Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 525384)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента
Уважаемые СТУДЕНТЫ и СОТРУДНИКИ ВУЗов, использующие нашу ЭБС. Рекомендуем использовать новую версию сайта.
  Расширенный поиск
Результаты поиска

Нашлось результатов: 165 (1,34 сек)

Свободный доступ
Ограниченный доступ
Уточняется продление лицензии
1

№4 [Биологические мембраны: Журнал мембранной и клеточной биологии , 2018]

Публикует статьи и обзоры, освещающие различные, прежде всего физико-химические, аспекты мембранной и клеточной биологии. К ним относятся: структура мембран, их липидный состав и физико-химические свойства, а также структура мембранных белков. Особое внимание уделяется биоэнергетике, мембранному транспорту, процессам рецепции и регуляции, которые ответственны за передачу информации. Значительное место отводится работам, посвященным изучению межклеточных контактов и взаимодействий, а также структуры и функции внутриклеточных мембранных образований. В журнале публикуются фундаментальные исследования биомедицинского характера, в том числе посвященные мембранным аспектам иммунологии. Журнал предназначен для специалистов, молодых исследователей и студентов старших курсов, работающих в области биофизики, биохимии и клеточной биологии.

Выявлены три гена синуклеинов. <...> речной миноги с гамма-синуклеинами позвоночных, а также ряд сходств с альфа-синуклеином человека. <...> – из синуклеина DY, а F9–F12 и R9–R11 – из синуклеина FD. <...> альфа-синуклеина человека и Е = 2 × 10–43 для гамма-синуклеина человека). <...> Сравнение аминокислотных последовательностей синуклеинов речной миноги и альфа-синуклеина человека.

Предпросмотр: Биологические мембраны Журнал мембранной и клеточной биологии №4 2018.pdf (0,1 Мб)
2

№8 [Биохимия, 2017]

Журнал Российской академии наук. Исследует химические аспекты молекулярной биологии, микробиологии, иммунологии, физиологии, фундаментальной медицины. Знакомит с новыми экспериментальными методами в биохимии. В рубрике Новости Биохимии публикуются мини-рефераты, сведения о работе научных институтов и отчеты о конференциях.

синуклеина и прионов. <...> синуклеина к протеолизу [32]. Альфа!синуклеин также подвергается гли! кированию в присутствии D! <...> синуклеина [38]. При этом до! <...> синуклеин был обнаружен в тельцах Леви [75–81]. Альфа!синуклеин может быть убикви! <...> синуклеина происходит до его мо!

Предпросмотр: Биохимия №8 2017.pdf (0,1 Мб)
3

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА [Электронный ресурс] / Иллариошкин // Неврологический журнал .— 2015 .— №4 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399325

Автор: Иллариошкин

Этиология болезни Паркинсона (БП) все еще остается неразгаданной, несмотря на многолетние исследования. Около 5–10% случаев БП представлены моногенными формами, проявляющимися преимущественно у лиц более молодого возраста, тогда как большинство случаев заболевания являются спорадическими и имеют мультифакторную природу. Ключевым молекулярным событием в развитии нейродегенерации при БП является нарушение конформации везикулярного белка α-синуклеина, инициирующее его фибриллизацию с формированием нейротоксичных цитоплазматических агрегатов и телец/нейритов Леви. Патология α-синуклеина при БП обусловлена специфическим взаимодействием средовых факторов, особенностей генома и системного метаболизма, что в совокупности определяет характер процессов клеточной детоксикации, функционирования митохондрий, синаптической трансмиссии и эндосомального транспорта. В обзоре представлены возможные экзогенные и эндогенные триггеры патологического процесса при БП. Особое внимание при анализе этиологических факторов уделено роли различных нейротоксинов, нарушению митофагии, прионной гипотезе развития БП, а также современным представлениям о генетике семейных и спорадических случаев БП.

Патология α-синуклеина при БП обусловлена специфическим взаимодействием средовых факторов, особенностей <...> В нормальных условиях α-синуклеин представлен в клетке в виде тетрамера и предположительно участвует <...> Показано, что некоторые средовые токсины способствуют выделению α-синуклеина энтерическими нейронами, <...> мутациями большого числа генов «синуклеиного каскада» (см. далее). <...> PARK1 – аутосомно-доминантная форма, обусловленная мутациями в гене α-синуклеина (SNCA).

4

Исследование α-синуклеина в биоптатах подъязычных слюнных желез при болезни Паркинсона [Электронный ресурс] / Худоерков [и др.] // Неврологический журнал .— 2016 .— №3 .— С. 34-39 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/427800

Автор: Худоерков

Молекулярным маркером болезни Паркинсона (БП) являются патологические агрегаты белка α-синуклеина в нейронах ЦНС и структурах периферической вегетативной нервной системы. До сегодняшнего дня, однако, прижизненные иммуноморфологические исследования на биопсийном материале у больных БП немногочисленны, а общее число изученных случаев остается небольшим. Материалы и методы. В настоящей работе, используя иммуноферментный и иммунофлюоресцентный методы, мы изучали локализацию α-синуклеина и его фосфорилированной формы (α-Syn-p129), а также локализацию тирозингидроксилазы и β-3-тубулина в нервных волокнах биопсийного материала ткани подъязычной железы у пациентов с БП и у неврологически здоровых лиц контрольной группы. Результаты. Нервные волокна, иммунопозитивные к α-Syn-p129, выявили в 6 из 8 изученных случаев БП. При этом в 5 биопсиях локализация фосфорилированного α-синуклеина совпадала с локализацией тирозингидроксилазы, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс адренергических нервных окончаний слюнной железы. В контроле один случай был иммунонегативным на α-синуклеин, у а одного обследованного неврологически здорового человека α-Syn-p129 выявлялся в минимальной степени выраженности. Заключение. Полученные результаты подтверждают возможность использования биопсии подъязычных слюнных желез с целью разработки нового метода иммуноморфологической диагностики БП.

ИССЛЕДОВАНИЕ α-СИНУКЛЕИНА В бИОПТАТАХ ПОДъяЗЫчНЫХ СЛюННЫХ жЕЛЕЗ ПРИ бОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА 1ФГбНУ «Научный <...> Молекулярным маркером болезни Паркинсона (БП) являются патологические агрегаты белка α-синуклеина в нейронах <...> В контроле один случай был иммунонегативным на α-синуклеин, у а одного обследованного неврологически <...> Исследование α-синуклеина в биоптатах подъязычных слюнных желез при болезни Паркинсона. <...> Накопление α-синуклеина связано с нарушениями его пространственной структуры [10].

5

ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ КАК ОБЪЕКТ ДЛЯ ПРИЖИЗНЕННОЙ ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА У ЛИЦ РАЗНОГО ВОЗРАСТА [Электронный ресурс] / Зуев [и др.] // Клеточные технологии в биологии и медицине .— 2019 .— №1 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/682332

Автор: Зуев

Проведено сравнительное исследование экспрессии пептида А42, -протеина и -синуклеина в черной субстанции головного мозга и фибробластах кожи лиц пожилого и старческого возраста без нейропатологии и с болезнью Паркинсона. Экспрессию маркеров в исследуемых тканях определяли иммуногистохимическим и иммуноцитохимическим методом. Экспрессия пептида А42, -протеина и -синуклеина в черной субстанции головного мозга пациентов с болезнью Паркинсона пожилого и старческого возраста была в 11-31 раз выше, чем у лиц без нейропатологии. В фибробластах кожи пациентов с болезнью Паркинсона экспрессия пептида А42 и -синуклеина была в 3-14 раз выше, чем у лиц без нейропатологии, а экспрессия -протеина в исследуемых группах достоверно не различалась. Иммуноцитохимическое исследование экспрессии пептида А42 и -синуклеина в фибробластах кожи может являться легкодоступным методом ранней диагностики болезни Паркинсона у людей старших возрастных групп.

Экспрессия пептида А42, 7протеина и 7синуклеина в черной субстан7 ции головного мозга пациентов с <...> К таким маркерам относится �синуклеин и амилоидный пептид А42. <...> �Синуклеин�ПротеинА42 Таблица 3. <...> �Синуклеин�ПротеинА42 Таблица 4. <...> �Синуклеин�ПротеинА42 Зуев В.А., Дятлова А.С., .Линькова Н.С и др.

6

№2 [Успехи физиологических наук, 2018]

Публикуются материалы обзорно-критического характера по различным разделам физиологии, а также статьи, в которых авторы на основе имеющейся научной литературы излагают оригинальные концепции по принципиальным теоретическим вопросам, аргументированные собственным экспериментальным материалом. Журнал «Успехи физиологических наук» рассчитан на педагогов и специалистов-физиологов и биофизиков медицинского и общебиологического профиля.

