электронный ресурс] / Телегина, Кожевникова, Колосова // Успехи геронтологии / Advances in Gerontology .— 2016 .— №3 .— С. 39-47 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/487930

Автор: Телегина

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением центральной зоны сетчатки. В основе патогенеза ВМД лежат характерные для старения изменения хориокапилляров, ретинального пигментного эпителия (РПЭ) и мембраны Бруха, но механизмы, запускающие переход обычных возрастных изменений в патологический процесс, неизвестны. Результатами патологических изменений в РПЭ и хориоидее становятся гибель фоторецепторов и необратимая потеря зрения. Несмотря на интенсивные исследования патогенеза ВМД, информация о молекулярно-генетических предпосылках событий, ведущих к гибели фоторецепторов, как и о путях их гибели, крайне ограничена, что затрудняет поиск эффективных методов лечения ВМД, прежде всего — наиболее распространенной атрофической («сухой») формы заболевания. Недавние исследования показали, что не только апоптозные, но и аутофагические и некротические сигнальные каскады участвуют в клеточной гибели клеток в сетчатке. В настоящем обзоре обобщены имеющиеся в литературе данные о трех основных формах программируемой клеточной гибели — апоптозе, некрозе и аутофагии и их роли в патогенезе ВМД.

Краткая характеристика типов клеточной гибели Апоптоз, некроз и аутофагия— это три основных типа клеточной <...> Первый типапоптоз — характеризуется конденсацией цитоплазмы, уплотнением хроматина и фрагментацией <...> Лучше всего исследовано два типа комплексов DISC. <...> Различают три основных типа аутофагии: микроаутофагию, макроаутофагию и шаперонопосредованную аутофагию <...> Этот тип аутофагии отличают селективность деградированных белков и прямая транслокация белков-мишеней

38

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПОКСИЧЕСКОГО/ИШЕМИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ [Электронный ресурс] / Ветровой, Рыбникова, Самойлов // Биохимия .— 2017 .— №3 .— С. 184-193 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/589851

Автор: Ветровой

Обзор посвящен анализу современных данных о механизмах церебральной гипоксии, протективных способах ишемического и гипоксического посткондиционирования, а также их взаимосвязи с ключевыми механизмами, ответственными за нейропротекцию и нейропластичность. Наиболее важная роль в реализации нейропротективного потенциала посткондиционирования отводится стимуляции экспрессии антиапоптотических факторов, нейротрофинов, модификации активности ряда протеинкиназ и транскрипционных факторов, в частности индуцируемого гипоксией фактора (HIF-1). Приведенные факты указывают на несомненные трансляционные перспективы неинвазивных методов гипоксического посткондиционирования, а также свидетельствуют о существенном сходстве активируемых различными режимами посткондиционирования проадаптивных путей, расшифровка которых в настоящее время далека от завершения

патобио� химических изменений, приводящая к повреж� дению нервной ткани и гибели нейронов мозга по типу <...> последствием тяжелых форм ги� поксии мозга является запуск программы отсро� ченной клеточной гибели по типу <...> апоптоза. <...> Одним из наи� более изученных белков, супрессирующих реа� лизацию данного пути апоптоза, считается Bcl <...> воздействия использовали тя� желую гипобарическую гипоксию (ТГ), создава� емую в барокамере проточного типа

39

№3 [Морфология, 2016]

Основан в 1916 г. (прежнее название — «Архив анатомии, гистологии и эмбриологии»). Публикует оригинальные исследования, обзорные и общетеоретические статьи по анатомии, антропологии, гистологии, цитологии, эмбриологии, клеточной биологии, морфологическим аспектам ветеринарной медицины, вопросам преподавания морфологических дисциплин, истории морфологии.

