Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 558945)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента
Уважаемые СТУДЕНТЫ и СОТРУДНИКИ ВУЗов, использующие нашу ЭБС. Рекомендуем использовать новую версию сайта.
  Расширенный поиск
Результаты поиска

Нашлось результатов: 14758 (1,55 сек)

Свободный доступ
Ограниченный доступ
Уточняется продление лицензии
1

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ КАЛЬЦИНИРОВАННОГО АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА [Электронный ресурс] / Андропова, Алексеева, Минушкина // Российский медицинский журнал .— 2017 .— №3 .— С. 42-47 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/615379

Автор: Андропова

Кальцинированный аортальный стеноз (КАС) — одно из самых часто встречающихся сердечно-сосудистых заболеваний с неблагоприятным прогнозом течения. Современные представления о факторах риска развития, патогенезе и течении заболевания, начинающегося с воспаления и эндотелиальной дисфункции и завершающегося костной метаплазией, позволят определить перспективные направления замедления прогрессирования КАС. Высокий риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, ассоциированных с кальцинозом клапанного аппарата сердца, наличие сопутствующих заболеваний, затрудняющих хирургическую коррекцию клапанных нарушений, делают особенно актуальным поиск причин развития и прогрессирования эктопической кальцификации аортального клапана, создание стратегии модификации факторов риска, предупреждения прогрессирования ранних клапанных нарушений и недостаточности кровообращения. В обзоре рассмотрены основные клинические факторы, ассоциированные с развитием КАС, значение генетического полиморфизма в формировании этого порока сердца, а также основные патогенетические механизмы его прогрессирования

прогрессирования ранних клапанных нарушений и недостаточности кровообращения. <...> Факторы риска развития и прогрессирования кальцинированного аортального стеноза. <...> эктопической кальцификации Ак, создание стратегии модификации факторов риска, предупреждения прогрессирования <...> АГ является независимым фактором риска прогрессирования кальцификации аортального клапана. 20—30 лет <...> Sugihara и соавт. связывали кальцификацию Ак с прогрессированием остеопороза [3, 35]. в проспективном

2

Общие патогенетические механизмы атеросклероза и остеопороза: эластичность артериальной стенки и минеральная плотность кости в зависимости от некоторых параметров репликативного клеточного старения [Электронный ресурс] / Скрипникова И. А.,, Алиханова Н. А.,, Абирова Э. С. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2014 .— №5 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/278910

Автор: Скрипникова И. А.,

В обзоре представлены общие патогенетические механизмы раз- вития атеросклероза и остеопороза, нарушений эластичности сосудистой стенки со снижением костной массы и изменениями костного метаболизма. Обсуждаются результаты клинических исследований по изучению связи сосудистой кальцификации, параметров сосудистой ригидности и прочности костной ткани. Наличие общих патогенетических механизмов у возраст-зависи- мых заболеваний с участием одних и тех же молекулярных марке- ров и выраженной генетической детерминации минеральной плот- ности кости и сосудистой кальцификации создает предпосылки для поиска общих клеточных маркеров раннего старения сосудов и костной ткани. Поскольку клиническая оценка процесса старения и возрастных заболеваний связана с определенными сложностями в связи с их бессимптомным течением, в последнее время большое внимание исследователей уделяется различным информативным биомаркерам старения и оценке риска возникновения и прогнози- рования исхода заболеваний. На роль таких общих клеточных мар- керов, которые довольно просто исследовать в лейкоцитах крови, претендуют теломеры (длина теломер) и активность теломеразы.

Более того, специфическая антиостеопоротическая терапия может тормозить прогрессирование сосудистой кальцификации <...> Было показано, что при прогрессировании АС и формировании очагов кальцификации в бляшках возрастает экспрессия <...> Фремингемском исследовании у женщин с низкой костной массой было отмечено значительно более выраженное прогрессирование <...> Длина теломер выступала информативным маркером cосудистой патологии, наличия (но не степени прогрессирования <...> С другой стороны, специфическая антиостеопоротическая терапия может тормозить прогрессирование сосудистой

3

№3 [Атеросклероз, 2020]

В журнале публикуются работы в области фундаментальных и клинических проблем атеросклероза и заболеваний атеросклеротического генеза по следующим разделам: факторы риска этиопатогенез, диагностика, профилактика и лечение; краткие обобщенные данные последних российских и международных конгрессов по атеросклерозу, другая интересная для врачей и ученых информация. На сегодняшний день крайне высока смертность от заболеваний атеросклеротического генеза не только в России, но и во всех индустриально развитых странах. Благодаря достижениям мировой и российской науки накоплено огромное количество данных по многим вопросам атеросклероза. Возросла необходимость быстрого и объективного информирования врачей и научных работников о современных взглядах на проблему атеросклероза, вовлечение их в обсуждение результатов новых научных исследований и рекомендаций. Учредитель журнала: Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт терапии СО РАМН.

Пациенты, имевшие признаки прогрессирования кальцификации коронарного русла после КШ, составили группу <...> C учетом большого количества факторов, способных оказывать влияние на прогрессирование кальцификации <...> Вероятность прогрессирования кальцификации коронарных артерий повышалась у пациентов с исходно низкой <...> В настоящей работе оценен феномен прогрессирования коронарной кальцификации в динамике 5 лет наблюдения <...> Выявлено, что у 65,9 % обследуемых пациентов обнаружено прогрессирование коронарной кальцификации по

Предпросмотр: Атеросклероз №3 2020.pdf (0,6 Мб)
4

№7 [Врач, 2012]

Научно-практический и публицистический журнал для широкого круга специалистов. Издается с 1990 года. Одно из самых известных и престижных изданий для практикующих врачей. Главный редактор журнала – академик РАМН И. Н. Денисов. В редакционную коллегию журнала входят признанные авторитеты в мире медицины: Н. А. Мухин – академик РАМН, директор клини-ки терапии и профболезней им. Е. М. Тареева; В.П.Фисенко - член-корреспондент РАМН, (заместители главного редактора) и многие другие. Решением Пленума ВАК «Врач» включен в перечень журналов, в которых рекомендована публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Основные разделы: актуальная тема; клинический разбор; лекция; проблема; новое в медицине; фармакология; здравоохранение. Периодичность выпуска - один раз в месяц. Целевая аудитория - лечащие врачи, главные врачи больниц и поликлиник, руководители лечебно-профилактических учреждений, руководители НИИ, медицинских центров, объединений, руководители санаториев, аптек, библиотеки.

Взаимосвязь каждого из этих факторов риска со скоростью прогрессирования и степенью тяжести кальцификации <...> , поэтому применение варфарина является одним из медикаментозных факторов риска прогрессирования кальцификации <...> Паракринные факторы Кальцификация, инициация и (или) прогрессирование (депозиты гидроксиапатита) Апоптозные <...> Так, в ряде исследований по влиянию различных фосфатсвязывающих препаратов на прогрессирование кальцификации <...> Терапевтические воздействия, способные замедлить прогрессирование или даже привести к регрессу кальцификации

Предпросмотр: Врач №7 2012.pdf (0,1 Мб)
Предпросмотр: Врач №7 2012 (1).pdf (0,7 Мб)
5

№4 [Клиническая медицина, 2013]

Основан в 1920 г. Главный редактор журнала: Симоненко Владимир Борисович - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки, генерал-майор медицинской службы, начальник Медицинского учебно-научного клинического центра им. П. В. Мандрыка. Журнал освещает основные вопросы клинической медицины, уделяя внимание диагностике, патогенезу, профилактике, лечению и клинике заболеваний. Помещает оригинальные исследования, отражающие научное развитие отечественной медицины, а также обзоры современного состояния теоретической и практической медицины в России и за рубежом. Особый раздел посвящен материалам, публикуемым в помощь практическому врачу. Журнал освещает актуальные вопросы социальной гигиены, этические и философские проблемы медицины. Печатает рецензии на опубликованные монографии, руководства, учебники по различным отраслям медицины; периодически информирует о работе конференций, съездов и научных обществ, освещает вопросы истории медицины, а также подготовки и повышения квалификации врачебных кадров.

Ингибиторы кальцификации. Матриксный Glaбелок. <...> Индукторы кальцификации. Костная щелочная фосфатаза. <...> Кальцификация изменяет механические свойства бляшки. <...> Budoff и соавт. лечение статинами привело к уменьшению прогрессирования коронарной кальцификации на 61% <...> кальцификации КА [41].

Предпросмотр: Клиническая медицина №4 2013.pdf (4,0 Мб)
6

№11 [Врач, 2009]

Научно-практический и публицистический журнал для широкого круга специалистов. Издается с 1990 года. Одно из самых известных и престижных изданий для практикующих врачей. Главный редактор журнала – академик РАМН И. Н. Денисов. В редакционную коллегию журнала входят признанные авторитеты в мире медицины: Н. А. Мухин – академик РАМН, директор клини-ки терапии и профболезней им. Е. М. Тареева; В.П.Фисенко - член-корреспондент РАМН, (заместители главного редактора) и многие другие. Решением Пленума ВАК «Врач» включен в перечень журналов, в которых рекомендована публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Основные разделы: актуальная тема; клинический разбор; лекция; проблема; новое в медицине; фармакология; здравоохранение. Периодичность выпуска - один раз в месяц. Целевая аудитория - лечащие врачи, главные врачи больниц и поликлиник, руководители лечебно-профилактических учреждений, руководители НИИ, медицинских центров, объединений, руководители санаториев, аптек, библиотеки.