Семейство синуклеинов, к которому принадлежит α-синуклеин, включает еще два сходных по размеру и доменной <...> структуре белка: βи ɣ-синуклеин [13]. <...> В физиологических условиях α-синуклеин не имеет стабильной вторичной структуры [113]. <...> Это способствует стабилизации олигомеров α-синуклеина [67]. <...> Роль α-синуклеина в механизмах синаптотоксичности представлена на рис. 2 [83].

Предпросмотр: Успехи физиологических наук №2 2018.pdf (0,1 Мб)
7

№3 [Неврологический журнал, 2016]

Освещает актуальные вопросы практической неврологии. Наряду с оригинальными статьями, лекциями и обзорами литературы, публикуются клинические разборы диагностически сложных случаев. Большое внимание уделяется неврологическим осложнениям соматических заболеваний, пограничным нейропсихиатрическим состояниям, педиатрической неврологии, нейрогериатрии. Освещаются новые методы инструментальной и лабораторной диагностики. "Неврологический журнал" информирует о предстоящих и состоявшихся съездах, конференциях, симпозиумах в России, за рубежом и освещает вопросы организации неврологической помощи. Публикуются рефераты наиболее значимых сообщений, появившихся в других журналах, и рецензии на вышедшие из печати монографии. Основная цель журнала – дать практическому врачу необходимую в его повседневной работе новую информацию по диагностике и лечению болезней нервной системы.
Рассчитан на неврологов и врачей смежных специальностей.

– общая морфологическая картина подъязычной железы, окраска гематоксилин-эозином; б – локализация α-синуклеина <...> Исследование α-синуклеина в биоптатах подъязычных слюнных желез при болезни Паркинсона Fig. 1. <...> Исследование α-синуклеина в биоптатах подъязычных слюнных желез при болезни Паркинсона . . . . <...> Исследование α-синуклеина в биоптатах подъязычных слюнных желез при болезни Паркинсона. <...> Накопление α-синуклеина связано с нарушениями его пространственной структуры [10].

Предпросмотр: Неврологический журнал №3 2016.pdf (0,7 Мб)
8

№3 [Инновационные технологии в медицине, 2018]

Целью журнала является создание информационной площадки для обмена опытом и мнениями, а также формирование единого информационного пространства, призванного оказать содействие в развитии медицинской науки разных стран. Тематика журнала: новые направления, разработки, открытия, инновационные технологии в медицине и смежных с нею областях.

Связь уровня α-синуклеина в плазме с его уровнем в ЦНС неизвестна. <...> Плазма содержит только 1% α-синуклеин а крови [12], поэтому степень, в которой уровень α-синуклеина в <...> Диагностическая роль антител к α-синуклеину при БП до сих пор не изучена. <...> Антитела к α-синуклеину определяли Антитела к α-синуклеину при болезни Паркинсона Copyright ОАО «ЦКБ <...> Вместе с тем в ЦСЖ частота выявления антител к α-синуклеину и уровни антител к α-синуклеину в группе

Предпросмотр: Инновационные технологии в медицине №3 2018.pdf (0,5 Мб)
9

ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ КАК ОБЪЕКТ ДЛЯ ПРИЖИЗНЕННОЙ ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА У ЛИЦ РАЗНОГО ВОЗРАСТА [Электронный ресурс] / Зуев [и др.] // Клеточные технологии в биологии и медицине .— 2019 .— №1 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/694211

Автор: Зуев

Проведено сравнительное исследование экспрессии пептида А42, -протеина и -синуклеина в черной субстанции головного мозга и фибробластах кожи лиц пожилого и старческого возраста без нейропатологии и с болезнью Паркинсона. Экспрессию маркеров в исследуемых тканях определяли иммуногистохимическим и иммуноцитохимическим методом. Экспрессия пептида А42, -протеина и -синуклеина в черной субстанции головного мозга пациентов с болезнью Паркинсона пожилого и старческого возраста была в 11-31 раз выше, чем у лиц без нейропатологии. В фибробластах кожи пациентов с болезнью Паркинсона экспрессия пептида А42 и -синуклеина была в 3-14 раз выше, чем у лиц без нейропатологии, а экспрессия -протеина в исследуемых группах достоверно не различалась. Иммуноцитохимическое исследование экспрессии пептида А42 и -синуклеина в фибробластах кожи может являться легкодоступным методом ранней диагностики болезни Паркинсона у людей старших возрастных групп.

Экспрессия пептида А42, 7протеина и 7синуклеина в черной субстан7 ции головного мозга пациентов с <...> К таким маркерам относится �синуклеин и амилоидный пептид А42. <...> �Синуклеин�ПротеинА42 Таблица 3. <...> �Синуклеин�ПротеинА42 Таблица 4. <...> �Синуклеин�ПротеинА42 Зуев В.А., Дятлова А.С., .Линькова Н.С и др.

10

№4 [Неврологический журнал, 2015]

Освещает актуальные вопросы практической неврологии. Наряду с оригинальными статьями, лекциями и обзорами литературы, публикуются клинические разборы диагностически сложных случаев. Большое внимание уделяется неврологическим осложнениям соматических заболеваний, пограничным нейропсихиатрическим состояниям, педиатрической неврологии, нейрогериатрии. Освещаются новые методы инструментальной и лабораторной диагностики. "Неврологический журнал" информирует о предстоящих и состоявшихся съездах, конференциях, симпозиумах в России, за рубежом и освещает вопросы организации неврологической помощи. Публикуются рефераты наиболее значимых сообщений, появившихся в других журналах, и рецензии на вышедшие из печати монографии. Основная цель журнала – дать практическому врачу необходимую в его повседневной работе новую информацию по диагностике и лечению болезней нервной системы.
Рассчитан на неврологов и врачей смежных специальностей.

В нормальных условиях α-синуклеин представлен в клетке в виде тетрамера и предположительно участвует <...> Показано, что некоторые средовые токсины способствуют выделению α-синуклеина энтерическими нейронами, <...> мутациями большого числа генов «синуклеиного каскада» (см. далее). <...> PARK1 – аутосомно-доминантная форма, обусловленная мутациями в гене α-синуклеина (SNCA). <...> Наиболее изученной и убедительной в генезе спорадической БП является роль гена SNCA (α-синуклеин).

Предпросмотр: Неврологический журнал №4 2015.pdf (1,3 Мб)
11

ЛОКАЛИЗАЦИЯ АЛЬФА-СИНУКЛЕИНА В МОЗГУ КРЫСЫ И ЕЕ ВЗАИМОСВЯЗЬ С ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИМИ СТРУКТУРАМИ [Электронный ресурс] / Воронков [и др.] // Морфология .— 2017 .— №1 .— С. 8-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/601043

Автор: Воронков

Иммуногистохимически в головном мозгу интактных крыс линии Вистар (n = 5) исследовали локализацию альфа-синуклеина (α-Syn) — белка, обнаруживаемого в тельцах Леви при болезни Паркинсона (БП), и тирозингидроксилазы — маркера дофамин- и норадренергических нейронов и сопоставляли с данными, полученными при разрушении черного вещества (n = 3). Локализация α-Syn в синаптических структурах базальных ядер соответствовала кортико-стриатным и стрио-нигральным проекциям, что подтверждалось экспериментом. В телах дофамин- и норадренергических нейронов α-Syn выявлялся в черном веществе, голубоватом месте и дорсальном ядре блуждающего нерва, подверженных нейродегенерации при БП

Соболев ЛОКАЛИЗАЦИЯ АЛЬФА-СИНУКЛЕИНА В МОЗГУ КРЫСЫ И ЕЕ ВЗАИМОСВЯЗЬ С ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИМИ СТРУКТУРАМИ <...> 7 Альфа-синуклеин (α-Syn) широко распространен в мозгу. <...> Локализация α-синуклеина (α-Syn) и тирозингидроксилазы (ТГ) в структурах мозга у интактных крыс. а — <...> Иммуногистохимическая реакция: а — на тирозингидроксилазу, б — на α-синуклеин. Ув. — об. 0,75. <...> Альфа-синуклеин как биомаркер болезни Пар кинсона. Анналы клин. и эксп. неврол. / 2011. Т. 5, № 4.