Выявлены два типа апоптоза, различающиеся степенью изменения цитоплазмы и ядра. 1-й тип апоптоза начинается <...> При 2-м типе апоптоза цитоплазма оксифильна и имеет мелкозернистый вид, а ядро расчленено на крупные <...> Электронно-микроскопически при 1-м типе апоптоза цитоплазма гепатоцита представлена апоптотическими телами <...> При 2-м типе апоптоза электронно-микроскопически выявляется бесструктурная масса, очевидно, материал <...> апоптоза.

Предпросмотр: Морфология №3 2016.pdf (0,3 Мб)
40

№2 [Прикладная токсикология, 2010]

Научно-практический рецензируемый журнал «Прикладная токсикология» основан в 2009 году. Тематика журнала: научно-практические аспекты воздействия на человека и экосистему ядовитых, токсичных и вредных веществ и методы их профилактики и лечения.

С другой стороны, между двумя типами клеточной гибели – некрозом и апоптозом — имеются многочисленные <...> При действии в концентрациях 10–100 мкМ Н2О2 индуцирует апоптоз во многих типах клеток; большие дозы <...> по типу апоптоза. <...> Эти нарушения сами по себе способны вызвать апоптоз. <...> по типу апоптоза.

Предпросмотр: Прикладная токсикология №2 2010.pdf (0,1 Мб)
41

ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ. СТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ МИТОХОНДРИЙ ПРИ СИМБИОЗЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КЛЕТОК И АРХЕЙ. НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ ЦИКЛА РЕНДЛА, РЕГУЛЯЦИЯ ИНСУЛИНОМ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ГЛЮКОЗЫ [Электронный ресурс] / Титов, Пархимович // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №7 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/427735

Автор: Титов

Реализация правила Рендла циклом не является; С4 жирные кислоты (ЖК) — кетоновые тела при взаимоотношениях с метаболитом глюкозы — пируватом регулируют наработку митохондриями ацетил-КоА путем индукции субстратом, превращения его в цикле Кребса, реакциях дыхательной цепи, окислительного фосфорилирования и образования АТФ. В филогенезе ранним субстратом для образования митохондриями АТФ явился ацетил-КоА из С4 ЖК4; это вариант А индукции субстратом, заимствованный у архей. Вариант Б индукции субстратом у бактерий основан на синтезе митохондриями ацетил-КоА из пирувата, образованного в цитозоле из экзогенной глюкозы. Поздним активатором поглощения клетками глюкозы в филогенезе является инсулин; используя индукцию субстратом, он ингибирует поглощение клетками ЖК и специфично активирует поглощение ими глюкозы. Инсулин активирует поглощение глюкозы только инсулинозависимыми клетками путем снижения «биодоступности» ЖК, которые митохондрии предпочитают метаболизировать со времен архей. Инсулин, блокируя липолиз в инсулинозависимых адипоцитах, «вынуждает» митохондрии вместо образования ацетил-КоА из ЖК нарабатывать его из пирувата при активации гликолиза и пируватдегидрогеназного комплекса. Под действием инсулина митохондрии образуют ацетил-КоА и синтезируют АТФ не из пальмитиновой насыщенной ЖК, а из олеиновой мононенасыщенной ЖК. Кинетические параметры второй реакции и образование АТФ в единицу времени (производительность) намного выше, чем первой. Эффективность использования варианта А в синтезе АТФ, кинетические параметры наработки ацетил-КоА в митохондриях в варианте А из ЖК являются более эффективными, чем при варианте Б и метаболических превращениях глюкозы. Синдром резистентности к инсулину — это в первую очередь патология метаболизма ЖК и только во вторую — метаболизма глюкозы. Неспособность инсулина блокировать липолиз в филогенетически ранних висцеральных жировых клетках является основой резистентности.

диабет второго типа постепенно превращается в инсулинодефецитный диабет первого типа. 5. <...> клеток по типу некроза [20]. <...> Роль митохондрий при гибели клеток по типу физиологичного апоптоза в основном уже понята. <...> как запрограммированного апоптоза, так и некроза. <...> Если же структура митохондрий нарушена в значительной степени, клетки погибают по типу апоптоза [27].