Подробно исследованы механизмы развития сосудистой кальцификации. <...> кальцификации, в первую очередь – сосудистой и клапанной. <...> прогрессирования клапанной дисфункции. <...> Однако результаты различных исследователей по изучению влияния бифосфонатов на прогрессирование кальцификации <...> Tanko и соавт. [30], у пожилых женщин лечение бифосфонатами не влияло на прогрессирование кальцификации

Предпросмотр: Врач №11 2009.pdf (0,1 Мб)
7

№3 [Российский медицинский журнал, 2017]

Основан в 1995 г. Главный редактор Никитин Игорь Геннадьевич, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии №3 лечебного факультета РНИМУ им .Н .И. Пирогова, Москва. Читатель найдет на страницах журнала информацию об обмене опытом, современные научные обзоры, лекции, а также оригинальные статьи, которые имеют приоритетный характер и достойны быть опубликованы в национальном российском медицинском журнале. В журнале есть опубликованные данные о наиболее важных современных теоретических и практических основ медицинской науки в стране и за рубежом. Определенное место занимают научно-общественной жизни медицинских работников, хроника медицинских мероприятий и и многое другое.

прогрессирования ранних клапанных нарушений и недостаточности кровообращения. <...> эктопической кальцификации Ак, создание стратегии модификации факторов риска, предупреждения прогрессирования <...> АГ является независимым фактором риска прогрессирования кальцификации аортального клапана. 20—30 лет <...> Sugihara и соавт. связывали кальцификацию Ак с прогрессированием остеопороза [3, 35]. в проспективном <...> риска кальцификации Ак и аортального стеноза.

Предпросмотр: Российский медицинский журнал №3 2017.pdf (0,7 Мб)
8

№3 [Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии, 2019]

субклинического атеросклероза и сосудистой кальцификации. <...> субклинического атеросклероза и кальцификации. <...> Замедление прогрессирования кальцификации аорты также было отмечено в контролируемом исследовании у пациентов <...> сосудистой кальцификации не выявлено [21]. <...> кальцификации аорты у пациенток с остеопорозом [23].

Предпросмотр: Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии №3 2019.pdf (0,2 Мб)
9

№4 [Ремедиум. Журнал о российском рынке лекарств и медтехники, 2012]

Журнал о российском рынке лекарств и медицинской технике - информационно-аналитическое издание для профессионалов, работающих на российском фармацевтическом рынке.

проявляющуюся достоверным увеличением общего объективного ответа на терапию, улучшением показателей времени до прогрессирования <...> Поэтому на фоне диализа и возникающей кальцификации сосудов часто развиваются жизнеугрожающие сердечно-сосудистые <...> Кроме того, кальцификация сосудов делает невозможной последующую трансплантацию почек. <...> возникает ряд проблем: развивается токсичное воздействие алюминия, возникают гиперкальцемия, внескелетная кальцификация <...> Препарат не накапливается в тканях и замедляет прогрессирование кальцификации сосудов.

Предпросмотр: РЕМЕДИУМ №4 2012.pdf (0,2 Мб)
10

№5 [Кардиоваскулярная терапия и профилактика , 2014]

Научно-практический рецензируемый журнал. Главный редактор — академик РАН, профессор Оганов Р.Г. Журнал публикует научные статьи по вопросам первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний с помощью различных методов лечения, лекции кардиологов, оригинальные статьи, дискуссии, клинические обзоры и обзоры литературы, рекомендации ВНОК, переводы международных рекомендаций и другую информацию для врачей. Каждый номер журнала формируется ответственным редактором — одним из ведущих специалистов в области кардиологии. Начиная с 2007 года, журнал включен в следующие индексы цитирования: Российский индекс цитирования, Scopus; зарегистрирован в Клубе главных редакторов научных журналов Европейского общества кардиологов. Включен в перечень изданий, рекомендованных для публикации статей, содержащих материалы диссертаций (ВАК).

Обсуждение Наличие АГ – значимый фактор риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний <...> Более того, специфическая антиостеопоротическая терапия может тормозить прогрессирование сосудистой кальцификации <...> Было показано, что при прогрессировании АС и формировании очагов кальцификации в бляшках возрастает экспрессия <...> Длина теломер выступала информативным маркером cосудистой патологии, наличия (но не степени прогрессирования <...> С другой стороны, специфическая антиостеопоротическая терапия может тормозить прогрессирование сосудистой

Предпросмотр: Кардиоваскулярная терапия и профилактика №5 2014.pdf (0,2 Мб)
11

№4 [Кардиоваскулярная терапия и профилактика , 2018]

Научно-практический рецензируемый журнал. Главный редактор — академик РАН, профессор Оганов Р.Г. Журнал публикует научные статьи по вопросам первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний с помощью различных методов лечения, лекции кардиологов, оригинальные статьи, дискуссии, клинические обзоры и обзоры литературы, рекомендации ВНОК, переводы международных рекомендаций и другую информацию для врачей. Каждый номер журнала формируется ответственным редактором — одним из ведущих специалистов в области кардиологии. Начиная с 2007 года, журнал включен в следующие индексы цитирования: Российский индекс цитирования, Scopus; зарегистрирован в Клубе главных редакторов научных журналов Европейского общества кардиологов. Включен в перечень изданий, рекомендованных для публикации статей, содержащих материалы диссертаций (ВАК).

Курение — хорошо известный ФР развития и прогрессирования атеросклероза и ИБС [4, 5]. <...> Полученная зависимость доказывает значение ФП в становлении и прогрессировании ДЭ. <...> Роль RANKL/RANK/OPG­системы в процессе кальцификации сосудов Кальцификация артериальных сосудов является <...> Согласно пилотному исследованию с участием 88 практически здоровых лиц, прогрессирование кальцификации <...> кальцификации.

Предпросмотр: Кардиоваскулярная терапия и профилактика №4 2018.pdf (0,2 Мб)
12

ВОЗМОЖНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С КАЛЬЦИНИРОВАННЫМ АОРТАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ [Электронный ресурс] / Андропова, Алексеева, Минушкина // Российский медицинский журнал .— 2017 .— №1 .— С. 42-47 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/568120

Автор: Андропова

Кальцинированный аортальный стеноз (КАС) — одно из самых часто встречающихся сердечно-сосудистых заболеваний с неблагоприятным прогнозом течения. Современные представления о факторах риска развития, патогенезе и течении заболевания, начинающегося с воспаления и эндотелиальной дисфункции и завершающегося костной метаплазией, дают возможность определить перспективные направления лекарственной терапии, способствующей замедлению прогрессирования КАС. В обзоре суммированы основные данные литературы о попытках патогенетически обоснованного медикаментозного воздействия на прогрессирование КАС

эктопической кальцификации Ак, создание стратегии модификации факторов риска и предупреждения прогрессирования <...> эктопической кальцификации и остеопороза [6—11]. <...> Применение статинов не дало ожидаемого эффекта в отношении замедления кальцификации Ак и прогрессирования <...> Caulfield и соавт., прием иАПФ замедлял кальцификацию Ак. <...> Большая часть этих исследований ретроспективно оценивает влияние на кальцификацию клапанов препаратов

13

№4 [Креативная кардиология, 2017]

Рецензируемый научно-практический журнал. Цель журнала - отразить самые современные достижения в области кардиологии, представить широкий спектр мнений по различным вопросам кардиологии, сердечно-сосудистой хирургии и смежных дисциплин. Выходит с 2007 г. Входит в Перечень ВАК

Степень кальцификации перикарда не связана с продолжительностью жизни [38]. <...> которого возник обморок, в то время как долгосрочный прогноз связан с эффективностью терапии, тяжестью и прогрессированием <...> Dreyfus et al. не рассматривает наличие кальцификации комиссур в качестве противопоказания к КБМВ, но <...> Кальцификацию одной или обеих комиссур клапана мы также рассматриваем как противопоказание к КБМВ. <...> За это время отмечено незначительное прогрессирование кальцификации что, скорее всего, связано с возрастной

Предпросмотр: Креативная кардиология №4 2017.pdf (2,4 Мб)
14

Нарушения системного обмена неорганического фосфата как новый кластер кардиоваскулярных рисков [Электронный ресурс] / Добронравов // Артериальная гипертензия .— 2014 .— №6 .— С. 6-19 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/354199

Автор: Добронравов

Исследования последней декады показали отчетливую связь между уровнем неорганического фосфата (Pi) сыворотки крови, а также нарушением баланса эндокринных систем почек, паращитовидных желез и костей, регулирующих обмен Pi, с сердечно-сосудистыми событиями и смертностью. Данные связи продемонстрированы для пациентов с хронической болезнью почек и для общей популяции. В передовой статье обсуждаются клинические и экспериментальные данные, объединяющие патофизиологию нарушений обмена Pi и развитие изменений в сердечно-сосудистой системе.

Механизмы ускоренного развития и прогрессирования изменений в сердечно-сосудистой системе определяются <...> Имеющиеся данные позволяют предполагать, что при прогрессировании кальцификации значение имеет не только <...> Локальное снижение экспрессии обоих протеинов наблюдалось при прогрессировании ренальной дисфункции и <...> артериальной кальцификации [128, 129]. <...> быть фактором, усиливающим прогрессирование уже начавшейся минерализации стенки сосуда.