12

ИССЛЕДОВАНИЕ МИКРОБИОТЫ КИШЕЧНИКА ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА [Электронный ресурс] / Петров [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2016 .— №12 .— С. 32-35 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/605862

Автор: Петров

Исследована микробиота кишечника у пациентов с болезнью Паркинсона и у здоровых людей методом высокопроизводительного секвенирования бактериальных генов 16S рРНК. Установлено, что при болезни Паркинсона происходит изменение содержания 9 родов и 15 видов микроорганизмов: микробиота кишечника больных характеризуется снижением содержания бактерий Dorea, Bacteroides, Prevotella, Faecalibacterium, Bacteroides massiliensis, Stoquefichus massiliensis, Bacteroides coprocola, Blautia glucerasea, Dorea longicatena

развития заболевания, так и его воз� можным триггером, запускающим нарушение фол� динга белка альфа�синуклеина <...> микробиологический ландшафт” потенциально способен запускать местное воспаление, приводящее к агрегации альфа$ синуклеина <...> в ки� шечнике, который рассматривается рядом иссле� дователей как пусковой фактор агрегации альфа� синуклеина <...> свойственна и финской популяции; отмечается, что данные бактерии спо� собны влиять на секрецию альфа�синуклеина <...> микробиологический ландшафт” потенциально способен запускать мест� ное воспаление, приводящее к агрегации альфа� синуклеина

13

№6 [Молекулярная медицина, 2018]

Включен в перечень ВАК.

Экспрессия Аβ42 и α-синуклеина в БЭ пациентов старших возрастных групп с БП. <...> Аβ42 α-синуклеин ** ** * * * Рис. 2. <...> Аβ42 α-синуклеин ** ** * * * Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» Экспрессия α-синуклеина <...> Например, показано, что Аβ42 усиливает агрегацию α-синуклеина [11, 12]. <...> Аβ42 α-синуклеин ** ** * * * Рис. 4.

Предпросмотр: Молекулярная медицина №6 2018.pdf (0,1 Мб)
14

№1 [Клеточные технологии в биологии и медицине, 2019]

В журнале помещаются плановые работы научно-исследовательских учреждений в виде оригинальных сообщений по актуальным вопросам биологии и медицины, содержащих новые существенные научные результаты. Главный редактор академик РАМН Сухих Г.Т.

�Синуклеин�ПротеинА42 Таблица 3. <...> �Синуклеин�ПротеинА42 Таблица 4. <...> �Синуклеин�ПротеинА42 Таблица 3. <...> �Синуклеин�ПротеинА42 Таблица 4. <...> �Синуклеин�ПротеинА42 Таблица 3.

Предпросмотр: Клеточные технологии в биологии и медицине №1 2019 (1).pdf (0,4 Мб)
15

ФОКАЛЬНАЯ ОДНОСТОРОННЯЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА ВЫЗЫВАЕТ ОТСРОЧЕННЫЕ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ КРЫС [Электронный ресурс] / Генрихс [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2017 .— №8 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/670584

Автор: Генрихс

Через 6 мес после фокального одностороннего травматического повреждения головного мозга у крыс наблюдается каскад патологических изменений в неповрежденном полушарии. В нем отмечается дегенерация нейронов, гиперэкспрессия -синуклеина и белка АРР — предшественника -амилоидного пептида, а также глутаминсинтетазы в клетках, не являющихся астроцитами. Развитие этих изменений в контралатеральном повреждению полушарии указывает на появление обширных отсроченных нейродегенеративных процессов в головном мозге после черепно-мозговой травмы, характерных для болезней, связанных с патологическим старением.

В нем отмечается дегенерация нейронов, гиперэкспрессия +синуклеина и белка АРР — предшественника +амилоидного <...> Ключевые слова: черепно<мозговая травма, <синуклеин, белок АРР Адрес для корреспонденции: estelmash@ <...> кроличьи поликло� нальные антитела (“Sigma”), белка APP и фосфори� лированного по остатку серина 129 �синуклеина <...> мозга у крыс в неповрежденном полушарии наблюдалась дегенерация нейронов (рис. 2, а) и экспрессия �синуклеина <...> показаны клетки, не являющиеся астроцитами; в — локализация GFAP и гиперэкспрессия фосфорилирован+ ного +синуклеина

16

№3 [Человек и современный мир, 2019]

Международный научно-исследовательский журнал «Человек и современный мир» является электронным периодическим изданием. Основная цель журнала – освещение и обсуждение широкого спектра проблем социогуманитарного знания, человековедения, экологии, психологии и других научных проблем, касающихся мира современного человека.

Центральную роль в патогенезе БП играет белок альфа-синуклеин. <...> В структуре нормального альфа-синуклеина центральная часть и C-конец противодействуют таким образом, <...> Агрегаты (белковые филаменты) альфа-синуклеина – основной компонент телец Леви, причём большая часть <...> только альфа-синуклеин – нейродегенерации не будет. <...> Они получили группу мышей, в клетках которых ген альфа-синуклеина был неактивен.

Предпросмотр: Человек и современный мир №3 2019.pdf (1,0 Мб)
17

№6 [Неврологический журнал, 2017]

Освещает актуальные вопросы практической неврологии. Наряду с оригинальными статьями, лекциями и обзорами литературы, публикуются клинические разборы диагностически сложных случаев. Большое внимание уделяется неврологическим осложнениям соматических заболеваний, пограничным нейропсихиатрическим состояниям, педиатрической неврологии, нейрогериатрии. Освещаются новые методы инструментальной и лабораторной диагностики. "Неврологический журнал" информирует о предстоящих и состоявшихся съездах, конференциях, симпозиумах в России, за рубежом и освещает вопросы организации неврологической помощи. Публикуются рефераты наиболее значимых сообщений, появившихся в других журналах, и рецензии на вышедшие из печати монографии. Основная цель журнала – дать практическому врачу необходимую в его повседневной работе новую информацию по диагностике и лечению болезней нервной системы.
Рассчитан на неврологов и врачей смежных специальностей.

Наличие патологических α-синуклеин-позитивных включений было отмечено в обонятельных луковицах, клетках <...> Braak и соавт. [11] есть данные о выявлении агрегатов α-синуклеина в клетках мейсснерова и ауэрбахова <...> По результатам исследования биоптатов подслизистого слоя толстой кишки с окраской на α-синуклеин, у 3 <...> Эти составляющие стабилизируют растворимые олигомерные формы α-синуклеина. <...> Также не обнаружено статистически значимой связи употребления шению фолдинга α-синуклеина в кишечных

Предпросмотр: Неврологический журнал №6 2017.pdf (0,7 Мб)
18

КЛЮЧЕВЫЕ БЕЛКИ ДОФАМИНЕРГИЧЕСКОЙ НЕЙРОТРАНСМИССИИ ЛИМФОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА: ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ мРНК ПРИ СИНДРОМЕ АЛКОГОЛЬНОЙ ЗАВИСИМОСТИ [Электронный ресурс] / Тараскина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2015 .— №8 .— С. 109-113 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/354844

Автор: Тараскина

Оценивали экспрессию генов рецепторов дофамина (DRD), транскрипционного фактора Nurr1 (NR4A2) и -синуклеина (SNCA) в лимфоцитах периферической крови. Показано, что алкогольная зависимость сопровождается повышенной экспрессией SNCA и DRD4 (достоверное увеличение в группе больных по сравнению с контрольной группой) и не ассоциируется с изменением работы генов NR4A2 и DRD3. Уровень мРНК DRD3 и DRD4 положительно линейно коррелирует (р0.05). Экспрессия генов SNCA и DRD4 может быть важным периферическим маркером развития алкогольной зависимости, что должно учитываться при терапии антипсихотиками.

(транскрипционный фактор Nurr1), так и на уровне регуляции процес� сов биосинтеза катехоламинов (�синуклеин <...> Петербург Оценивали экспрессию генов рецепторов дофамина (DRD), транскрипционного фактора Nurr1 (NR4A2) и �синуклеина <...> нейротрансмиссии дофамина: рецепторов дофа� мина (DRD3 и DRD4), транскрипционного факто� ра Nurr1 (NR4A2), �синуклеина <...> В настоящее время доказана роль �синуклеина в патогенезе многих Таблица 1.

19

ЗАВИСИМЫЕ ОТ ВОЗРАСТА ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОГЛИОЦИТАРНЫХ ФЕНОТИПОВ ЧЕРНОГО ВЕЩЕСТВА МОЗГА КРЫС В ОТВЕТ НА ВВЕДЕНИЕ БЕЛКА АЛЬФА-СИНУКЛЕИНА [Электронный ресурс] / Сергеев, Заколюкина, Тукмачева // Морфология .— 2016 .— №3 .— С. 187-188 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/599719

Автор: Сергеев

Микроглиоциты реагируют на действие целого ряда факторов, таких как патогены, травмы, белки нейронального происхождения (например, белок альфа-синуклеин) постепенным изменением своего цитофенотипа и секрецией провоспалительных факторов. Старение — основной фактор риска большинства нейродегенеративных заболеваний, в механизме которых ключевую роль играет провоспалительная активация микроглиоцитов.

