Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 547728)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента
Уважаемые СТУДЕНТЫ и СОТРУДНИКИ ВУЗов, использующие нашу ЭБС. Рекомендуем использовать новую версию сайта.
  Расширенный поиск
Результаты поиска

Нашлось результатов: 136145 (1,94 сек)

Свободный доступ
Ограниченный доступ
Уточняется продление лицензии
1

№1 [Неврологический журнал имени Л.О. Бадаляна, 2020]

ЖУРНАЛ Том 1 • 1-2020 Volume 1 • Issue 1 • 2020 НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & <...> Бадаляна НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ МОСКВА 2020 Том 1 1• 2020 L.O. <...> Неврологический журнал имени Л.О. Бадаляна. 2020; 1 (1): 9-20. <...> Неврологический журнал имени Л.О. Бадаляна. 2020; 1(1): 21-28. <...> Неврологический журнал. 2013; 18(2): 28-31. 48.

Предпросмотр: Неврологический журнал имени Л.О. Бадаляна №1 2020.pdf (0,2 Мб)
2

№6 [Неврологический журнал, 2015]

Освещает актуальные вопросы практической неврологии. Наряду с оригинальными статьями, лекциями и обзорами литературы, публикуются клинические разборы диагностически сложных случаев. Большое внимание уделяется неврологическим осложнениям соматических заболеваний, пограничным нейропсихиатрическим состояниям, педиатрической неврологии, нейрогериатрии. Освещаются новые методы инструментальной и лабораторной диагностики. "Неврологический журнал" информирует о предстоящих и состоявшихся съездах, конференциях, симпозиумах в России, за рубежом и освещает вопросы организации неврологической помощи. Публикуются рефераты наиболее значимых сообщений, появившихся в других журналах, и рецензии на вышедшие из печати монографии. Основная цель журнала – дать практическому врачу необходимую в его повседневной работе новую информацию по диагностике и лечению болезней нервной системы.
Рассчитан на неврологов и врачей смежных специальностей.

Неврологический журнал. 2015. Том 20. № 6. 1–72. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (6): 4–9. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (6): 10–14. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (6): 15–21. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (6): 22–27.

Предпросмотр: Неврологический журнал №6 2015.pdf (29,2 Мб)
3

№2 [Неврологический журнал, 2015]

Освещает актуальные вопросы практической неврологии. Наряду с оригинальными статьями, лекциями и обзорами литературы, публикуются клинические разборы диагностически сложных случаев. Большое внимание уделяется неврологическим осложнениям соматических заболеваний, пограничным нейропсихиатрическим состояниям, педиатрической неврологии, нейрогериатрии. Освещаются новые методы инструментальной и лабораторной диагностики. "Неврологический журнал" информирует о предстоящих и состоявшихся съездах, конференциях, симпозиумах в России, за рубежом и освещает вопросы организации неврологической помощи. Публикуются рефераты наиболее значимых сообщений, появившихся в других журналах, и рецензии на вышедшие из печати монографии. Основная цель журнала – дать практическому врачу необходимую в его повседневной работе новую информацию по диагностике и лечению болезней нервной системы.
Рассчитан на неврологов и врачей смежных специальностей.

/сч. 30101810400000000225 БИК 044525225 Подписка на журнал: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ (на полугодие) на <...> /сч. 30101810400000000225 БИК 044525225 Подписка на журнал: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ (на полугодие) на <...> Неврологический журнал. 2015. Том 20. № 2. 1–64. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (2): 4–13. <...> Неврологический журнал. 1996; 3: 28–32. 12.

Предпросмотр: Неврологический журнал №2 2015.pdf (1,5 Мб)
4

№4 [Неврологический журнал, 2015]

Освещает актуальные вопросы практической неврологии. Наряду с оригинальными статьями, лекциями и обзорами литературы, публикуются клинические разборы диагностически сложных случаев. Большое внимание уделяется неврологическим осложнениям соматических заболеваний, пограничным нейропсихиатрическим состояниям, педиатрической неврологии, нейрогериатрии. Освещаются новые методы инструментальной и лабораторной диагностики. "Неврологический журнал" информирует о предстоящих и состоявшихся съездах, конференциях, симпозиумах в России, за рубежом и освещает вопросы организации неврологической помощи. Публикуются рефераты наиболее значимых сообщений, появившихся в других журналах, и рецензии на вышедшие из печати монографии. Основная цель журнала – дать практическому врачу необходимую в его повседневной работе новую информацию по диагностике и лечению болезней нервной системы.
Рассчитан на неврологов и врачей смежных специальностей.