15

№1 [Российский медицинский журнал, 2017]

Основан в 1995 г. Главный редактор Никитин Игорь Геннадьевич, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии №3 лечебного факультета РНИМУ им .Н .И. Пирогова, Москва. Читатель найдет на страницах журнала информацию об обмене опытом, современные научные обзоры, лекции, а также оригинальные статьи, которые имеют приоритетный характер и достойны быть опубликованы в национальном российском медицинском журнале. В журнале есть опубликованные данные о наиболее важных современных теоретических и практических основ медицинской науки в стране и за рубежом. Определенное место занимают научно-общественной жизни медицинских работников, хроника медицинских мероприятий и и многое другое.

эктопической кальцификации Ак, создание стратегии модификации факторов риска и предупреждения прогрессирования <...> эктопической кальцификации и остеопороза [6—11]. <...> Применение статинов не дало ожидаемого эффекта в отношении замедления кальцификации Ак и прогрессирования <...> Caulfield и соавт., прием иАПФ замедлял кальцификацию Ак. <...> Большая часть этих исследований ретроспективно оценивает влияние на кальцификацию клапанов препаратов

Предпросмотр: Российский медицинский журнал №1 2017.pdf (1,6 Мб)
16

№4 [Российский неврологический журнал, 2020]

Кальцификация базальных ганглиев. <...> Прогрессирование болезни замедляется в зрелом возрасте. <...> кальцификации мозга. <...> Характерно быстрое прогрессирование, возможно чередование периодов относительной стабильности и резкого <...> МРТ в оценке прогрессирования церебральной микроангиопатии.

Предпросмотр: Российский неврологический журнал №4 2020.pdf (0,4 Мб)
17

№7 [Клиническая медицина, 2020]

Основан в 1920 г. Главный редактор журнала: Симоненко Владимир Борисович - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки, генерал-майор медицинской службы, начальник Медицинского учебно-научного клинического центра им. П. В. Мандрыка. Журнал освещает основные вопросы клинической медицины, уделяя внимание диагностике, патогенезу, профилактике, лечению и клинике заболеваний. Помещает оригинальные исследования, отражающие научное развитие отечественной медицины, а также обзоры современного состояния теоретической и практической медицины в России и за рубежом. Особый раздел посвящен материалам, публикуемым в помощь практическому врачу. Журнал освещает актуальные вопросы социальной гигиены, этические и философские проблемы медицины. Печатает рецензии на опубликованные монографии, руководства, учебники по различным отраслям медицины; периодически информирует о работе конференций, съездов и научных обществ, освещает вопросы истории медицины, а также подготовки и повышения квалификации врачебных кадров.

Скончалось от прогрессирования и осложнений 17 (13,38%) человек. <...> Известно, что нарушения кальций-фосфорного обмена крайне рано приводят к эктопической кальцификации, <...> При прогрессировании кальцификации сосудов возрастает общее периферическое сопротивление, что ведет к <...> По нашему мнению и по мнению ряда авторов, это связано как с прямым влиянием фосфора на сосудистую кальцификацию <...> сосудистой кальцификации.

Предпросмотр: Клиническая медицина №7 2020.pdf (0,9 Мб)
18

№1 [Современная ревматология, 2008]

Научно-практический рецензируемый журнал, выходит 4 раза в год (раз в квартал) и бывает приурочен к значимым событиям (конгрессам, выставкам, конференциям) в области ревматологии. Журнал публикует лекции, обзоры, оригинальные исследования, клинические наблюдения, современные рекомендации по лечению ревматических заболеваний. Авторы - ведущие отечественные ревматологи

не только ОП, но и внекостной кальцификации, в том числе в сосудистой стенке. <...> Патогенетические механизмы, участвующие в кальцификации сосудов, до конца неясны. <...> кальцификации при АС. <...> У 64% пациентов замедляются темпы прогрессирования деформаций позвонков. <...> Для предотвращения прогрессирования ОП необходимо нормализовать процесс костного ремоделирования, что

Предпросмотр: Современная ревматология №1 2008.pdf (0,1 Мб)
19

№6 [Артериальная гипертензия, 2014]

Научно-практический рецензируемый журнал, выходящий в печать с января 1995 года и являющийся официальным периодическим изданием Секции артериальной гипертензии Всероссийского научного общества кардиологов и ООО «Антигипертензивная ЛИГА». В журнале «Артериальная гипертензия» публикуются статьи, посвященные широкому спектру современных проблем артериальной гипертензии - от фундаментальных исследований патологических процессов до результатов клинических испытаний новых лекарственных средств и рекомендаций для кардиологов. В журнале публикуются передовые статьи по вопросам современной диагностики, лечения и профилактики артериальной гипертензии, а также результаты отечественных и зарубежных научных исследований в области кардиологии. ИЗДАТЕЛЬ ВЫКЛАДЫВАЕТ НОМЕРА С ЗАДЕРЖКОЙ В 6 МЕСЯЦЕВ!

Механизмы ускоренного развития и прогрессирования изменений в сердечно-сосудистой системе определяются <...> Имеющиеся данные позволяют предполагать, что при прогрессировании кальцификации значение имеет не только <...> артериальной кальцификации [128, 129]. <...> быть фактором, усиливающим прогрессирование уже начавшейся минерализации стенки сосуда. <...> Современные подходы к замедлению прогрессирования хронической болезни почек.

Предпросмотр: Артериальная гипертензия №6 2014.pdf (3,5 Мб)
20

№5-6 Госпитальная терапия [Медицинский совет, 2013]

Профессиональный мультидисциплинарный журнал для практикующих врачей. Статьи в журнале сочетают в себе практическую информацию, клинические лекции и научные обзоры с новостями медицины. В каждом выпуске представлены основные тематические разделы по специальностям: терапия, педиатрия, аллергология, бронхопульмонология, гастроэнтерология гинекология, дерматовенерология, кардиология, психоневрология, ревматология, урология; информация по профессиональному усовершенствованию от лучших медицинских ВУЗов страны; новости, интервью и страничка для публикации работ диссертантов.

; ** Средняя выживаемость без прогрессирования; † Продолжительность лечения; ‡ Время до прогрессирования <...> кальцификации сосудов, включающие минерализацию сосудистых гладкомышечных клеток (СГМК) посредством <...> Сосудистая кальцификация как исход нарушения минерального метаболизма тесно ассоциирована с усилением <...> В эксперименте было показано, что магний оказывает негативное действие на сосудистую кальцификацию и <...> Эти дополнительные эффекты препарата могут замедлить развитие атеросклероза и кальцификации сосудов,

Предпросмотр: МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ №5-6 Госпитальная терапия 2013.pdf (4,7 Мб)
21

№3 [Врач, 2007]

Научно-практический и публицистический журнал для широкого круга специалистов. Издается с 1990 года. Одно из самых известных и престижных изданий для практикующих врачей. Главный редактор журнала – академик РАМН И. Н. Денисов. В редакционную коллегию журнала входят признанные авторитеты в мире медицины: Н. А. Мухин – академик РАМН, директор клини-ки терапии и профболезней им. Е. М. Тареева; В.П.Фисенко - член-корреспондент РАМН, (заместители главного редактора) и многие другие. Решением Пленума ВАК «Врач» включен в перечень журналов, в которых рекомендована публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Основные разделы: актуальная тема; клинический разбор; лекция; проблема; новое в медицине; фармакология; здравоохранение. Периодичность выпуска - один раз в месяц. Целевая аудитория - лечащие врачи, главные врачи больниц и поликлиник, руководители лечебно-профилактических учреждений, руководители НИИ, медицинских центров, объединений, руководители санаториев, аптек, библиотеки.

При обзорной рентгенографии органов брюшной полости выявлена диффузная кальцификация ПЖ (рис. 2), при <...> атаками острого панкреатита, эволюционирующими в прогрессирующую панкреатическую недостаточность и(или) кальцификацию <...> В последнее время показано, что курение является независимым фактором ускорения прогрессирования кальцификации <...> В диагностике ХП широко распространена обзорная рентгенография органов брюшной полости, выявляющая кальцификацию <...> атаками острого панкреатита, эволюционирующими в прогрессирующую панкреатическую недостаточность и(или) кальцификацию

Предпросмотр: Врач №3 2007.pdf (0,1 Мб)
Предпросмотр: Врач №3 2007 (1).pdf (0,1 Мб)
22

№11 [Российский кардиологический журнал, 2018]

Официальный орган печати Российского кардиологического общества (РКО), научно-практический рецензируемый журнал. Главный редактор — Шляхто Е.В., Президент РКО, академик РАН, профессор, директор ФГБУ Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. Это научно-практический, рецензируемый журнал для кардиологов и терапевтов. Основная направленность издания — научные статьи, посвященные оригинальным и экспериментальным исследованиям, вопросам фармакотерапии и кардиохирургии сердечно-сосудистых заболеваний, новым методам диагностики. Российский кардиологический журнал выпускается с 1996г., включен в перечень изданий, рекомендованных для публикации статей, содержащих материалы диссертаций (ВАК), в индексы цитирования: Российский индекс научного цитирования, Scopus; зарегистрирован в Клубе главных редакторов научных журналов Европейского общества кардиологов.