ВОЗРАСТА ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОГЛИОЦИТАРНЫХ ФЕНОТИПОВ ЧЕРНОГО ВЕЩЕСТВА МОЗГА КРЫС В ОТВЕТ НА ВВЕДЕНИЕ БЕЛКА АЛЬФАСИНУКЛЕИНА <...> ряда факторов, таких как патогены, травмы, белки нейронального происхождения (например, белок альфа-синуклеин <...> старых крыс (18 мес) в ответ на одностороннее стереотаксическое введение в эту область белка альфа-синуклеина

20

№12 [Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2010]

В журнале помещаются плановые работы научно-исследовательских учреждений в виде кратких оригинальных сообщений по актуальным вопросам биологии и медицины, содержащие новые существенные научные результаты. Главный редактор академик РАМН В.А.Тутельян Рубрики журнала “Бюллетень экспериментальной биологии и медицины”: - Физиология - Общая патология и патологическая физиология - Биофизика и биохимия - Фармакология и токсикология - Новые лекарственные препараты - Иммунология и микробиология - Аллергология - Генетика - Вирусология - Онкология - Экология - Нанотехнологии - Новые биомедицинские технологии - Экспериментальные методы - клинике - Биогеронтология - Приматология - Спортивная медицина - Экспериментальная биология - Морфология и патоморфология - Методики.

....................................................................... 616 Сниженный уровень альфа$синуклеина <...> Вместе с тем роль α�синуклеина в патогенезе заболевания остается дискуссион� ной, поскольку довольно <...> Для из� мерения содержания α�синуклеина использовали метод вестерн�блоттинга. <...> Количество исследуемого белка было нормировано сравнением с рекомбинантным α�синуклеином (5 нг). <...> Так, сниженный уровень α�синуклеина плазмы крови пациентов с БП был выявлен в ра� боте [7].

Предпросмотр: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины №12 2010.pdf (0,2 Мб)
21

№9 [Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2010]

В журнале помещаются плановые работы научно-исследовательских учреждений в виде кратких оригинальных сообщений по актуальным вопросам биологии и медицины, содержащие новые существенные научные результаты. Главный редактор академик РАМН В.А.Тутельян Рубрики журнала “Бюллетень экспериментальной биологии и медицины”: - Физиология - Общая патология и патологическая физиология - Биофизика и биохимия - Фармакология и токсикология - Новые лекарственные препараты - Иммунология и микробиология - Аллергология - Генетика - Вирусология - Онкология - Экология - Нанотехнологии - Новые биомедицинские технологии - Экспериментальные методы - клинике - Биогеронтология - Приматология - Спортивная медицина - Экспериментальная биология - Морфология и патоморфология - Методики.

Известно, что лимфоциты пациентов с болезнью Паркинсона экспрессируют повышенный уровень α�синуклеина <...> Введение ЛПС увеличивало количество лим$ фоцитов с высокой экспрессией иммунореактивного α$синуклеина <...> В макрофагах повышение экспрессии α$синуклеина может быть связано с про$ цессами, сопровождающими их <...> синуклеин, лимфоциты, макрофаги, апоптоз, липополисахарид Адрес для корреспонденции: cellbio@ya.ru. <...> Введение ЛПС приводило к увеличению числа клеток с вы� соким уровнем экспрессии α�синуклеина.

Предпросмотр: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины №9 2010.pdf (0,3 Мб)
22

№5 [Успехи геронтологии / Advances in Gerontology, 2018]

Выходит с 1997 г. Основной задачей журнала является содействие развитию исследований в области отечественной геронтологической науки и смежных направлениях физиологии и биологии и внедрению результатов исследований в практику.

Агрегированная форма α-синуклеина Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» 664 В. <...> Введение мышам и макакам резусам фракций телец Леви, содержащих патологическую форму α-синуклеина, — <...> При этом в литературе имеются указания на взаимосвязь α-синуклеина и клеточного прионного белка (PrPc <...> Аномальную агрегацию α-синуклеина при БП обнаруживают не только в цитоплазме нейронов ЧВ, но также в <...> При этом секреция α-синуклеина может усиливаться в условиях клеточного стресса.

Предпросмотр: Успехи геронтологии Advances in Gerontology №5 2018.pdf (0,5 Мб)
23

ПРОВИЗОРНОСТЬ И РЕПАРАТИВНЫЙ ГИСТОГЕНЕЗ В ГОЛОВНОМ МОЗГУ [Электронный ресурс] / Семченко [и др.] // Морфология .— 2016 .— №3 .— С. 187-187 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/599718

Автор: Семченко

Экспериментальное исследование посвящено поиску провизорного морфологического субстра-та (ПМС), который формируется в онтогенезе нервной ткани головного мозга (ГМ) млекопитающих. Работа выполнена на половозрелых белых крысах (n=50), эмбрионах (n=10) и новорожденных (n=10) животных, перенесших острую ишемию (клиническая смерть, пережатие маточных артерий). Материал получен в ходе светооптического, электронно-микроскопического и морфометрического исследования неокортекса, таламуса, мозжечка и спинного мозга. Установлено, что после ишемии формируется особый для неполных дифферонов ПМС, для которого характерна повышенная информационная емкость нейронной сети — избыток пластических элементов (незрелые, зрелые контакты, мелкие отростки). В незрелом ГМ до момента формирования отростков и синаптических связей нейроны обладают высоким пролиферативным потенциалом, поэтому восстановление их популяции происходит за счет деления сохранившихся клеток. ПМС зрелого ГМ характеризуется внутриклеточной гиперплазией, гипертрофией и усложнением устройства синапсов, увеличением численной плотности мелких незрелых и зрелых (созревание, реорганизация уже имеющихся) контактов и мелких отростков дистальной части дендритов. Происходит временный возврат к онтогенетически более раннему типу нейронных сетей (высокая избыточность содержания пресинапсов), появляются провизорные гипертрофированные синапсы с высоким потенциалом самопроизвольной трансформации в более эффективные сложные устройства.

ВОЗРАСТА ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОГЛИОЦИТАРНЫХ ФЕНОТИПОВ ЧЕРНОГО ВЕЩЕСТВА МОЗГА КРЫС В ОТВЕТ НА ВВЕДЕНИЕ БЕЛКА АЛЬФАСИНУКЛЕИНА <...> ряда факторов, таких как патогены, травмы, белки нейронального происхождения (например, белок альфа-синуклеин

24

№10 [Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2010]

В журнале помещаются плановые работы научно-исследовательских учреждений в виде кратких оригинальных сообщений по актуальным вопросам биологии и медицины, содержащие новые существенные научные результаты. Главный редактор академик РАМН В.А.Тутельян Рубрики журнала “Бюллетень экспериментальной биологии и медицины”: - Физиология - Общая патология и патологическая физиология - Биофизика и биохимия - Фармакология и токсикология - Новые лекарственные препараты - Иммунология и микробиология - Аллергология - Генетика - Вирусология - Онкология - Экология - Нанотехнологии - Новые биомедицинские технологии - Экспериментальные методы - клинике - Биогеронтология - Приматология - Спортивная медицина - Экспериментальная биология - Морфология и патоморфология - Методики.

..................... 371 Введениe ЛПС�стимулированных аутологичных макрофагов вызывает агрегацию α�синуклеина <...> Полученные дан� ные свидетельствуют об индукции гуморального иммунного ответа на α�синуклеин у крыс в <...> Титр антител к α�синуклеину опре� деляли с помощью ИФА с использованием осаж� денного в полистироловые <...> Непрямым иммуногисто� химическим методом исследовали экспрессию в срезах иммунореактивных α�синуклеина <...> Экспрессия иммунореактивных α�синуклеина (а), тирозингидроксилазы (б) и их солоколизация (в) в нейро�

Предпросмотр: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины №10 2010.pdf (0,2 Мб)
25

ИММУНОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОБОНЯТЕЛЬНЫХ ЛУКОВИЦАХ МОЗГА КРЫСЫ ПРИ ИНТРАНАЗАЛЬНОМ ВВЕДЕНИИ РОТЕНОНА [Электронный ресурс] / Воронков [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2017 .— №8 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/670581

Автор: Воронков

Методами иммуноморфологии изучали изменения структур обонятельных луковиц при длительном интраназальном введении крысам пестицида ротенона — классического индуктора паркинсонизма. У крыс, интраназально получавших ротенон в дозе 2.5 мг/кг в течение 2 нед с интервалом 1 сут, в обонятельных луковицах выявили снижение плотности дофаминергических нейронов, снижение площади отростков астроцитов, активацию микроглии в гломерулярном слое, а также усиление фосфорилирования -синуклеина и его накопление в телах нейронов митрального слоя. Выявленные изменения согласуются с гипотезой обонятельного пути распространения патологических форм -синуклеина при болезни Паркинсона и свидетельствуют об актуальности ротеноновой модели паркинсонизма для исследований патологической агрегации -синуклеина

нейродегенеративных заболеваний служит приводящая к мультисистемным наруше� ниям патологическая агрегация �синуклеина <...> свидетельствуют об актуальности ротеноновой модели паркинсонизма для исследований патологической агрегации +синуклеина <...> Ключевые слова: ротенон, дофаминовые нейроны, <синуклеин, обонятельные луковицы, паркинсонизм Адрес

26

№4 [Нейрохимия, 2017]

Издается с 1982 г. Учредители журнала – Российская академия наук и Национальная академия наук Республики Армения. Публикуются работы по медицинской и экспериментальной нейрохимии, молекулярной нейробиологии, биохимии нервной системы, а также материалы, касающиеся фундаментальных и прикладных аспектов нейрохимии. Журнал является рецензируемым и включен в Перечень ВАК.