Неврологический журнал. 2015. Том 20. № 4. 1–56. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (4): 4–13. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (4): 14–22. <...> Международный неврологический журнал. 2009; 6 (28). <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (4): 23–28.

Предпросмотр: Неврологический журнал №4 2015.pdf (1,3 Мб)
5

№3 [Неврологический журнал, 2015]

Освещает актуальные вопросы практической неврологии. Наряду с оригинальными статьями, лекциями и обзорами литературы, публикуются клинические разборы диагностически сложных случаев. Большое внимание уделяется неврологическим осложнениям соматических заболеваний, пограничным нейропсихиатрическим состояниям, педиатрической неврологии, нейрогериатрии. Освещаются новые методы инструментальной и лабораторной диагностики. "Неврологический журнал" информирует о предстоящих и состоявшихся съездах, конференциях, симпозиумах в России, за рубежом и освещает вопросы организации неврологической помощи. Публикуются рефераты наиболее значимых сообщений, появившихся в других журналах, и рецензии на вышедшие из печати монографии. Основная цель журнала – дать практическому врачу необходимую в его повседневной работе новую информацию по диагностике и лечению болезней нервной системы.
Рассчитан на неврологов и врачей смежных специальностей.

Неврологический журнал. 2015. Том 20. № 3. 1–64. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (3): 4–10. <...> Международный неврологический журнал. 2011; 44 (6): 114–9. 35. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (3): 11–21. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (3): 22–28.

Предпросмотр: Неврологический журнал №3 2015.pdf (1,5 Мб)
6

№1 [Неврологический журнал, 2015]

Освещает актуальные вопросы практической неврологии. Наряду с оригинальными статьями, лекциями и обзорами литературы, публикуются клинические разборы диагностически сложных случаев. Большое внимание уделяется неврологическим осложнениям соматических заболеваний, пограничным нейропсихиатрическим состояниям, педиатрической неврологии, нейрогериатрии. Освещаются новые методы инструментальной и лабораторной диагностики. "Неврологический журнал" информирует о предстоящих и состоявшихся съездах, конференциях, симпозиумах в России, за рубежом и освещает вопросы организации неврологической помощи. Публикуются рефераты наиболее значимых сообщений, появившихся в других журналах, и рецензии на вышедшие из печати монографии. Основная цель журнала – дать практическому врачу необходимую в его повседневной работе новую информацию по диагностике и лечению болезней нервной системы.
Рассчитан на неврологов и врачей смежных специальностей.

Неврологический журнал. 2015. Том 20. № 1. 1–56. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20(1): 12–19. <...> Неврологический журнал. 2009; 14(4): 42–46. 14. <...> Неврологический журнал. 2012; 17(5): 10–5. 18. <...> Неврологический журнал. 2012; 2; 4–10. 6.

Предпросмотр: Неврологический журнал №1 2015.pdf (1,5 Мб)
7

№5 [Неврологический журнал, 2015]

Освещает актуальные вопросы практической неврологии. Наряду с оригинальными статьями, лекциями и обзорами литературы, публикуются клинические разборы диагностически сложных случаев. Большое внимание уделяется неврологическим осложнениям соматических заболеваний, пограничным нейропсихиатрическим состояниям, педиатрической неврологии, нейрогериатрии. Освещаются новые методы инструментальной и лабораторной диагностики. "Неврологический журнал" информирует о предстоящих и состоявшихся съездах, конференциях, симпозиумах в России, за рубежом и освещает вопросы организации неврологической помощи. Публикуются рефераты наиболее значимых сообщений, появившихся в других журналах, и рецензии на вышедшие из печати монографии. Основная цель журнала – дать практическому врачу необходимую в его повседневной работе новую информацию по диагностике и лечению болезней нервной системы.
Рассчитан на неврологов и врачей смежных специальностей.

/сч. 30101810400000000225 БИК 044525225 Подписка на журнал: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ (на полугодие) на <...> /сч. 30101810400000000225 БИК 044525225 Подписка на журнал: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ (на полугодие) на <...> Неврологический журнал. 2015. Том 20. № 5. 1–68. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (5): 4–13. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (5): 14–18.