42

НЕЭТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ И СВОБОДНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ, ДИСТАЛЬНЫЙ И ПРОКСИМАЛЬНЫЙ ОТДЕЛЫ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА, ВЕГЕТАТИВНАЯ ИННЕРВАЦИЯ И ПАТОГЕНЕЗ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ [Электронный ресурс] / Титов, Дмитриев // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №5 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/394504

Автор: Титов

На ступенях филогенеза последовательно сформировалась гуморальная (гормональная) регуляция, позже нейрогуморальная (нейро + гуморальная), далее при становлении биологической функции локомоции, нервная. На поздних ступенях филогенеза, при формировании замкнутой системы кровообращения, биологическая функция адаптации стала наравне с филогенетически ранними биологическими реакциями компенсации и стресса использовать при регуляции (компенсации) биологической реакции метаболизм↔микроциркуляция (М↔М) и гидродинамическое давление. В филогенезе, можно полагать, физические факторы – гидродинамическое давление и термогенез (гиперпирексия) – стали эффективными регуляторами метаболизма на уровне организма. Если у пациента происходит повышение артериального давления, первый вопрос, на который надо ответить, какие нарушения метаболизма in vivo оно призвано компенсировать; нарушение какой из биологических функций при этом происходит, как эти нарушения метаболизма выявить и как попытаться нормализовать? Первичные нарушения биологической реакции М↔М могут развиться в любом паракринном сообществе (ПС) клеток, органе и системе органов. И, если локальная регуляция (компенсация) на уровне ПС при действии гуморальных медиаторов окажется неэффективной, компенсация сформируется на уровне организма при реализации гидравлической и гидродинамической регуляции метаболизма; оптимальной эту регуляцию можно назвать только отчасти. В силу несовершенства гидродинамической системной регуляции метаболизма, в каком бы из множества ПС in vivo не произошло формирование афизиологичной биологической реакции М↔М, в патологический процесс со временем вторично будут вовлечены органы-мишени, в первую очередь почки, головной мозг, реже легкие и позже сердце.

снижение гидродинамического давления в дистальном отделе артериального русла, артериолах мышечного типа <...> , далее повышения гидродинамическое давление в дистальном отделе, артериолах мышечного типа. <...> апоптоза. <...> повышение гидродинамического давления и в дистальном отделе, артериолах мышечного типа, афизиологично <...> Гидравлическая компенсация продавливает артериолы мышечного типа в ПС дистального отдела артериального

43

ЕДИНАЯ ЭТИОЛОГИЯ И РАЗДЕЛЬНЫЙ ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА И АТЕРОМАТОЗА. РАЗЛИЧИЯ ПЕРЕНОСА ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ЛИПОПРОТЕИНАХ ТРАВОЯДНЫХ И ПЛОТОЯДНЫХ ЖИВОТНЫХ [Электронный ресурс] / Титов, Кухарчук // Клиническая лабораторная диагностика .— 2017 .— №4 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/597839

Автор: Титов

Согласно филогенетической теории общей патологии, избыточное потребление травоядными животными мясной пищи всегда приводит к атеросклерозу и атероматозу интимы артерий. Этиологические факторы атеросклероза, атероматоза in vivo: а) поглощение клетками полиеновых жирных кислот ПНЖК в апоВ-100 липопротеинах низкой плотности; б) невозможность превратить экзогенную, пальмитиновую, насыщенную жирную кислоту (НЖК) в мононенасыщенную олеиновую (МЖК); в) моноциты → макрофаги в интиме неактивно гидролизуют полиеновые ЖК, этерифицированные спиртом холестерином. Патогенетическим фактором становится нарушение биологической функции трофологии (питания), биологической реакции экзотрофии (внешнего питания); афизиологично высокое содержание в пище пальмитиновой НЖК и спирта холестерина (ХС). Ключевой этап патогенеза — формирование в крови безлигандных, пальмитиновых липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). При этом как: а) утилизировать in vivo безлигандные, пальмитиновые ЛПОНП; это возможно при активации биологической функции эндоэкологии, биологической реакции воспаления, формировании атероматоза интимы артерий и б) как продолжать функцию клеткам при невозможности поглощать из межклеточной среды полиеновые ЖК; это основа атеросклероза, нарушения биологической функции адаптации, биологической реакции компенсации. Для первичной профилактики инфаркта миокарда надо устранить потребление избыточного количества животной пищи. При низком содержании в пище пальмитиновой НЖК инсулин формирует оптимальный олеиновый вариант метаболизма ЖК, обеспечивая высокие «кинетические параметры» организма и эффективный синтез АТФ. Согласно единому патогенезу атеросклероза и атероматоза, необходимо не допускать образование в крови безлигандных, пальмитиновых ЛПОНП. Не будет их — не будет формирования ни атеросклероза, ни атероматоза.