Малышев 275 Эффекты олигомеров белка α-синуклеина на нейрогенез в гиппокампе и поведение у стареющих <...> Ключевые слова: α-синуклеин, олигомеры, постнатальный нейрогенез, поведение, обучение, память, мыши, <...> * 0 50 150 250 100 200 Контроль Олигомеры α-синуклеина * К ол ич ес тв о D C X + к ле то к, % о т ко <...> TH+ TH+ 100 мкм 100 мкм 0 2000 4000 6000 8000 10 000 12 000 14 000 Контроль Олигомеры α-синуклеина К <...> Альфа-синуклеин и ферменты оксидантного стресса как биомаркеры болезни Паркинсона. № 2, 99–107.

Предпросмотр: Нейрохимия №4 2017.pdf (0,1 Мб)
27

№3 [Неврологический журнал, 2013]

Освещает актуальные вопросы практической неврологии. Наряду с оригинальными статьями, лекциями и обзорами литературы, публикуются клинические разборы диагностически сложных случаев. Большое внимание уделяется неврологическим осложнениям соматических заболеваний, пограничным нейропсихиатрическим состояниям, педиатрической неврологии, нейрогериатрии. Освещаются новые методы инструментальной и лабораторной диагностики. "Неврологический журнал" информирует о предстоящих и состоявшихся съездах, конференциях, симпозиумах в России, за рубежом и освещает вопросы организации неврологической помощи. Публикуются рефераты наиболее значимых сообщений, появившихся в других журналах, и рецензии на вышедшие из печати монографии. Основная цель журнала – дать практическому врачу необходимую в его повседневной работе новую информацию по диагностике и лечению болезней нервной системы.
Рассчитан на неврологов и врачей смежных специальностей.

на бактериальные антигены, но и на α-синуклеин. <...> Действительно, в крови пациентов с БП обнаружены антитела к α-синуклеину [13]. <...> Предполагается, что при БП α-синуклеин находится в виде β-формы и, подобно белкам-прионам, в уязвимых <...> Braak есть данные о выявлении агрегатов α-синуклеина в клетках мейсснерова и ауэрбахова сплетений, то <...> Из поврежденного нейрона высвобождаются нейромеланин и агрегированный α-синуклеин.

Предпросмотр: Неврологический журнал №3 2013.pdf (0,8 Мб)
28

№3 [Нейрохимия, 2017]

Издается с 1982 г. Учредители журнала – Российская академия наук и Национальная академия наук Республики Армения. Публикуются работы по медицинской и экспериментальной нейрохимии, молекулярной нейробиологии, биохимии нервной системы, а также материалы, касающиеся фундаментальных и прикладных аспектов нейрохимии. Журнал является рецензируемым и включен в Перечень ВАК.

СОДЕРЖАНИЕ Том 34, номер 2, 2017 Обзоры Альфа-синуклеин и ферменты оксидантного стресса как биомаркеры <...> Накопление и агрегация белка альфа-синуклеина (АС) являются основными механизмами в патогенезе болезни <...> СТРУКТУРА АЛЬФА-СИНУКЛЕИНА В семейство синуклеиновых белков входят три различных синуклеина: синуклеин-альфа <...> , синуклеин-бета и синуклеин-гамма. <...> Гамма-синуклеин выявляется преимущественно в периферической нервной системе [30].

Предпросмотр: Нейрохимия №3 2017.pdf (0,1 Мб)
29

19-E РАБОЧЕЕ СОВЕЩАНИЕ ЕВРОПЕЙСКОЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ ГРУППЫ ПО ЛИЗОСОМНЫМ БОЛЕЗНЯМ НАКОПЛЕНИЯ (АВСТРИЯ, 26–29 СЕНТЯБРЯ 2013 Г.) [Электронный ресурс] / Пупышев // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии .— 2014 .— №2 .— С. 72-79 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/611444

Автор: Пупышев

Очередное, 19-е, Рабочее совещание Европейской исследовательской группы по лизосомным болезням накопления – ЛБН (European Study Group on Lysosomal Diseases – ESGLD) проходило под Лейбницем (Австрия) 26–29 сентября 2013 г. Накануне совещания 25–26 сентября был организован курс постдипломного обучения, посвященный изучению лизосом и ЛБН. Такой курс проводился впервые. В ходе курса были прочитаны лекции по темам: «Белки лизосомной мембраны» (P.Saftig, Киль, Германия), «Транспортные пути к лизосомам» (V.Gieselmann, Бонн, Германия), «Биогенез лизосом» (A.Ballabio, Неаполь, Италия), «Деградация липидов и болезни накопления липидов» (T.Cox, Кембридж, Великобритания), «Деградация гликозаминогликанов и мукополисахаридозы» (E.Paschke, Грац, Австрия), «Нейрональный цероидный липофусциноз» (A.Jalanko, Хельсинки, Финляндия), «Терапия лизосомных болезней накопления» (B.Bigger, Манчестер, Великобритания), «Молекулярный патогенез болезней накопления» (E.Lloyd-Evans, Кардифф, Великобритания) и др. На курс приехали 45 молодых ученых.

Дефект рециклирования связывают с пониженной пресинаптической доступностью α-синуклеина, синаптического <...> Недостаточность α-синуклеина обусловлена нарушением лизосомозависимой деградации α-синуклеина, приводящим <...> Полагают, что потеря α-синуклеина в синапсе может быть ключевым фактором повреждения нейронов, инициирующего

30

Нестабильность конформации белка ― общий компонент патогенеза болезней человека [Электронный ресурс] / Сахаров, Литвицкий // Вестник Российской академии медицинских наук .— 2016 .— №1 .— С. 46-51 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/371061

Автор: Сахаров

В настоящем обзоре проанализированы результаты исследований последних лет и сформулировано представление о патогенных изменениях конформации белка (его первичной, вторичной, третичной и/или четвертичной структуры) как о типовой форме нарушения, которая является компонентом патогенеза различных заболеваний человека. Выделяемая в настоящее время группа диспротеинозов характеризует лишь отдельные конкретные формы расстройств обмена белка, вызываемые его мисфолдингом, так называемые конформационные болезни (например, амилоидоз или серповидно-клеточная анемия). Вместе с тем нарушения конформационной стабильности протеинов достаточно хорошо описаны с физико-химической точки зрения; имеются также и заболевания, при которых степень клинических проявлений достигает максимума, нередко вызывая смерть пациента. Выделение типовой формы нарушения конформационной стабильности белка будет способствовать устранению пробелов в понимании патогенеза многих, в том числе социально значимых, заболеваний человека.