Причинами летальности, не связанными с кардиоваскулярными событиями, явились случай прогрессирования <...> Летальность в раннем послеоперационном периоде составила 2,4% (1 пациент) как результат прогрессирования <...> кальцификации. <...> На фоне приема телмисартана в течение 6 мес. отмечено отсутствие прогрессирования когнитивной дисфункции <...> Их применение обосновано патогенетическими механизмами, влияющими на развитие и прогрессирование АГ,

Предпросмотр: Российский кардиологический журнал №11 2018.pdf (0,4 Мб)
23

Циркулирующая форма белка Klotho — новый ингибитор сосудистой кальцификации при хронической болезни почек [Электронный ресурс] / Милованов [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2014 .— №6 .— С. 59-65 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/354217

Автор: Милованов

Цель исследования. Комплексное изучение взаимосвязи сывороточного уровня белка Klotho с кальцификацией сердца и сосудов у больных хронической болезнью почек (ХБП) 1–5D стадий. Материалы и методы. Исследовано 70 пациентов с разными стадиями ХБП, включающими 41 случай хронического гломерулонефрита (ХГН), в том числе 10 при системных заболеваниях, 22 больных тубулоинтерстициальным нефритом (бактериальной, подагрической, лекарственной этиологии) и 7 пациентов с гипертензивным нефросклерозом. Наряду с общеклиническими исследованиями у всех больных с 1–5D стадиями ХБП изучен сывороточный уровень Klotho (иммуноферментный метод ELISA с набором анти-Klotho поликлональных антител). У 57 больных на момент взятия проб крови проводили анализ ригидности сосудов («SphygmoCor», «AtCor Medical», Австралия). Результаты. Сывороточная концентрация Klotho различалась среди изученных больных в зависимости от стадии ХБП. При сравнении больных с разными стадиями ХБП оказалось, что снижение концентрации в сыворотке крови больных Klotho при прогрессировании ХБП происходило в обратной корреляционной зависимости от содержания в сыворотке крови неорганического фосфора и интактного паратгормона. У больных ХБП с артериальной гипертензией (n = 49) выявлена связь между снижением уровня Klotho в сыворотке крови и увеличением толщины задней стенки левого желудочка. У этих же больных сниженная концентрация Klotho в сыворотке крови была ассоциирована с большей частотой выявления кальцификатов в сердце и магистральных артериях, увеличением ригидности сосудов и снижением кровотока в артериях голени (лодыжечно-плечевой индекс). Выводы. Таким образом, помимо участия в минеральном обмене, при ХБП циркулирующая форма белка Klotho может иметь значение в развитии кардиоваскулярных осложнений — артериальной кальцификации, ремоделирования сердца и сосудов.

больных с разными стадиями ХБП оказалось, что снижение концентрации в сыворотке крови больных Klotho при прогрессировании <...> В связи с этим проводится активное изучение факторов, ингибирующих прогрессирование ССО, в том числе <...> При анализе динамики сывороточного уровня неорганического фосфора при прогрессировании ХБП установлены <...> полученных данных можно предположить, что сывороточный уровень белка Klotho является ранним маркером прогрессирования <...> установленные в эксперименте и клинических условиях данные о том, что Klotho является ранним маркером прогрессирования

24

ОЦЕНКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКОГО БЕЛКА KLOTHO У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК [Электронный ресурс] / Мухин [и др.] // Клиническая медицина .— 2017 .— №3 .— С. 82-87 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/597885

Автор: Мухин

Обосновать возможность использования белка Klotho как раннего диагностического маркера сердечно-сосудистого риска и оценить влияние антигипертензивной терапии на его сывороточный уровень

Замечено, что процессы, сопутствующие прогрессированию ХБП, сходны с процессами сосудистого старения <...> дефицит продукции белка Klotho является более ранним, чем повышение уровня ПТГ и фосфора, маркером прогрессирования <...> Снижение сывороточного уровня Klotho по мере прогрессирования ХБП от I к VD стадии обнаруживается рано <...> — уже на IIIA стадии ХБП — и коррелирует со степенью кальцификации сердца и сосудов. <...> повышением резистентности к оксидативному стрессу, что потенциально может вносить вклад в замедление прогрессирования

25

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С РАЗВИТИЕМ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА [Электронный ресурс] / Типтева Т . А., Чумакова О. С ., Затейщиков Д. А. // Российский кардиологический журнал .— 2015 .— №10 (126) .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/331510

Автор: Типтева Т . А.

Аортальный стеноз (АС) является одним из наиболее частых клапанных пора- жений сердца у больных старше 65 лет. Несмотря на изученность молекуляр- ных механизмов развития и прогрессирования АС, хирургическое лечение в настоящее время остается единственным возможным лечением порока. В связи с коморбидностью пожилых больных, остаются препятствия для реко- мендации таким пациентам хирургической замены клапана, несмотря на оче- видный неблагоприятный прогноз консервативной терапии. Поиск новых подходов для ранней оценки неблагоприятных факторов риска, скорости прогрессирования заболевания позволит оценить необходимость более ран- него лечения, а также позволит выявить возможности замедления прогресси- рования заболевания. Одним из направлений изучения остается поиск генети- ческих маркеров. В обзоре представлены основные исследованные молеку- лярные механизмы и связанные с ними генетические маркеры, ассоциированные с развитием АС.

, чтобы оценить необходимость более раннего лечения и выявить новые механизмы возможного замедления прогрессирования <...> Несмотря на изученность молекулярных механизмов развития и прогрессирования Ас, хирургическое лечение <...> Поиск новых подходов для ранней оценки неблагоприятных факторов риска, скорости прогрессирования заболевания <...> позволит оценить необходимость более раннего лечения, а также позволит выявить возможности замедления прогрессирования <...> Молекулярные механизмы кальцификации.

26

Циркулирующая форма белка Klotho — новый ингибитор сосудистой кальцификации при хронической болезни почек [Электронный ресурс] / Милованов [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2014 .— №6 .— С. 59-65 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/354205

Автор: Милованов

Цель исследования. Комплексное изучение взаимосвязи сывороточного уровня белка Klotho с кальцификацией сердца и сосудов у больных хронической болезнью почек (ХБП) 1–5D стадий. Материалы и методы. Исследовано 70 пациентов с разными стадиями ХБП, включающими 41 случай хронического гломерулонефрита (ХГН), в том числе 10 при системных заболеваниях, 22 больных тубулоинтерстициальным нефритом (бактериальной, подагрической, лекарственной этиологии) и 7 пациентов с гипертензивным нефросклерозом. Наряду с общеклиническими исследованиями у всех больных с 1–5D стадиями ХБП изучен сывороточный уровень Klotho (иммуноферментный метод ELISA с набором анти-Klotho поликлональных антител). У 57 больных на момент взятия проб крови проводили анализ ригидности сосудов («SphygmoCor», «AtCor Medical», Австралия). Результаты. Сывороточная концентрация Klotho различалась среди изученных больных в зависимости от стадии ХБП. При сравнении больных с разными стадиями ХБП оказалось, что снижение концентрации в сыворотке крови больных Klotho при прогрессировании ХБП происходило в обратной корреляционной зависимости от содержания в сыворотке крови неорганического фосфора и интактного паратгормона. У больных ХБП с артериальной гипертензией (n = 49) выявлена связь между снижением уровня Klotho в сыворотке крови и увеличением толщины задней стенки левого желудочка. У этих же больных сниженная концентрация Klotho в сыворотке крови была ассоциирована с большей частотой выявления кальцификатов в сердце и магистральных артериях, увеличением ригидности сосудов и снижением кровотока в артериях голени (лодыжечно-плечевой индекс). Выводы. Таким образом, помимо участия в минеральном обмене, при ХБП циркулирующая форма белка Klotho может иметь значение в развитии кардиоваскулярных осложнений — артериальной кальцификации, ремоделирования сердца и сосудов.

больных с разными стадиями ХБП оказалось, что снижение концентрации в сыворотке крови больных Klotho при прогрессировании <...> В связи с этим проводится активное изучение факторов, ингибирующих прогрессирование ССО, в том числе <...> При анализе динамики сывороточного уровня неорганического фосфора при прогрессировании ХБП установлены <...> полученных данных можно предположить, что сывороточный уровень белка Klotho является ранним маркером прогрессирования <...> установленные в эксперименте и клинических условиях данные о том, что Klotho является ранним маркером прогрессирования

27

Снижение сывороточного уровня морфогенетического белка Klotho у больных хронической болезнью почек: клиническое значение [Электронный ресурс] / Милованова [и др.] // Вестник Российской академии медицинских наук .— 2016 .— №4 .— С. 20-28 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/487987

Автор: Милованова

Цель исследования: определить значение изменения сывороточного уровня белка Klotho (s-Klotho) у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) 1–5D стадий. Методы. Обследованы 130 больных ХБП 1–5D стадий (67 мужчин и 63 женщины; средний возраст 41±6,7 года).