в крови пальмитиновые ЛПОНП доминируют над физиологичными олеиновыми ЛПОНП; б) формируется ГЛП iiб типа <...> . 2017; 62(4) DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0869-2084-2017-62-4-196-204 bIOCheMIsTRy формируя ГЛП типа <...> апоптоза с накоплением эндогенных флогогенов в форме телец апоптоза [24]. <...> Согласно филогенетической теории общей патологии, интима артерий эластического типа служит местом сбора <...> Наполнены они главным образом поли-ЭХС; гибель их по типу некроза и формирует поражение интимы по типу

44

ИНВЕРСИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О БИОЛОГИЧЕСКОЙ РОЛИ СИСТЕМЫ РЕНИН → АНГИОТЕНЗИН II → АЛЬДОСТЕРОН И ФУНКЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КАК РЕГУЛЯТОРА МЕТАБОЛИЗМА [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №2 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/394467

Автор: Титов

Филогенетическая теория общей патологии постулирует: представления о биологической роли артериального давления (АД) в физиологии и патологии мы подвергли инверсии. Активация нефроном синтеза компонентов ренин → ангиотензин II (АГ II), усиление секреции альдостерона направлены не на повышение АД, а на сохранение объема приватизированного каждой особью кусочка третьего мирового океана – пула межклеточной среды, в котором, как и миллионы лет ранее, продолжают жить все клетки. Филогенетически ранние органы не могут регулировать действие позднего в филогенезе АД физического фактора регуляции метаболизма. Не почки повышают АД, а сосудодвигательный центр, повышая АД в проксимальном отделе и далее гидродинамическое давление в дистальном отделе артериального русла, стремится реанимировать функцию нефронов, биологическую функцию эндоэкологии и биологическую реакцию экскреции. Кроме основной роли в биологической функции локомоции, АД – физический фактор компенсации нарушений биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации. В филогенезе последовательно сформировались три уровня регуляции метаболизма. На аутокринном уровне происходит специфичная регуляция биохимических реакций. В паракринно регулируемых сообществах клеток, в дистальном отделе артериального русла метаболизм регулируют миллионы локальных перистальтических насосов путем компенсации биологической реакции эндотелийзависимой вазодилатации, микроциркуляции, действия гуморальных медиаторов и гормональных начал. In vivo с уровня сосудодвигательного центра метаболизм неспецифично, системно регулирует физический фактор – АД путем симпатической активации сердца; АД в проксимальном отделе артериального русла и дистальном, преодолевая сопротивление, физически "продавливает" артериолы с нарушенной микроциркуляцией. АГ II является вазоконстриктором только в дистальном отделе артериального русла. В патогенезе эссенциальной, метаболической артериальной гипертензией (АГ) паракринные сообщества нефрона и почки вовлечены в реализацию патологической компенсации вторично и часто являются «без вины виноватые», как и иные «органы мишени» – головной мозг, легкие и сердце.