фибриногена Наследственный амилоидоз с поражением почек Белок-предшественник β-амилоида Болезнь Альцгеймера α-Синуклеин <...> Известно, что основным компонентом этих телец является агрегированный альфа-синуклеин. <...> В эксперименте выявлено, что имплантация молодым мышам материала, гиперэкспрессирующего альфа-синуклеин

31

Взаимосвязь эмоционально-аффективных нарушений и микробиоты у пациентов с болезнью Паркинсона [Электронный ресурс] / Алифирова [и др.] // Вестник Российской академии медицинских наук .— 2016 .— №6 .— С. 20-28 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/588899

Автор: Алифирова

Обоснование. Несмотря на многочисленность исследований в области премоторных проявлений болезни Паркинсона (БП), данных о взаимосвязи эмоционально-аффективных нарушений и микробиоты у пациентов с БП недостаточно. Дальнейшее углубленное изучение недвигательных симптомов, а также концепция их взаимного влияния, безусловно, помогут в понимании этиологии и патогенеза БП. Цель исследования: изучить взаимосвязь эмоционально-аффективных нарушений и микробиоты у пациентов с установленным диагнозом БП. Методы. У 51 пациента с БП определяли уровень эмоционально-аффективных нарушений с помощью шкалы оценки депрессии Бека и госпитальной шкалы оценки тревоги и депрессии. Определение таксономического состава проводили секвенированием генов бактериальной 16S рРНК с последующим биоинформатическим и статистическим анализом. Результаты. Эмоционально-аффективные нарушения в виде разной степени выраженности тревоги и депрессии были выявлены у подавляющего большинства пациентов с БП. Обнаружены различия в таксономическом богатстве сообществ и выявлены статистически значимые изменения в представленности некоторых видов микроорганизмов между группами больных с разной степенью выраженности тревоги и депрессии. Таксономическое разнообразие микробиоты кишечника при БП увеличивалось с ростом тревожности, достигая пика при субклинически выраженной тревоге и уменьшаясь при клинически выраженной. Микробиота пациентов с БП с клинически выраженной тревогой характеризовалась большей представленностью Clostridium clariflavum, чем у пациентов с БП без тревоги. Для микробиоты больных с БП с умеренной депрессией характерно более высокое содержание Christensenella minuta, Clostridium disporicum и Oscillibacter valericigenes, чем у пациентов без депрессии или с ее легкой формой. Заключение. Полученные результаты позволяют расширить представления об этиологии и патогенезе БП

Доказано, что для БП характерно специфическое повреждение по типу накопления патологического белка альфа-синуклеина <...> синтезировать провоспалительные субстанции и выступать в роли триггера конформационных изменений альфа-синуклеина <...> процесса в кишечнике, который рассматривается рядом исследователей как пусковой фактор агрегации альфа-синуклеина

32

ИЗУЧЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ПРЕПАРАТА ТОНЗИЛГОН В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ФАРИНГИТА [Электронный ресурс] / Крюков [и др.] // Медицинский совет .— 2016 .— №17 .— С. 48-50 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/545045

Автор: Крюков

Хронический фарингит – одно из самых распространенных заболеваний в ЛОР-практике [1]. Пока специалисты не пришли к единому мнению о способах лечения хронического фарингита. Поиск комплексных лекарственных препаратов, эффективных в лечении хронического фарингита, предопределен, во-первых, попыткой избежать полипрагмазии и осложнений, связанных с проводимой терапией, во-вторых – проблемой антибиотикорезистентности. Неоценимую помощь в этом вопросе могут оказать препараты, характеризующиеся комплексным действием, в т. ч. иммуномодулирующим эффектом. Сегодня одним из широко применяемых лекарственных средств является препарат Тонзилгон® Н («Бионорика СЕ», Германия) [2]

Так как белок альфа-синуклеин в норме в небольших количествах присутствует и в клетках головного мозга <...> Новая диагностическая система определяет не только количество альфа-синуклеина, но и вязкость белка,

33

ВЛИЯНИЕ СОЛНЕЧНОГО ОБЛУЧЕНИЯ НА КЛЕТКИ ЭПИДЕРМИСА [Электронный ресурс] / Семкин // Морфология .— 2016 .— №3 .— С. 187-187 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/599717

Автор: Семкин

Исследования показали, что в ответ на воздействие ультрафиолетового, а при солнечном облучении — также и инфракрасного излучений, в коже развивается воспалительная реакция — эритема. Морфологически это выражается в изменении микро- и ультраструктуры кожи. Эпидермис загорелой кожи утолщен, в основном за счет рогового слоя, межклеточные промежутки расширены. Электронно-микроскопически в расширенных промежутках обнаруживаются лизосомы, меланосомы и переваривающие вакуоли. В цитоплазме кератиноцитов выявляется хорошо развитая эндоплазматическая сеть, множество рибосом, митохондрий и фагосом. Меланосомы группируются в гигантские меланосомные комплексы по 10–15 органелл, они локализуются в основном над верхним полюсом ядер, формируя защитный экран. Перинуклеарное пространство клеток Лангерганса расширено, а в цитоплазме содержатся набухшие митохондрии и множество везикул. Гранулы Бирбека лишены своей ампулярной части и представлены только «рукоятками». Но наибольшим изменениям подвергается меланоцитарная система эпидермиса. Меланоциты мигрируют в глубокие слои эпидермиса и чаще всего погружены в дерму в виде пальцеобразных выпячиваний, оставаясь изолированными от подлежащей дермы истонченной базальной мембраной. Кроме того, в коже загорелых людей выявляется множество меланоцитов под базальной мембраной. Все эти изменения (утолщение эпидермиса, меланогенез и перераспределение меланосом в кератиноцитах) направлены на защиту организма от воздействия УФ-составляющей солнечного излучения

ВОЗРАСТА ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОГЛИОЦИТАРНЫХ ФЕНОТИПОВ ЧЕРНОГО ВЕЩЕСТВА МОЗГА КРЫС В ОТВЕТ НА ВВЕДЕНИЕ БЕЛКА АЛЬФАСИНУКЛЕИНА <...> ряда факторов, таких как патогены, травмы, белки нейронального происхождения (например, белок альфа-синуклеин

34

Болезнь Паркинсона: патогенетическое обоснование хирургического лечения [Электронный ресурс] / Лихачев, Буняк // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа .— 2016 .— №2 .— С. 130-140 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/477118

Автор: Лихачев

Болезнь Паркинсона – это хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание головного мозга. В статье обсуждаются вопросы этиологии и патогенеза заболевания. Приводятся современные подходы к лечению БП и проблемы, связанные как с подбором медикаментозной терапии, так и с проведением хирургических вмешательств. Особое внимание уделяется хронической глубокой стимуляции головного мозга, которая в течение последних двух десятилетий прочно заняла свое место в общем алгоритме ведения пациентов с болезнью Паркинсона. Несмотря на регресс неврологических проявлений и улучшение качества и продолжительности жизни пациентов после проведения стереотаксического вмешательства с использованием нейростимуляции, не прекращается прогрессирование нейродегенеративного процесса и имеют место некоторые осложнения

заболеваниях является нарушение конфигурации или конформации определенных белковых структур (при БП – α-синуклеин <...> г. были обсуждены результаты экспериментальных исследований, где показана способность измененного α-синуклеина <...> При семейных формах доказана роль мутаций в гене α-синуклеина (локус PARK1) при аутосомно-доминантном

35

№3 [Медицинский академический журнал, 2013]

Журнал издается с 2001 г. Является официальным изданием Российской академии наук на Северо-Западе Европейской части страны. В журнале публикуются результаты фундаментальных и прикладных исследований в области медицины и биологии

НЕЙРОНОВ ЧЕРНОЙ СУБСТАНЦИИ МОЗГА, ИНДУЦИРОВАННУЮ ГИПЕРЭКСПРЕССИЕЙ В НИХ РЕКОМБИНАНТНОГО ГЕНА АЛЬФА-СИНУКЛЕИНА <...> Альфа-синуклеин вовлечен в транспорт везикул от эндоплазматической сети к комплексу Гольджи [11], трафик <...> Концентрации генных копий вирусов переносящего ген зеленого флюоресцирующего белка и альфа-синуклеина <...> Локальная инъекция рекомбинантного вируса, переносящего ген альфа-синуклеина в нейроны черной субстанции <...> у животных с индуцированной гиперэкспрессией альфа-синуклеина. а б в Рис. 2.

Предпросмотр: Медицинский академический журнал №3 2013.pdf (0,7 Мб)
36

№4 [Нервные болезни, 2018]

Журнал «Нервные болезни» выходит при поддержке Научного Центра неврологии РАМН. Основной задачей издания является освещение и популяризация среди врачей общей практики современных подходов к профилактике, диагностике и лечению нервных заболеваний. Особое внимание на страницах журнала уделено отечественным и международным нормативным документам, клиническим рекомендациям и стандартам в области неврологии, а также разбору клинических случаев и обмену опытом.