Предпросмотр: Неврологический журнал №5 2015.pdf (29,2 Мб)
8

КЛИНИЧЕСКАЯ И НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОНЦЕНТРИЧЕСКОГО СКЛЕРОЗА БАЛО: АНАЛИЗ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ [Электронный ресурс] / Лихачев [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №4 .— С. 16-24 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399326

Автор: Лихачев

Представлены описания собственных клинических наблюдений случаев концентрического склероза Бало, выявленные при помощи современных методов нейровизуализации (магнитно-резонансный томограф 3,0 Т). Рассматриваются варианты дебюта заболевания, клинических проявлений, а также динамика клинических и нейровизуализационных данных на фоне глюкокортикоидной терапии.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 4 14 ным течением. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (4): 14–22. <...> Неврологический журнал. 1996; 1: 32-6. 5. Amato M., Zipoli V., Goretti B. et al. <...> Международный неврологический журнал. 2009; 6 (28). <...> Неврологический журнал. 2011; 2: 33 7. 14. Гусев Е.И., Бойко А.Н.

9

ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПОЗЫ И ТОНУСА: ИСТОРИЧЕСКИЙ АСПЕКТ ВОПРОСА ДО СЕРЕДИНЫ XX ВЕКА [Электронный ресурс] / Ланска // Неврологический журнал .— 2015 .— №6 .— С. 52-63 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399382

Автор: Ланска

В историческом аспекте изучение расстройств поддержания позы и тонуса – это прежде всего развитие учения и понимание таких нозологий, как болезнь Паркинсона, некоторых «Паркинсонизм-плюс»-синдромов, наследственных торсионных дистоний и различных фокальных и сегментарных дистоний. Результаты: Классическое описание болезни Паркинсона было представлено Джеймсом Паркинсоном в 1817 г. в его монографии «Эссе о дрожательном параличе». Приблизительно в 1960 г. Жан-Мартин Шарко со своими студентами, работая над уточнением основных проявлений заболевания, начал разрабатывать клинический спектр этого заболевания, эвристический алгоритм для проведения дифференцированного диагноза c другими болезнями. В частности, именно Шарко выявил, что ригидность и брадикинезия являются основными проявлениями болезни Паркинсона, а слабость сама по себе не является симптомом заболевания. В 1888 г. Шарко описал случаи атипичного паркинсонизма, что в начале XX века позволило выделить такие нозологии, как мультисистемная атрофия, болезнь Вильсона, летаргический энцефалит. Раскрытие патофизиологии и патогенеза болезни Паркинсона и болезни Вильсона в итоге позволило разработать рациональную терапию леводопой и агонистами дофамина болезни Паркинсона и хелатами (БАЛ, пенициллинамин, тритилен тетрамин), цинком и трансплантацией печени – при болезни Вильсона. С момента первого описания дистонии в XIX – начале XX века ее неоднократно относили к психическим заболеваниям из-за вычурных поз, возникающих при произвольных движениях, наличия облегчающего (корригирующего) жеста и невозможности выявить нейропатологический субстрат, в частности при генерализованной дистонии. Только лишь в XX веке была доказана органическая природа заболевания, выявлена генетическая мутация при некоторых формах наследственной дистонии, локализован патологический фокус в базальных ганглиях, контралатеральные гемидистонии. Дискуссия: клинические проявления заболеваний, сопровождающихся нарушением позы и тонуса, были описаны в конце XIX – начале XX веков. Понимание патофизиологии и патогенеза в начале XX века позволило разработать рациональную терапию, в частности при болезни Паркинсона и во второй половине XX века – болезни Вильсона. Заключение: несмотря на развитие фармакологии и значительное облегчение состояния многих пациентов, доступная в настоящее время лекарственная терапия несет лишь временный эффект, нередко приводя к развитию серьезных побочных эффектов. За исключением болезни Вильсона, при лечении других расстройств позы и тонуса ни один препарат не воздействует непосредственно на саму причину заболевания. И лишь генетическое консультирование в некоторых редких случаях наследственных форм может предотвратить развитие болезни. Однако наука развивается в этом направлении большими шагами, а развитие новых технологий позволяет ожидать значительный прогресс в понимании и лечении этих заболеваний.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 50 Из ИСтОРИИ НЕвРОЛОгИИ © ЛАНСКА Д.ДЖ., 2015 УДК 616.8-009.16 <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (6): 50–61. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 52 designation of the disease as “paralysis agitans,” correctly noting that <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 56 lapping clinical subsets of the acute illness: somnolentophthalmoplegic, <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 58 or more proximal muscles moving the wrist, elbow, or shoulder (fig. 11).