Как формируются условия, при которых в ПС локальный перистальтический насос (артериола мышечного типа <...> апоптоза, аутофагии и некроза. <...> В дистальном отделе, в ПС, локально регулируемые артериолы мышечного типа распределяют кровоток между <...> Ими может быть активация биологической реакция апоптоза, аутофагии, биологической реакции воспаления, <...> К л ю ч е в ы е с л о в а : гипергликемия; метилглиоксаль; диабет 2-го типа; гипертония.

45

СТАНОВЛЕНИЕ НА СТУПЕНЯХ ФИЛОГЕНЕЗА ФУНКЦИИ И МЕТАБОЛИЗМА ПОДКОЖНЫХ ИНСУЛИНЗАВИСИМЫХ АДИПОЦИТОВ. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР И ПАТОГЕНЕЗ ОЖИРЕНИЯ КАК МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ПАНДЕМИИ [Электронный ресурс] / Титов, Салтыкова // Клиническая лабораторная диагностика .— 2017 .— №1 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/568093

Автор: Титов

Висцеральные жировые клетки сальника и инсулинзависимые подкожные адипоциты (ИПА) реализуют одновременно три биологические реакции: а) биологическая реакция экзотрофии — поглощение жирных кислот (ЖК) в форме неполярных триглицеридов (ТГ); б) активное депонирование ЖК в ТГ и в) освобождение ЖК в плазму крови только в форме неэтерифицированных ЖК. Единый пул межклеточной среды — кусочек третьего мирового океана, который: а) приватизировала каждая особь при выходе на сушу и в котором б) как и миллионы лет в океане, продолжают жить клетки. На уровне паракринных сообществ клеток отработана регуляция: а) единого пула межклеточной среды; б) локальных пулов среды; в) размеров (число клеток) и органов. С увеличением числа ИПА, при ожирении: а) возрастает объем дистального отдела артериального русла: б) замедляется кровоток, нарушается биологическая реакция метаболизм ↔ микроциркуляция (М ↔ М), снижается клиренс O2, нарушена экскреция катаболитов; в) снижена кратность обмена крови в капиллярах; г) нарушена реализации биологических функции гомеостаза, трофологии, биологической функции эндоэкологии и адаптации. Компенсация in vivo биологической реакции М ↔ М при ожирении, включает: а) уменьшение числа ИПА; б) объема дистального отдела артериального русла и б) снижение объема циркулирующей крови. Уменьшение объема крови в артериолах мышечного типа происходит путем активации секреции раннего в филогенезе мозгового натрийуретического пептида (НУП), далее желудочкового и предсердного НУП.

Уменьшение объема крови в артериолах мышечного типа происходит путем активации секреции раннего в филогенезе <...> апоптоза. <...> Локализован этот филогенетически поздний пул в интиме артерий эластического типа. <...> Уменьшение объема крови в артериолах мышечного типа происходит путем активации секреции филогенетически <...> физиологичного действия НУП, нарушения в дистальном отделе артериального русла, в артериолах мышечного типа

46

№2 [Клиническая лабораторная диагностика, 2016]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

В процессе гибели клеток по типу апоптоза часть БСЖК поступают в плазму крови и их можно использовать <...> Клетки гибнут по типу апоптоза, деструкция их, формирование телец апоптоза и утилизация оседлыми макрофагами <...> Нарушение метаболизма – это основная причина запрограммированной гибели клеток по типу апоптоза. <...> Далее следуют эндоплазматический стресс и гибель клеток по типу апоптоза с формированием биологической <...> Это относится к утилизации in vivo телец апоптоза, комлексов антиген+антитело, комплексов бактериальный

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №2 2016.pdf (0,9 Мб)
47

№2 [Клиническая лабораторная диагностика, 2017]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

апоптоза. <...> ; им является ингибирующий апоптоз белок-2. <...> апоптоза. <...> запрограммированного апоптоза. <...> апоптоза и развитие биологической реакции воспаления.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №2 2017.pdf (0,9 Мб)
48