В 1998 г. было установлено, что главным субстратом таких включений является белок α-синуклеин, селективное <...> До сих пор нет единого мнения о том, каким образом α-синуклеин накапливается в клетках олигодендроглии <...> Накопление подобных токсичных форм α-синуклеина в клетках запускает целый каскад патологических реакций <...> Токсичный α-синуклеин далее может распространяться прионоподобным путем в другие функционально связанные <...> ) Генетический паркинсонизм, ассоциированный с мультипликацией гена SNCA (α-синуклеин) Атаксия Фридрейха

Предпросмотр: Нервные болезни №4 2018.pdf (0,1 Мб)
37

№5 [Биологические мембраны: Журнал мембранной и клеточной биологии , 2017]

Публикует статьи и обзоры, освещающие различные, прежде всего физико-химические, аспекты мембранной и клеточной биологии. К ним относятся: структура мембран, их липидный состав и физико-химические свойства, а также структура мембранных белков. Особое внимание уделяется биоэнергетике, мембранному транспорту, процессам рецепции и регуляции, которые ответственны за передачу информации. Значительное место отводится работам, посвященным изучению межклеточных контактов и взаимодействий, а также структуры и функции внутриклеточных мембранных образований. В журнале публикуются фундаментальные исследования биомедицинского характера, в том числе посвященные мембранным аспектам иммунологии. Журнал предназначен для специалистов, молодых исследователей и студентов старших курсов, работающих в области биофизики, биохимии и клеточной биологии.

Зинченко 3 ОБЗОРЫ Альфа-синуклеин и дисфункция митохондрий при болезни Паркинсона Л. П. <...> Генетические исследования показали, что ведущую роль в патогенезе БП играет белок альфа-синуклеин (α-Син <...> Бережнов1* АЛЬФАСИНУКЛЕИН И ДИСФУНКЦИЯ МИТОХОНДРИЙ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА УДК 576.32/.36 Copyright ОАО <...> Alpha-Synuclein Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» АЛЬФАСИНУКЛЕИН И ДИСФУНКЦИЯ <...> Bioenergetic Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» АЛЬФАСИНУКЛЕИН И ДИСФУНКЦИЯ

Предпросмотр: Биологические мембраны Журнал мембранной и клеточной биологии №5 2017.pdf (0,1 Мб)
38

№9 [Биохимия, 2018]

Журнал Российской академии наук. Исследует химические аспекты молекулярной биологии, микробиологии, иммунологии, физиологии, фундаментальной медицины. Знакомит с новыми экспериментальными методами в биохимии. В рубрике Новости Биохимии публикуются мини-рефераты, сведения о работе научных институтов и отчеты о конференциях.

Хорошо известно, что протофибриллы α�синуклеина являются основ� ным компонентом телец Леви при БП. <...> Это ука� зывает на важную роль процессов агрегации α�синуклеина в патогенезе заболевания. <...> �α�синуклеин является причиной аг� регации α�синуклеина и дегенерации ДН в чер� ной субстанции [33]. <...> При исполь� зовании для окрашивания антител против S129P�α�синуклеина фосфорилированный α�си� нуклеин <...> образом, S129P�α�синуклеин, скорее всего, не является токсичным для ДН.

Предпросмотр: Биохимия №9 2018.pdf (0,2 Мб)
39

Нейропротекция: модели, механизмы, терапия, Neuroprotection: Models, Mechanisms and Therapies

М.: Лаборатория знаний

Представлена разнообразная информация о применении нейропротективных лечебных стратегий всех важнейших заболеваний нервной системы. Дан обзор нейродегенеративных, травматических и ишемических поражений нервной системы, рассматриваются in vivo и in vitro модельные системы, клеточные и молекулярные механизмы заболеваний. Особо полезен проведенный анализ клинических исследований: он объясняет их успехи и неудачи, позволяет получить целостную картину и способствует разработке в будущем эффективных терапевтических стратегий.

Роль альфа-синуклеина при болезни Паркинсона 2.3.1. Альфа-синуклеин в тельцах Леви 2.3.2. <...> Трансгенные животные с избыточной экспрессией альфа-синуклеина 2.7.2. <...> Локальная избыточная экспрессия альфа-синуклеина 2.7.3.2. <...> Роль альфа-синуклеина при болезни Паркинсона 2.3.1. Альфа-синуклеин в тельцах Леви 2.3.2. <...> Локальная избыточная экспрессия альфа-синуклеина 2.7.3.2.

Предпросмотр: Нейропротекция модели, механизмы, терапия (1).pdf (1,2 Мб)
40

Краткие клинические и нейрофизиологические характеристики болезни Паркинсона [Электронный ресурс] / Лихачев, Савицкий // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа .— 2016 .— №1 .— С. 130-142 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/477151

Автор: Лихачев

Болезнь Паркинсона (БП) хроническое прогрессиующее заболевание головного мозга, связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции с накоплением в них белка альфа-синуклеина и образованием особых внутриклеточных включений (телец Леви), которое проявляется сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постуральной неустойчивостью, а также широким спектром немоторных проявлений. Болезнь Паркинсона – одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний лиц пожилого возраста. В настоящее время наблюдается рост заболеваемости БП, по данным ВОЗ, в 1997 г. в мире насчитывалось 3,7 млн людей с БП, на сегодняшний день в мире насчитывается более 6 млн больных.

связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции с накоплением в них белка альфа-синуклеина <...> связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции с накоплением в них белка альфа-синуклеина

41

Акустические стволовые вызванные потенциалы при болезни Паркинсона [Электронный ресурс] / Аленикова, Свинковская, Лихачев // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа .— 2016 .— №1 .— С. 46-54 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/477142

Автор: Аленикова

Целью исследования явилось исследование параметров АСВП у пациентов с БП и атипичным паркинсонизмом с оценкой влияния тяжести заболевания и его клинической формы, возраста пациента Полученные результаты показывают, что параметры АСВП в большей степени зависят от клинической формы БП, чем от тяжести заболевания. В частности у пациентов с тремором отмечалась относительная задержка проводимости сигнала на всем протяжении слухового пути по сравнению с пациентами, у которых тремор отсутствовал. В группе пациентов с БП старше 55 лет выявлена большая задержка проведения сигнала на всем отрезке слухового пути (МПИ I–V) по сравнению с более молодыми лицами. В то же время отсутствие различий во временных параметрах между возрастными подгруппами у здоровых лиц может указывать на совокупный эффект естественного процесса старения и нейродегенеративных изменений, присущих БП, которые в конечном итоге приводят к структурным и функциональным нарушениям в слуховом анализаторе при БП. Статистически значимая задержка проведения сигнала на всем отрезке слухового пути в группе пациентов с БП при отсутствии у них аудиологических отклонений, вероятно, может выступать в роли предикторного фактора нарушения слуха у данной категории пациентов, особенно у лиц старших возрастных групп, а также является бесспорным свидетельством вовлеченности слуховой сенсорной системы при БП.

Высказывалась мысль о том, что альфа-синуклеин может являться причиной нарушения слуха и БП [10]. <...> Преимущественное отложение альфа-синуклеина в эфферентной нейрональной системе внутреннего уха (периферический

42

ОПЫТ РАЗРАБОТКИ ПРОГРАММНОГО КОМПЛЕКСА ДЛЯ АНАЛИЗА МИКРОФОТОИЗОБРАЖЕНИЙ [Электронный ресурс] / Сереженко, Рудалев // Морфология .— 2016 .— №3 .— С. 188-188 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/599721

Автор: Сереженко

Современные системы цифровой микроскопии позволяют регистрировать изображения с использованием цифровых фото- или видеокамер. Однако они преимущественно направлены на получение фотоизображений с возможностями редактирования и ограниченного класса методик количественного анализа. Задачи денситометрии корректно решены лишь в немногих случаях. Авторами разработана программа на алгоритмическом языке C#. Для вычисления степени прозрачности анализируемых сред проводится конвертация изображения из цветового пространства sRGB в LAB, что исключает ошибки, связанные с регистрацией изображений, полученных с помощью различного световоспринимающего оборудования и предоставляет информацию об изменении «яркости» объекта, которое напрямую соотносится в используемых понятиях со степенью прозрачности анализируемых сред. Введен принцип обязательной калибровки изображения по «свободному» полю и сравнения идентичных по местоположению областей, что исключает ошибки, связанные с неравномерностью освещения препаратов. Реализованы различные методы денситометрического исследования: плаг-метод, микроплаг-метод, метод сканирования с усреднением. Осуществлена регистрация серийных данных при последовательных измерениях с их накоплением и возможностью вывода и статистической обработкой полученной выборки, а также экспорт получаемых результатов. Реализовано построение гистограмм распределения оптической плотности и изучение распределения оптических плотностей по множеству пикселов в выделенной области изображения внутри клетки или по множеству клеток на препарате в целом

старых крыс (18 мес) в ответ на одностороннее стереотаксическое введение в эту область белка альфа-синуклеина

43

ЦИТОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЗАЖИВЛЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ [Электронный ресурс] / Сергеев [и др.] // Морфология .— 2016 .— №3 .— С. 188-188 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/599720

Автор: Сергеев

Консервативное лечение венозных трофических язв нижних конечностей проведено у 60 больных, причем у 20 пациентов группы сравнения применено традиционное лечение, а у 40 больных основной группы наряду с этим использовалось низкоинтенсивное лазерное излучение. У всех пациентов в процессе лечения выполнены цитологические исследования язвенных дефектов (метод мазков-отпечатков). В процессе лазеротерапии наблюдалось последовательное изменение клеточного состава на поверхности трофических язв у больных сравниваемых клинических групп. У пациентов основной группы в конце 1-й недели лечения отмечалось интенсивное увеличение количества нейтрофилов, а на протяжении 2-й недели — моноцитов и макрофагов, причем нейтрофилы и макрофаги находились в состоянии повышенной фагоцитарной активности, которая сохранялась до середины 3-й недели лечения. У больных группы сравнения эти процессы протекали менее интенсивно и, как правило, отставали по времени на 1–2 нед.