Изменение сывороточного уровня Klotho (снижение) по мере прогрессирования ХБП ассоциировано с увеличением <...> как гуморальный фактор: снижение уровня s-Klotho в сыворотке крови у мышей было ассоциировано как с прогрессированием <...> Замечено, что процессы, сопутствующие прогрессированию ХБП, сходны с процессами сосудистого старения <...> Для анализа были отобраны пациенты с ХБП 1–4-й стадии, имеющие среди факторов риска прогрессирования <...> Кроме того, дефицит белка s-Klotho является более ранним маркером прогрессирования ХБП и сердечнососудистого

28

Метаболические пути формирования вторичного гиперпаратиреоза при хронической болезни почек [Электронный ресурс] / Грошева, Величко // Лабораторная диагностика Восточная Европа .— 2012 .— №2 .— С. 130-137 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/493361

Автор: Грошева

В настоящее время благодаря совершенствованию технологий экстракорпорального очищения крови и аллотрансплантации почки значительно увеличилась продолжительность жизни пациентов с терминальной стадией хронической болезни почек. Однако качество жизни этих пациентов часто снижено из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена и развития у них вторичного гиперпаратиреоза. В статье представлены современные данные об эпидемиологии хронической почечной недостаточности как в Республике Беларусь, так и за рубежом. Дается подробное описание патогенеза нарушений фосфорно-кальциевого обмена при хронической почечной недостаточности. Приводятся рекомендации по нормализации костного метаболизма при хронической болезни почек

Места кальцификации могут быть различными: артерии, глазные яблоки (роговица и конъюнктива), околосуставные <...> Метастатическая кальцификация может вызвать тяжелое осложнение – так называемую кальцифилаксию, когда <...> наблюдается кальцификация мелких сосудов с возникновением ишемии. <...> Jacobs и др. наблюдали 63-летнего мужчину, у которого кальцификация достигла такой степени, что сосуды <...> Исследования показали, что кальцификация сосудов может создавать дополнительные трудности при пересадке

29

АТЕРОСКЛЕРОЗ, КАЛЬЦИФИКАЦИЯ СОСУДОВ И ПОНИЖЕНИЕ ПЛОТНОСТИ КОСТНОЙ ТКАНИ (ОСТЕОПОРОЗ): ОБЩНОСТЬ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПОИСК НОВЫХ СРЕДСТВ ДВОЙНОЙ ТЕРАПИИ [Электронный ресурс] / Д. А, Рихтер, С // Атеросклероз .— 2016 .— №4 .— С. 44-67 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/575703

Автор: А Долженко

Атеросклероз и остеопороз представляют собой две важные проблемы мирового здравоохранения, проявляющие прямые эпидемиологические связи и предполагаемые общие механизмы патогенеза, а также общий набор терапевтических средств. Корреляция связи между атеросклерозом и остеопорозом установлена при исследовании патофизиологических механизмов, совпадающих по многим биохимическим путям развития заболеваний, факторам риска, способствующих развитию сосудистых нарушений, ассоциирующих одновременно со снижением минеральной плотности костей. Многими экспериментальными исследованиями показано, что ядерный фактор кВ (RANK), его лиганд (RANKL) и связывающий лиганд протеин остеопротегерин (OPG) являются избирательно действующими главными регуляторами костного метаболизма, участвующими в развитии костных заболеваний. Установлено также, что

При этом ряд исследователей связывают ОП с прогрессированием атеросклероза, в том числе с кальцификацией <...> В последующем, наблюдая прогрессирование атеросклероза, концентрация OPG в плазме крови оставалась стабильно <...> к заключению, что OPG является индикатором формирования атеросклероза, но не его тяжести или риска прогрессирования <...> В клинических исследованиях отмечается повышение концентрации OPG в плазме крови больных с прогрессированием <...> молекул-мишений для поиска новых лекарственных средств, которые будут способны существенно замедлять прогрессирование

30

№3 [Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия, 2019]

В группе ДЕ-АК кондуиты были наиболее склонны к дисфункции по причине кальцификации. <...> Свобода от реинтервенций на кондуите по причине кальцификации. Fig. 4. <...> Изучая отдаленный период (3,8±3,6 года), они отметили прогрессирование МР в 3% случаев (из группы АС) <...> При АС прогрессирование степени МР было отмечено в 14% случаев, при АН — в 12,5%, персистирование МР <...> Отмечается прогрессирование МР к концу 5-летнего срока наблюдения.

Предпросмотр: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия №3 2019.pdf (0,3 Мб)
31

№1 [Нервные болезни, 2014]

Журнал «Нервные болезни» выходит при поддержке Научного Центра неврологии РАМН. Основной задачей издания является освещение и популяризация среди врачей общей практики современных подходов к профилактике, диагностике и лечению нервных заболеваний. Особое внимание на страницах журнала уделено отечественным и международным нормативным документам, клиническим рекомендациям и стандартам в области неврологии, а также разбору клинических случаев и обмену опытом.

По мере прогрессирования заболевания становится очевидно, что у ребенка имеются когнитивные нарушения <...> Могут дебютировать неврологическими нарушениями, описанными выше, хотя и с более медленным прогрессированием <...> Для стабилизации или замедления прогрессирования неврологических расстройств терапию миглустатом следует <...> Генерализованные комплексы спайк-волна выявляются по мере прогрессирования болезни на фоне резистентности <...> По мере прогрессирования заболевания у больного нарушается контроль зрения и возникают миоклонические

Предпросмотр: Нервные болезни №1 2014.pdf (0,1 Мб)
32

БИОМАРКЕРЫ КОСТНОГО МЕТАБОЛИЗМА ПРИ АОРТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ: РОЛЬ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D [Электронный ресурс] / Жидулева [и др.] // Российский кардиологический журнал .— 2016 .— №11 .— С. 54-59 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/530930

Автор: Жидулева

Аортальный стеноз (АС) относится к наиболее распространенным приобретенным клапанным порокам сердца, большую роль в формировании которого играет процесс кальцификации. Одним из ключевых регуляторов метаболизма кальция в организме является витамин D Цель. Выявить связь между уровнем обеспеченности витамином D, минеральной плотностью костной ткани (МПК) и другими биомаркерами кальцификации у пациентов с АС. Материал и  методы. Обследовано 89 пациентов с  тяжелым АС (скорость на  аортальном клапане (АК) более 4 м/с) в  возрасте от  40 до  76 лет. Группу контроля составили практически здоровые пациенты, доноры крови (n=31). У всех пациентов оценивалась концентрация 25(ОН)D в сыворотке крови, остеопонтина (ОПН), уровень С-реактивного белка и  липидный профиль крови, а  также выполнялась двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедренной кости. Результаты. По  данным абсорбциометрии у  пациентов с  АС не  выявлено остеопороза и остеопении. Вместе с тем, градиент давления на АК был ассоциирован с МПК и значением Т-критерия. Дефицит витамина D выявлен у 46% пациентов. Содержание 25(ОН)D в  сыворотке крови у  пациентов с  АС было снижено и не различалось у пациентов с двустворчатым и трехстворчатым АК. Выявлено повышение уровня ОПН у больных с АС по сравнению с контрольной группой. Снижение уровня 25(ОН)D было ассоциировано с  повышением уровня ОПН и  коэффициента атерогенности. Не  установлено связи между градиентом на АК и уровнем обеспеченности витамином D. Заключение. Дефицит витамина D может вносить вклад в патогенез АС вне зависимости от  анатомических особенностей АК. Его действие, вероятно, реализуется опосредованно путем регуляции продукции провоспалительных цитокинов, таких, как остеопонтин.

уровнем обеспеченности витамином D, минеральной плотностью костной ткани (МПК) и другими биомаркерами кальцификации <...> Критерий значимости и прогрессирования заболевания. <...> Этот поиск неразрывно связан с изучением патогенеза кальцификации аортального клапана (АК). <...> Ключевую роль в прогрессировании заболевания играет кальциноз створок АК, при котором в ткани клапана <...> В свою очередь, АГ рассматривается в качестве одного из факторов риска прогрессирования АС [26].

33

Эластическая псевдоксантома в детском возрасте [Электронный ресурс] / Мурашкин, Пильгуй // Вопросы современной педиатрии .— 2016 .— №6 .— С. 107-111 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/561398

Автор: Мурашкин

В статье описан случай орфанного заболевания детского возраста с мультисистемным поражением эластических тканей кожи, сосудов и сетчатки. Представлен обзор эпидемиологических данных, приведено описание патоморфологической картины поражения эластических волокон, рассмотрены патогенез, различные варианты клинического течения и дифференциально-диагностического поиска. Предоставлен алгоритм диагностического обследования пациентов с эластической псевдоксантомой. Освещены современные подходы лечения данного заболевания

Ключевые слова: дети, эластическая псевдоксантома, синдром Гренблад–Страндберга, кальцификация, ангиоидные <...> Ангиоидные полосы являются результатом кальцификации эластических волокон мембраны Бруха сетчатки и, <...> При прогрессировании патологического процесса наблюдаются инвазивный фиброваскулярный рост на заднем <...> Лечение и прогноз: с целью предотвращения прогрессирования нефрокальциноза назначена цитратная смесь <...> Исход заболевания и функциональные нарушения внутренних органов будут зависеть от степени прогрессирования

34

№4 [Атеросклероз, 2016]

В журнале публикуются работы в области фундаментальных и клинических проблем атеросклероза и заболеваний атеросклеротического генеза по следующим разделам: факторы риска этиопатогенез, диагностика, профилактика и лечение; краткие обобщенные данные последних российских и международных конгрессов по атеросклерозу, другая интересная для врачей и ученых информация. На сегодняшний день крайне высока смертность от заболеваний атеросклеротического генеза не только в России, но и во всех индустриально развитых странах. Благодаря достижениям мировой и российской науки накоплено огромное количество данных по многим вопросам атеросклероза. Возросла необходимость быстрого и объективного информирования врачей и научных работников о современных взглядах на проблему атеросклероза, вовлечение их в обсуждение результатов новых научных исследований и рекомендаций. Учредитель журнала: Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт терапии СО РАМН.