ОЖИРЕНИЕ – ПАТОЛОГИЯ АДИПОЦИТОВ: ЧИСЛО КЛЕТОК, ОБЪЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА, ЛОКАЛЬНЫЕ ПУЛЫ ЦИРКУЛЯЦИИ IN VIVO, НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ [Электронный ресурс] / Титов, Дмитриев // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №3 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/394481

Автор: Титов

Неспецифичная, системная, биологическая реакция артериального давления (АД) с уровня организма, с сосудодвигательного центра, из проксимального отдела артериального русла призвана компенсировать нарушения метаболизма и микроциркуляции в дистальном отделе артерий. Происходит это: а) когда первичные, локальные нарушения метаболизма на аутокринном уровне, физиологичная (афизиологичная) гибель клеток,«замусоривание» межклеточной среды становятся причиной нарушения микроциркуляции в паракринных сообществах (ПС), ухудшают реализацию биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации; б) если локальная, компенсация нарушенной перфузии в ПС за счет функции периферических перистальтических насосов, перераспределения локального кровотока в биологической реакции эндотелийзависимой вазодилатации не может устранить нарушения реализации биологических функций. Системное повышение АД при отсутствии специфичных симптомов симптоматической артериальной гипертонии (АГ) является тестом нарушения биологических функции гомеостаза, трофологии, биологической функции эндоэкологии и адаптации. Все формы АГ развиваются по единому алгоритму, независимо от причин нарушений кровотока, микроциркуляции в дистальном отделе артерий. Неспецифичная, системная компенсация нарушений метаболизма с уровня организма в проксимальном отделе артериального русла всегда является одной и той же и всегда влечет за собой афизиологичные изменения в органахмишенях. Разобраться в этиологических особенностях единого патогенеза АГ можно, мы полагаем, если применить столь сложные технологически и пока неясные в дифференциальной диагностике нарушенных функций способы метаболомики.

И если объем проксимального отдела артериального русла (сердце + артерии эластического типа) меняется <...> мало, то объем филогенетически раннего дистального отдела артериального русла, артериол мышечного типа <...> Сокращение гладкомышечных клеток в стенках артерий мышечного типа уменьшает объем артериального русла <...> апоптоза. <...> физиологичного апоптоза.

49

ЛИПОЛИЗ В ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ РАННИХ ЛИПОПРОТЕИНАХ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ И БОЛЕЕ ПОЗДНИХ ЛИПОПРОТЕИНАХ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ; ФУНКЦИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ апоЕ и апоС-III [Электронный ресурс] / Рожкова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №12 .— С. 6-16 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/565465

Автор: Рожкова

Согласно филогенетической теории общей патологии, функция липопротеинов (ЛП) низкой плотности (ЛПНП), гидролиз в них триглицеридов (ТГ) при действии печеночной глицеролгидролазы(ПГГ)+апоС-III начались на ступенях филогенеза намного ранее функции инсулинзависимых, филогенетически поздних ЛПОНП. Миллионы лет липолиз, действие ПГГ+апоС-III активировали переход из ЛП высокой плотности (ЛПВП) в линолевые и линоленовые ЛПНП полиеновых ЖК в форме полиэфиров холестерина (ХС) при действии белка, переносящего полиеновые эфиры ХС. Реально полагать, что гепатоциты физиологично секретируют олеиновые и пальмитиновые ЛП с гидратированной плотностью ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), а линолевые и линоленовые ЛП – с плотностью ЛПНП. Лигандные олеиновые и пальмитиновые ЛПОНП клетки поглощают путем апоЕ/В-100 рецепторного эндоцитоза, линолевые и линоленовые ЛПНП - путем апоВ-100-эндоцитоза. Физиологично ЛПОНП не становятся ЛПНП. Если гепатоциты секретируют пальмитиновых ЛПОНП больше, чем олеиновых, при медленном гидролизе пальмитиновых ТГ и действии постгепариновой липопротеинлипазы+апоС-II только часть пальмитиновых ТГ клетки поглощают как ЛПОНП; часть их становится безлигандными пальмитиновыми ЛПНП. Они-то и повышают в плазме крови содержание ТГ, холестерина общего, ХСЛПНП, формируют малые плотные пальмитиновые ЛПНП. Для гидролиза ТГ в афизиологичных пальмитиновых ЛПНП компенсаторно и происходит экспрессия синтеза ПГГ+апоС-III. Ингибитором липолиза in vivo апоС-III ни физиологично, ни при патологии не является. Повышение содержания апоС-III в плазме крови – тест накопления афизиологичных пальмитиновых ЛПНП, фактор риска атеросклероза и атероматоза. В пальмитиновых ЛПНП одновременно с апоС-III увеличивается и содержание апоЕ; его не поглотили клетки в составе лигандных ЛПОНП при апоЕ/В-100-эндоцитозе. Увеличение в ЛПНП содержания апоС-III и апоЕ является достоверным тестом избыточного количества in vivo пальмитиновой НЖК, пальмитиновых ТГ и секреции гепатоцитами избытка пальмитиновых ЛПОНП. Содержание апоС-III и апоЕ в ЛПНП – дополнительные тесты оценки профилактики атеросклероза при нормализации биологической функции трофологии (питания), биологической реакции экзотрофии