старых крыс (18 мес) в ответ на одностороннее стереотаксическое введение в эту область белка альфа-синуклеина

44

№1 [Морфология, 2017]

Основан в 1916 г. (прежнее название — «Архив анатомии, гистологии и эмбриологии»). Публикует оригинальные исследования, обзорные и общетеоретические статьи по анатомии, антропологии, гистологии, цитологии, эмбриологии, клеточной биологии, морфологическим аспектам ветеринарной медицины, вопросам преподавания морфологических дисциплин, истории морфологии.

Локализация альфа-синуклеина в мозгу крысы и ее взаимосвязь с дофаминергическими структурами СМИРНОВ <...> Соболев ЛОКАЛИЗАЦИЯ АЛЬФА-СИНУКЛЕИНА В МОЗГУ КРЫСЫ И ЕЕ ВЗАИМОСВЯЗЬ С ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИМИ СТРУКТУРАМИ <...> 7 Альфа-синуклеин (α-Syn) широко распространен в мозгу. <...> Иммуногистохимическая реакция: а — на тирозингидроксилазу, б — на α-синуклеин. Ув. — об. 0,75. <...> Альфа-синуклеин как биомаркер болезни Пар кинсона. Анналы клин. и эксп. неврол. / 2011. Т. 5, № 4.

Предпросмотр: Морфология №1 2017.pdf (0,5 Мб)
45

№2 [Нервные болезни, 2015]

Журнал «Нервные болезни» выходит при поддержке Научного Центра неврологии РАМН. Основной задачей издания является освещение и популяризация среди врачей общей практики современных подходов к профилактике, диагностике и лечению нервных заболеваний. Особое внимание на страницах журнала уделено отечественным и международным нормативным документам, клиническим рекомендациям и стандартам в области неврологии, а также разбору клинических случаев и обмену опытом.

спиноцеребеллярные дегенерации, прионные энцефалопатии, лежит изменение конформации клеточных белков (α-синуклеина <...> В 2000 г. у трех пациентов с NBIA1 были обнаружены отложения α-синуклеина по типу телец Леви во внутриклеточных <...> включениях, глиальных включе ниях и сферои дах, а также βи γ-синуклеина в сфероидах (Galvin J.E., 2000 <...> Однако в недавнем исследовании (Li А., 2010) не было выявлено отложений α-синуклеина и Леви-патологии <...> препаратов из группы ингибиторов LRRK2-киназы, стратегий для блокировки агрегации и распространения α-синуклеина

Предпросмотр: Нервные болезни №2 2015.pdf (0,1 Мб)
46

№3 [Нервные болезни, 2018]

Журнал «Нервные болезни» выходит при поддержке Научного Центра неврологии РАМН. Основной задачей издания является освещение и популяризация среди врачей общей практики современных подходов к профилактике, диагностике и лечению нервных заболеваний. Особое внимание на страницах журнала уделено отечественным и международным нормативным документам, клиническим рекомендациям и стандартам в области неврологии, а также разбору клинических случаев и обмену опытом.

Азимова Экспериментальная неврология 44 Выявление фосфорилированного α-синуклеина в биопсийном материале <...> характеризуется наличием в цитоплазме гибнущих нейронов включений, основу которых составляет белок α-синуклеин <...> В группу синуклеинов помимо α-syn входят β-, γ-си нуклеины и синоретин [3]. α-синуклеин впервые был идентифицирован <...> Взаимодействие с этой областью потенциально может влиять на агрегационные свойства белка [8]. α-синуклеин <...> Иллариошкин Статья посвящена особенностям и ключевым техническим аспектам выявления фосфорилированного α-синуклеина

Предпросмотр: Нервные болезни №3 2018.pdf (0,1 Мб)
47

НЕЙРОТРОФИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ОНТОГЕНЕЗЕ И ПРИ РАЗВИТИИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ [Электронный ресурс] / Рудницкая, Колосова, Стефанова // Вестник Московского университета. Серия 16. Биология .— 2016 .— №4 .— С. 74-84 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/509790

Автор: Рудницкая

Нейротрофические факторы мозга играют ключевую роль в онтогенетических изменениях функционирования нервной системы. За шесть десятилетий активных исследований структуры и функций белков семейства нейротрофинов наиболее полно охарактеризованы фактор роста нервов (NGF) и мозговой нейротрофический фактор (BDNF). Сложная координация синтеза, транспорта, секреции и взаимодействия пронейротрофинов и зрелых нейротрофинов, а также их рецепторов — белков семейства Trk — тирозинкиназы и p75NTR-рецептора — обусловливает широкий спектр их биологической активности.

Паркинсона (БП) — нейродегенеративное заболевание, характеризующееся внеклеточной агрегацией белка α-синуклеина <...> Гиперэкспрессия α-синуклеина при БП подавляет продукцию нейротрофинов: содержание BDNF и NGF в чёрном

48

№2 [Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа, 2018]

Освещаются актуальные вопросы профилактики, фармацевтического, физиотерапевтического и хирургического лечения неврологических заболеваний. Основные разделы журнала: • клиника, принципы лечения заболеваний нервной системы; • методы исследования и диагностики; • организация неврологической помощи; • экспериментально-теоретические вопросы; • в помощь практикующему врачу; • наблюдения из практики; • применение лекарственных средств; • обзоры литературы.

вследствие неизвестного дегенеративного процесса или ясной генетической причины (например, мутации гена α-синуклеина <...> БП характеризуется нейрональными включениями, состоящими из α-синуклеина, которые расположены в перикарионах <...> При этом имеются данные о патологическом накоплении α-синуклеина и в синаптическом компартменте [10]. <...> синдром паркинсонизма (по [7], с изменениями) Причинный фактор Заболевание Дегенеративный паркинсонизм α-синуклеин <...> При мультисистемной атрофии (МСА), также характеризующейся включениями α-синуклеина, поражается не только

Предпросмотр: Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа №2 2018.pdf (0,3 Мб)
49

№7 [Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова, 2018]

Многочисленные данные литературы указывают, что нарушение укладки белка α-синуклеина вследствие ослабления <...> Фолдинг и созревание ряда белков, в том числе и α-синуклеина, происходит в гранулярном эндоплазматическом <...> значение придается стрессу ЭР, развитие которого связано с агрегацией и накоплением токсических форм α-синуклеина <...> При этом pPERKиммунореактивные нейроны колокализовались с агрегатами α-синуклеина, что подтверждает ключевую <...> роль аберрантных форм α-синуклеина в UPR активации.

Предпросмотр: Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова №7 2018.pdf (0,4 Мб)
50

НООПЕПТ, ОБЛАДАЯ НЕЙРОПРОТЕКТИВНЫМИ СВОЙСТВАМИ, НЕ СТИМУЛИРУЕТ ПРОЛИФЕРАЦИЮ КЛЕТОК [Электронный ресурс] / Зайнуллина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2018 .— №10 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/672392

Автор: Зайнуллина

В экспериментах на клетках HEK293 и SH-SY5Y изучено влияние ноопепта (этиловый эфир N-фенилацетил-L-пролилглицина) на относительный уровень маркера пролиферации Ki-67 и показатели клеточного цикла. Установленный ранее многофакторный механизм действия препарата включает усиление экспрессии нейротрофинов NGF и BDNF, повышение активности HIF-1. Для выявления возможного митогенного действия ноопепта оценивали его влияние на пролиферативную активность клеток. Показано, что ноопепт не изменяет распределение клеток по фазам G1, S, G2 клеточного цикла и не влияет на относительный уровень маркера пролиферации Ki-67 в исследованных клеточных линиях. Совокупность полученных данных позволяет сделать заключение об отсутствии у ноопепта способности усиливать клеточный рост

вызванной цитоток� сическим действием H2O2 [1], глутамата [2], фраг� мента белка �амилоида [9], �синуклеина

Страницы: 1 2 3 4