Общие факторы формирования и прогрессирования ....................................................... <...> При этом ряд исследователей связывают ОП с прогрессированием атеросклероза, в том числе с кальцификацией <...> типа: атеросклеротическая кальцификация интимы, кальцификация медии или артериосклероз Мёнкеберга, кальцификация <...> ОБЩИЕ ФАКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ Кашталап В. В. 1,2, Хрячкова О. Н. 1, Барбараш О. <...> Постоянный прием витамина Е приводит к улучшению состояния больных, предотвращению прогрессирования болезни

Предпросмотр: Атеросклероз №4 2016.pdf (0,2 Мб)
35

№9 [Российский кардиологический журнал, 2019]

Официальный орган печати Российского кардиологического общества (РКО), научно-практический рецензируемый журнал. Главный редактор — Шляхто Е.В., Президент РКО, академик РАН, профессор, директор ФГБУ Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. Это научно-практический, рецензируемый журнал для кардиологов и терапевтов. Основная направленность издания — научные статьи, посвященные оригинальным и экспериментальным исследованиям, вопросам фармакотерапии и кардиохирургии сердечно-сосудистых заболеваний, новым методам диагностики. Российский кардиологический журнал выпускается с 1996г., включен в перечень изданий, рекомендованных для публикации статей, содержащих материалы диссертаций (ВАК), в индексы цитирования: Российский индекс научного цитирования, Scopus; зарегистрирован в Клубе главных редакторов научных журналов Европейского общества кардиологов.

ГТГ создает дополнительные условия для прогрессирования атеросклероза, поэтому уровень триглицеридов <...> В фазе прогрессирования доминирует активная эктопическая кальцификация, подобная процессу формирования <...> В частности, при возникновении и прогрессировании КБАК выявляется более ранняя и массивная кальцификация <...> Этот самоподдерживающийся цикл кальцификации и разрушения клапана является центральным звеном прогрессирования <...> В фазе прогрессирования доминирует активная эктопическая кальцификация, схожая с процессом формирования

Предпросмотр: Российский кардиологический журнал №9 2019.pdf (0,3 Мб)
36

Ультразвуковая оценка изменений сердечно-сосудистой системы у пациентов с хронической болезнью почек: взаимосвязь с нарушениями костного и минерального обмена [Электронный ресурс] / Полухина, Глазун // Ультразвуковая и функциональная диагностика .— 2015 .— №5 .— С. 6-26 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/502969

Автор: Полухина

Цель работы – оценка по данным ультразвукового исследования изменений сердечно-сосудистой системы у пациентов с хронической болезнью почек на разных стадиях и анализ их взаимосвязи с нарушением костного и минерального обмена. Проведено ультразвуковое исследование сердца и сосудов 355 пациентов с хронической болезнью почек (155 пациентов с хронической болезнью почек 1–5-й стадии и 200 пациентов с хронической болезнью почек 5Д стадии, получающих лечение диализом). Отмечена высокая распространенность кальциноза структур сердца и стенок артерий у пациентов с хронической болезнью почек, достигающая наибольшей выраженности у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. В додиализной группе преобладающим вариантом был изолированный кальциноз аортального клапана; у пациентов, получающих заместительную почечную терапию, значительно чаще встречался сочетанный кальциноз аортального и митрального клапанов. Пошаговый многофакторный регрессионный анализ показал в качестве независимых факторов развития кальциноза структур сердца возраст пациентов (P < 0,001), длительность заместительной почечной терапии (P = 0,002), величину кальциево-фосфорного произведения (P < 0,001) и уровень паратиреоидного гормона (P = 0,002). Отмечено прогрессирующее снижение эластических свойств артериальной стенки у пациентов с хронической болезнью почек. По данным множественного пошагового регрессионного анализа независимыми факторами риска, оказывающими влияние на развитие кальциноза стенок артерий, были возраст (P < 0,001), уровень фосфора сыворотки крови (P < 0,001), наличие сахарного диабета (P = 0,005).

гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), хроническое воспаление, дислипидемия, оказывающих свое влияние на прогрессирование <...> По мере прогрессирования ХПН отмечены уменьшение частоты встречаемости нормальной геометрии ЛЖ и увеличение <...> По мере прогрессирования почечной недостаточности частота встречаемости кальциноза возрастала. <...> группой и группой контроля (Р < 0,001), что отражало увеличение степени ригидности стенки аорты по мере прогрессирования <...> додиализной группой и группой контроля, что отражало увеличение степени ригидности стенки аорты по мере прогрессирования

37

Особенности патогенеза аортального стеноза у пациентов с артериальной гипертензией [Электронный ресурс] / Иртюга [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2013 .— №6 .— С. 18-24 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/353981

Автор: Иртюга

Цель исследования — оценить влияние артериальной гипертензии на содержание остеопротегерина (ОПГ) и растворимого лиганда рецептора активатора фактора транскрипции каппа-В (RANKL) у больных с различными морфологическими вариантами аортального стеноза. Материалы и методы. Обследован 61 пациент с тяжелым аортальным стенозом: 31 пациент с врожденным пороком сердца, бикуспидальным аортальным клапаном (БАК) и 30 пациентов с трехстворчатым аортальным клапаном (ТАК). Контрольную группу составили 16 здоровых доноров крови и 16 пациентов без заболеваний сердечно-сосудистой системы. У всех пациентов определяли липидный профиль, сывороточный уровень С-реактивного белка ОПГ и sRANKL. Результаты. Артериальная гипертензия присутствовала в анамнезе у 93 % пациентов с ТАК и у 71�%����б��о��л��ь��н��ы��х����с����Б��А��К��.����В��о����в��с��е��х����г��р��у��п��п��а��х����б��о��л��ь��н��ы��х����а��о��р��т��а��л��ь��н��ы��м����с��т��е��н��о��з��о��м����в��ы��я��в��л��е��н��о����п��о��в��ы��ш��е��н��и��е����с��о��-��держания ОПГ в сыворотке крови. В то же время снижение концентрации ОПГ у пациентов с ТАК было связано с повышением артериального давления. Концентрация sRANKL была повышена только в группе больных с БАК. У пациентов с ТАК повышение артериального давления ассоциировано с ростом уровня sRANKL. Выводы. Артериальная гипертензия у пациентов с аортальным стенозом на фоне ТАК — один из ключевых факторов активации системы ОПГ/RANKL/RANK.

Многообещающими представлялись и перспективы замедлить прогрессирование аортального стеноза, воздействуя <...> рандомизированных клинических исследованиях не доказал свою эффективность в отношении сдерживания темпов прогрессирования <...> , но и отражали бы степень тяжести аортального стеноза, темпы его прогрессирования и прогноз. <...> Будучи ингибитором кальцификации и резорбции костной ткани, ОПГ имеет большое значение в патогенезе кальцификации <...> Поэтому изучение патогенетических механизмов прогрессирования аортального стеноза, в том числе и роли

38

ДВУХСТВОРЧАТЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН (ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ОСОБЫЙ ТИП ВАЛЬВУЛОПАТИИ) [Электронный ресурс] / Дземешкевич С. Л. [и др.] // Российский кардиологический журнал .— 2014 .— №5 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/253401

Автор: Дземешкевич С. Л.

Бикуспидальный аортальный клапан является особым видом вальвулопатии, нередко сочетающейся с аортопатией. Генез патологии носит, вероятнее всего, генетический характер. Клинические проявления порока развиваются со временем и могут быть ускорены при развитии ревматизма или инфекционного эндокардита. Хирургическое лечение эффективно.

склероза створок и кальцификацией, 33 (15,9%) — с присоединением ревматической инфекции и 45 (21,7%) <...> Бикуспидальный клапан с двумя комиссурами и грубой кальцификацией. <...> Возраст — основной предиктор прогрессирования заболевания. <...> характерные для любого типа соединительно-тканной дисплазии: процессы дистрофии, нередко переходящие в кальцификацию <...> Клапаны с “ложной” комиссурой наблюдаются чаще и, как правило, имеют в этой зоне грубый фиброз, кальцификацию

39

МOРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ — ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ-23 И КЛОТО В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ C ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК [Электронный ресурс] / Милованова [и др.] // Клиническая медицина .— 2015 .— №12 .— С. 34-40 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/397990