Преобладание в пище углеводов или ЖК влияет на активность ЛПЛ по типу индукции субстратом. <...> не в состоянии гидролизовать поли-ЭХС, макрофаги и формируют атероматоз интимы артерий эластического типа <...> апоптоза. <...> макрофаги Купфера и частично филогенетически ранние, оседлые макрофаги интимы артерий эластического типа <...> Далее они гибнут по типу некроза и I II 1 1 2 3,43,4 2,3,4 2,3,4 2 3 3 4 4 Рис. 3.

50

Биологическая реакция артериального давления и патогенез «запрограммированной» (?) формы артериальной гипертонии [Электронный ресурс] / Титов // Артериальная гипертензия .— 2011 .— №6 .— С. 32-43 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/347651

Автор: Титов

В филогенезе развитие in vivo происходит по пути клетка → клеточное сообщество (структурная единица будущего органа) → орган → система органов. Структурной и функциональной единицей каждого из органов является паракринно регулируемое сообщество клеток: в почках это нефрон, который состоит из почечного капилляра, афферентной (эфферентной) артериолы мышечного типа и паратубулярной рыхлой соединительной ткани. Закладка нефрона происходит из трех зародышевых листков и у приматов только в течение 16 недель эмбрионального развития, неонефрогенез в постнатальном периоде не происходит. Нарушение биологической функции экзотрофии, недостаток белков в пище матери, лечение глюкокортикоидами приводят к образованию меньшего количества нефронов, косвенным показателем этого является низкая масса тела плода. Если масса тела при рождении менее 2,5 кг, в корковом веществе почек при подсчете число нефронов оказывается столь малым, что они не могут обеспечить реализацию биологической функции эндоэкологии взрослого человека без явлений компенсаторной гипертрофии нефрона, повышения гидродинамического давления над клубочковым фильтром в артериальном русле и увеличения уровня гломерулярной фильтрации. Однако гипертрофия нефрона не является оптимальным вариантом компенсации его функции. Низкая масса тела плода при рождении и недостаток нефронов в почках являются фактором риска развития «запрограммированной» формы артериальной гипертензии у взрослых.

почках это нефрон, который состоит из почечного капилляра, афферентной (эфферентной) артериолы мышечного типа <...> тела новорожденных и частотой развития в популяции АГ, ишемической болезни сердца, сахарного диабета тип <...> диете с ограничением белка происходит усиление невоспалительной гибели клеток мезенхимальной ткани по типу <...> апоптоза [13]. <...> Обращает на себя внимание увеличение количества рецепторов типа 1 к ангиотензину II на плазматической

Страницы: 1 2 3 ... 4064