Автор: Милованова

Цель исследования. Идентифицировать роль морфогенетических белков — фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) и экстрацеллюлярной формы (альфа) белка Кlotho (Klotho) в сыворотке крови больных с хронической болезнью почек (ХБП) как маркеров сердечно-сосудистого риска. Материал и методы. В исследование включено 130 больных (64 мужчины и 66 женщин) с ХБП I-VD стадии. Больные были в возрасте от 20 до 65 лет (средний возраст на момент включения 41 ± 6,7 года). У 30 больных диагностирован хронический гломерулонефрит, у 23 — хронический тубулоинтерстициальный нефрит, у 28 — гипертензивный нефросклероз, у 22 — поликистоз почек, у 27 — сахарный диабет 2-го типа. Критерии включения и исключения являлись стандартными для клинических исследований у больных ХБП. Контрольную группу составили 30 сопоставимых по возрасту и полу здоровых добровольцев. Распределение больных по стадиям ХБП было практически равномерным в отношении возраста, пола и количества пациентов (18—20 больных в группе). За всеми пациентами наблюдали в течение 1 года. Помимо стандартного клинико-лабораторного обследования, у больных исследовали уровень паратиреоидного гормона (ПТГ), кальция, фосфора. Сывороточный уровень FGF-23 и Klotho определяли с помощью методики ELISA как исходно, так и через 1 год наблюдения. Артериальное давление, включая брахиальное (периферическое) и аортальное (центральное) измеряли у всех пациентов, так же как и скорость пульсовой волны, с помощью аппарата "Сфигмокорр" (Австралия). Также выполняли электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ) и рентгенографию брюшной аорты в боковой проекции с помощью метода Kauppila. Результаты. При сравнении уровня FGF-23 и Klotho у больных с разными стадиями ХБП оказалось, что изменение их концентрации происходит по мере снижения скорости клубочковой фильтрации и опережает повышение сывороточного уровня фосфора и ПТГ, начинаясь уже с IIIА стадии ХБП, в то время как гиперфосфатемия и повышение уровня ПТГ — с IV—V стадии ХБП. Мы выявили также отрицательную взаимосвязь между сывороточным уровнем Klotho и степенью кальциноза сердца, оцененную по полуколичественной балльной шкале (r = -0,634, p < 0,01). Сывороточный уровень FGF-23 строго коррелировал с ремоделированием миокарда (r = 0,612, p < 0,01). Согласно данным множественного регрессионного анализа, индекс массы миокарда левого желудочка был выше у пациентов с более высоким уровнем в сыворотке FGF-23, фосфата, более высокими показателями центрального систолического артериального давления и скорости пульсовой волны. Согласно ROC-анализу, уровень FGF-23 более 412 пг/мл свидетельствует о развитии гипертрофии левого желудочка с чувствительностью 80% и специфичностью 76%. У пациентов, находящихся на гемодиализе, умерших в течение первого года лечения, средний уровень FGF-23 был существенно выше, чем у тех, кто продолжил лечение гемодиализом. Риск смерти в течение первого года лечения гемодиализом коррелировал напрямую с сывороточным уровнем FGF-23 (r = 0,564, p < 0,01). Согласно ROC-анализу, уровень Klotho менее 387 пг/мл свидетельствовало о повышении риска кальцификации миокарда с чувствительностью 80% и специфичностью 75%. Заключение. Помимо важного значения морфогенетических белков (FGF-23, Klotho) в минеральном обмене при ХБП, становятся все более очевидными их плейотропные эффекты и в первую очередь влияние на развитие сердечно-сосудистых осложнений (через участие в процессах кальцификации и ремоделирования сердца и сосудов), что обосновывает возможность практического использования определения сывороточного уровня морфогенетических белков (FGF-23, Klotho) в качестве ранних маркеров сердечно-сосудистого риска у больных ХБП.

хроническую болезнь почек (ХБП) в качестве независимого самостоятельного предиктора формирования и прогрессирования <...> В этой связи большое значение имеет выявление ранних маркеров прогрессирования ХБП и формирования ССО <...> ) и Klotho (понижение) является более ранним, чем сывороточная концентрация ПТГ и фосфора, маркером прогрессирования <...> показателей начинаются рано — с IIIА стадии ХБП, усугубляются по мере развития заболевания и ассоциируются с прогрессированием <...> По мере изучения механизмов кальцификации появляется все больше доказательств того, что кальцификация

40

«НОВЫЙ» ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТИНУУМ: ГИПОГОНАДИЗМ, ОСТЕОПОРОЗ И КАЛЬЦИНИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ. ОБЩИЕ ФАКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ [Электронный ресурс] / Кашталап, Хрячкова, Барбараш // Атеросклероз .— 2016 .— №4 .— С. 68-78 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/575704

Автор: Кашталап

В обзоре освещены современные представления о связи андрогенного дефицита, остеопороза и эктопической кальцификации у пациентов с различными заболеваниями. Обсуждены биомаркеры метаболизма костной ткани, информативные в отношении оценки тяжести этих состояний и перспективные для улучшения подходов к оценке риска. Для составления обзорной статьи использованы доступные материалы из зарубежных библиотечных баз данных (Library's MEDLINE/Pub Med database)

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ Кашталап В. В. 1,2, Хрячкова О. Н. 1, Барбараш О. <...> Ключевые слова: гипогонадизм, тестостерон, остеопороз, биомаркеры метаболизма костной ткани, кальцификация <...> изучен феномен первичного дефицита эстрогенов в постменопаузе как фактор, способствующий развитию и прогрессированию <...> и остеопороз: распространенность, клиническая значимость и методы выявления и биохимические факторы прогрессирования <...> Активаторы рецепторов витамина D и сосудистая кальцификация (обзор литературы).

41

Взаимосвязи сердечно-сосудистой патологии с остеопорозом и влияние длительной терапии кардиологическими препаратами костную ткань на [Электронный ресурс] / Янковская // Кардиология в Беларуси .— 2010 .— №4 .— С. 146-154 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/492283

Автор: Янковская

Очевидно, что сочетание двух патологических состояний – остеопороза (ОП) и атеросклероза (Ат) не являются редкостью в пожилом возрасте. Остается загадкой – эти два состояния развиваются параллельно или тесно переплетаются? Очередной всплеск интереса к проблеме взаимосвязей ОП и Ат вызвали опубликованные в 1991 г. данные эпидемиологического исследования (9700 женщин) W. Browner и соавт., которые показали, что у женщин в возрасте старше 65 лет на 40% в ближайшие 2 года вырастает риск преждевременной смертности, не связанной с остеопоретическими переломами, при снижении минеральной плотности костной ткани (МПКТ) на одно стандартное отклонение от нормы. Этими же авторами было установлено, что частота геморрагического или ишемического инсульта значительно увеличивается у пожилых женщин с ОП [5, 16].

Прогрессирование Ат ассоциируется с увеличением риска остеопоретических переломов [11]. <...> При этом выраженность кальцификации аорты коррелирует со снижением МПКТ [12, 19, 22, 35]. <...> и прогрессирования Ат у одних и тех же пациентов невозможно объяснить только возрастными факторами, <...> Данные других исследований указывают на снижение кальцификации артерий. <...> Существующие методы комбинированного лечения способны увеличить МПКТ и тормозить прогрессирование Ат.

42

№4 [Атеросклероз, 2019]

В журнале публикуются работы в области фундаментальных и клинических проблем атеросклероза и заболеваний атеросклеротического генеза по следующим разделам: факторы риска этиопатогенез, диагностика, профилактика и лечение; краткие обобщенные данные последних российских и международных конгрессов по атеросклерозу, другая интересная для врачей и ученых информация. На сегодняшний день крайне высока смертность от заболеваний атеросклеротического генеза не только в России, но и во всех индустриально развитых странах. Благодаря достижениям мировой и российской науки накоплено огромное количество данных по многим вопросам атеросклероза. Возросла необходимость быстрого и объективного информирования врачей и научных работников о современных взглядах на проблему атеросклероза, вовлечение их в обсуждение результатов новых научных исследований и рекомендаций. Учредитель журнала: Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт терапии СО РАМН.

Сочетание нескольких ФР оказывает серьезное влияние на развитие ССЗ, прогрессирование атеросклероза и <...> основным [6]: кальцификация интимы (атеросклеротическая кальцификация) и кальцификация медии (характерна <...> Рагино мым играет важную роль в формировании и прогрессировании сердечной недостаточности. <...> Экспрессия остеонектина клетками сосудов повышается при прогрессировании атеросклероза, а именно при <...> кальцификации атеросклеротической бляшки.

Предпросмотр: Атеросклероз №4 2019.pdf (0,6 Мб)
43

Почечная экспрессия белка αKlotho ассоциирована с гипертрофией миокарда (экспериментальное исследование) [Электронный ресурс] / Богданова [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2014 .— №6 .— С. 50-58 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/354204

Автор: Богданова

Цель исследования. Целью выполненного исследования была экспериментальная проверка гипотезы о наличии возможной связи между изменениями в системе фактор роста фибробластов 23 (FGF23)/αKlotho и прогрессированием гипертрофии миокарда на ранних стадиях формирования дисфункции почек (ДП). Материалы и методы. Для моделирования ДП выполняли резекцию 3/4 и 5/6 почечной ткани у крыс линии SHR, сроки эксперимента — 1 и 2 месяца. В качестве контроля использовали ложнооперированных животных. Анализировали индекс массы миокарда (ИММ), содержание белка αKlotho в тубулярном эпителии (иммуногистохимическим методом), концентрации FGF23, интактного паратиреоидного гормона (iPTH) в сыворотке крови (иммуноферментный анализ), а также неорганического фосфата (Pi), натрия, креатинина в сыворотке крови и моче, концентрации белка в моче. Результаты. Реализованные модели соответствуют клиническим стадиям 1–3 хронической болезни почек. Почечная экскреция Pi увеличивается в группах животных, подвергнутых нефрэктомии. По мере нарастания степени повреждения почек и увеличения ИММ существенных изменений концентраций FGF23 и iРТН в сыворотке крови не выявлено, в то время как содержание белка αKlotho в почке значительно снижалось. При мультивариантном анализе показана значимая обратная связь между ИММ и содержанием αKlotho в почке, независимая от влияния других исследуемых факторов, включая уровень артериального давления и степень снижения функции почек. Выводы. Содержание белка αKlotho в тубулярном эпителии почки ассоциировано с ИММ, что позволяет предположить участие αKlotho в механизмах ремоделирования миокарда в условиях персистирования артериальной гипертензии и ДП.

наличии возможной связи между изменениями в системе фактор роста фибробластов 23 (FGF23)/αKlotho и прогрессированием <...> описана связь комплекса факторов, отражающих нарушения метаболизма Pi, с сердечно-сосудистыми рисками: кальцификацией <...> Известно, что дефицит белка αKlotho связан с дисфункцией сосудов [40] и кальцификацией артериальной стенки <...> В этом процессе αKlotho выполняет роль ингибитора кальцификации, как показано в экспериментах на нокаутных <...> Кальцификация и увеличение ригидности артериальной стенки является известным фактором изменений пульсового

44

Новые аспекты использования моксонидина у пациенток с артериальной гипертонией в постменопаузе [Электронный ресурс] / Дудинская Е. Н.,, Ткачева О. Н.,, Стражеско И. Д. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2014 .— №6 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/285644

Представлен обзор современной литературы, касающейся новых аспектов применения моксонидина у больных артериальной гипертонией. Особое внимание уделяется проблеме сосудистого старения, биологии теломер, инсулинорезистентности и кальций-фосфорному гомеостазу. Рассматриваются возможные пути воздействия на эти процессы.

артерий создают благоприятную метаболически и ферментативно активную среду, которая способствует началу и прогрессированию <...> Основными изменениями являются: утолщение стенки артерий, развитие субклинического атеросклероза, кальцификация <...> С выявлением ключевых белков, стимулирующих или ингибирующих внескелетную кальцификацию, стало понятно <...> , что сосудистая кальцификация является не только пассивным процессом, обусловленным отложением кальция <...> Возможный плейотропный эффект моксонидина позволит снизить риск развития или прогрессирования остеопении

45

№4 [Вестник Российской академии медицинских наук, 2016]

Журнал входит в Перечень ведущих научных журналов и изданий ВАК, в которых должны быть опубликованы основные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата и доктора наук.

тубулоинтерстициального фиброза, так и с развитием кальцификации сердца и сосудов [10]. <...> Замечено, что процессы, сопутствующие прогрессированию ХБП, сходны с процессами сосудистого старения <...> Для анализа были отобраны пациенты с ХБП 1–4-й стадии, имеющие среди факторов риска прогрессирования <...> Дополнительно была изучена динамика показателей липопероксидации при прогрессировании заболевания. <...> Отмечена тенденция нелинейного изменения содержания МДА при прогрессировании заболевания.

Предпросмотр: Вестник Российской академии медицинских наук №4 2016.pdf (0,2 Мб)
46

№3 [Современная ревматология, 2013]

Научно-практический рецензируемый журнал, выходит 4 раза в год (раз в квартал) и бывает приурочен к значимым событиям (конгрессам, выставкам, конференциям) в области ревматологии. Журнал публикует лекции, обзоры, оригинальные исследования, клинические наблюдения, современные рекомендации по лечению ревматических заболеваний. Авторы - ведущие отечественные ревматологи

Отоларинголог поставил диагноз тимпаносклероза (скорее всего вследствие кальцификации, а не поражения <...> Существенную помощь в диагностике кальцификации хряща и связок оказало УЗИ суставов. <...> хряща, ребер Внутричерепная кальцификация Кальцификация связок позвоночника, мест прикрепления мышц <...> У данного больного обнаружены множественные кальцификации: сосудов, скелета, энтезисов, хряща, уха и <...> хряща (по данным УЗИ суставов), кальцификация ребер (см. рис. 3) Кальцификация внутреннего уха, которая

Предпросмотр: Современная ревматология №3 2013.pdf (0,2 Мб)
47

№3 [Вопросы детской диетологии, 2020]

Научно-практический журнал Национального общества диетологов, Общества детских гастроэнтерологов и Международной организации Consensus in Pediatrics. Журнал входит в Международную реферативную базу Scopus и в Перечень ведущих научных журналов и изданий ВАК, в которых должны быть опубликованы основные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук. Журнал выпускается с 2003 г. и ориентирован на широкую аудиторию медицинских работников, охватывающую педиатров, диетологов, гастроэнтерологов. Журнал публикует оригинальные исследования, обзоры литературы, лекции, методические рекомендации, клинические наблюдения, официальные документы органов управления здравоохранением.

Роль генетических факторов в развитии и прогрессировании панкреатита. <...> Мутация N34S у детей определяет более быстрое прогрессирование от первого эпизода острого панкреатита <...> Мутации гена SPINK1 и клаудина-2 предрасполагают к развитию и прогрессированию алкогольного панкреатита <...> Кальцификация при ХП Хронический панкреатит – лидирующая причина кальцификации поджелудочной железы; <...> В 15% случаев в стенке и перегородках определяется неравномерная кальцификация или кальцификация по типу

Предпросмотр: Вопросы детской диетологии №3 2020.pdf (0,3 Мб)
48

№2 [Атеросклероз, 2015]

В журнале публикуются работы в области фундаментальных и клинических проблем атеросклероза и заболеваний атеросклеротического генеза по следующим разделам: факторы риска этиопатогенез, диагностика, профилактика и лечение; краткие обобщенные данные последних российских и международных конгрессов по атеросклерозу, другая интересная для врачей и ученых информация. На сегодняшний день крайне высока смертность от заболеваний атеросклеротического генеза не только в России, но и во всех индустриально развитых странах. Благодаря достижениям мировой и российской науки накоплено огромное количество данных по многим вопросам атеросклероза. Возросла необходимость быстрого и объективного информирования врачей и научных работников о современных взглядах на проблему атеросклероза, вовлечение их в обсуждение результатов новых научных исследований и рекомендаций. Учредитель журнала: Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт терапии СО РАМН.

Дземешкевича [6], атеросклероз способствует прогрессированию дегеВерещагина Галина Николаевна – д-р мед <...> гладкомышечных клетках сосудов, нейронах, макрофагах, что является одним из триггерных факторов развития и прогрессирования <...> зависящего от баланса вазоконстрикторов (эндотелин-1, ангиотензин) и вазодилататоров (NO), а развитие и прогрессирование <...> у лиц c ИР уровень СРБ повышен, при этом развитие ИР предшествует повышению базовых уровней СРБ при прогрессировании <...> повышение уровня липопротеина(а) – ЛП(а) в плазме крови более 25–30 мг/дл тесно коррелирует с развитием и прогрессированием

Предпросмотр: Атеросклероз №2 2015.pdf (2,4 Мб)
49

Репаративные эффекты парикальцитола и кальцитриола в лечении кардиоренального синдрома и хронической нефропатии аллографта [Электронный ресурс] / Харламов [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2011 .— №7 .— С. 58-69 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/463338

Автор: Харламов

Определить место витамина Д в профилактике и лечении кардиоренального синдрома (КРС), хронической нефропатии аллографта (ХНА), репарации тканей почки и сердца

Подсчет степени кальцификации КА по шкале CCS осуществлен с помощью безконтрастного КТ-сканирования на <...> ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), а также вазодилатацию, что способствует снижению АД и защите миокарда от прогрессирования <...> Как известно, интимальная и медиальная кальцификация сосудов характерна для диализных больных. <...> смерти аллографт имел признаки ХНА средней ст. выраженности и клинически пациенты не имели признаков прогрессирования <...> Д в лекарственной форме и в виде мультивитаминов или продуктов питания может позволить редуцировать прогрессирование

50

ГИПОФОСФАТЕМИЧЕСКИЙ РАХИТ У ДЕТЕЙ [Электронный ресурс] / Кузнецова [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2013 .— №4 .— С. 14-19 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/521753

Автор: Кузнецова

Гипофосфатемический рахит — генетически гетерогенное заболевание, сопровождающееся гипофосфатемией, скелетными (рахитоподобными) нарушениями, задержкой роста детей с поражением других органов и систем. Без раннего и адекватного лечения заболевание приводит к инвалидности. Результатом молекулярно-генетических исследований гипофосфатемического рахита стало выделение восьми отдельных нозологических форм патологии, установлены их генные локусы, хромосомная локализация, типы наследственной передачи. Однако вопросы терапии гипофосфатемического рахита не нашли окончательного решения и остаются актуальными. Представлен обзор современных данных о клиническом полиморфизме и генетической гетерогенности наследственного гипофосфатемического рахита у детей. Отражены итоги пересмотра генетических основ заболевания. Даны клинические характеристики отдельных нозологических форм. Подчеркнута необходимость исследования генофенотипических корреляций гипофосфатемического рахита, что важно для разработки индивидуализированных подходов к терапии и эффективного медико-генетического прогноза. Представлены принципы лечения заболевания

По мере прогрессирования заболевания наблюдается задержка роста, хотя показатели массы тела остаются <...> По мере прогрессирования заболевания появляются и более глубокие изменения [1]. <...> Гипофосфатемический рахит с генерализованной кальцификацией артерий, аутосомно-рецессивный Недавно V. <...> Белок NPP1 регулирует кальцификацию мягких тканей, минерализацию костей и суставных хрящей путем генерации <...> внеклеточного неорганического фосфора, который является важным физиологическим ингибитором кальцификации

Страницы: 1 2 3 ... 296