10

ПОСТИНСУЛЬТНЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ [Электронный ресурс] / Дамулина, Коновалов, Кадыков // Неврологический журнал .— 2015 .— №1 .— С. 14-21 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399261

Автор: Дамулина

Причиной постинсультных когнитивных нарушений могут быть массивные кровоизлияния и обширные инфаркты, множественные инфаркты, единичные, относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых в когнитивном плане («стратегических») зонах. Развитие деменции после инсульта связано с локализацией и размером очага. Инфаркты в стратегически значимых зонах могут проявляться различными когнитивными нарушениями в зависимости от локализации инфаркта. Когнитивные нарушения после инфаркта в теменно-затылочной области проявляются преимущественно умеренными нарушениями пространственных функций и легкими мнестическими трудностями. При локализации очага в бассейне задней мозговой артерии преобладают нарушения мнестических и зрительно-пространственных функций, инфаркты в глубоких отделах головного мозга вызывают нарушение долгосрочной и ассоциативной памяти, а также лобную дисфункцию, что может быть связано с нарушением фронто-таламических путей. При инфарктах во фронтальной области когнитивные нарушения могут быть представлены нарушениями планирования произвольной и интеллектуальной деятельности, умеренными мнестическими нарушениями, при этом ассоциативное мышление остается сохранным. Ранняя постановка диагноза представляется очень важной, так как вовремя начатое лечение уменьшает риск возникновения постинсультной деменции.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 1 12 настоящее время связано со снижением смертности после ОНМК <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20(1): 12–19. <...> Неврологический журнал. 2009; 14(4): 42–46. 14. <...> Неврологический журнал. 2008; 13(4): 45–8. 45. petersen r., smith g., Waring s. et al. <...> Неврологический журнал. 2012; 17(5): 10–5. 18.

11

НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ СОТРЯСЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА [Электронный ресурс] / Михайленко [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №3 .— С. 30-37 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399319

Автор: Михайленко

Обследовано 37 человек, перенесших сотрясение головного мозга, которым проводился неврологический осмотр с дополнительным изучением всего спектра патологических рефлексов (области лица и кистевых), нейропсихологическое тестирование (КШОПС, СШОСГМ, СЦТ, ВА) в остром периоде, спустя 10–14 и 35–40 сут после травмы. Обнаруживались пирамидные и мозжечковые признаки, симптомы менингизма, когнитивная недостаточность. Выявлена статистически значимая корреляционная связь между наличием объективной симптоматики и когнитивным дефицитом. В промежуточном периоде неврологическая симптоматика регрессировала не полностью и встречалась чаще, чем в контрольной группе. Признаки легкой пирамидной недостаточности встречались наиболее часто, были присущи фактически всем и сохранялись длительное время.

Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (3): 29–36. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 3 32 (5-й столбец). <...> Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1993; 1: 39–42. 3. <...> Неврологический журнал. 2005; 10 (6): 32–8. 7. Ropper A.H. Concussion and other head injuries. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 3 36 17.

12

ИНТРАЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ КАЛЬЦИНОЗ У ПАЦИЕНТА С ХРОНИЧЕСКИМ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ КИШЕЧНИКА [Электронный ресурс] / Чернышева [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №3 .— С. 55-61 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399323

Автор: Чернышева

Представлен случай сочетания церебрального кальциноза и прогрессирующих двигательных, эмоционально-личностных и когнитивных нарушений на фоне длительно текущего тяжелого воспалительного заболевания кишечника. Рассмотрены патогенез, клиника и алгоритм дифференциальной диагностики интрацеребрального кальциноза. Представлены современные диагностические критерии семейной идиопатической кальцификации базальных ганглиев (болезни Фара). Рассмотрены возможные причины симптоматических случаев интракраниального кальциноза.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 3 54 шишковидной железе, сосудистых сплетениях желудочков мозга <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (3): 54–60. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 3 56 потерей сознания и прикусом языка. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 3 60 8. <...> Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2004; 3: 32–6.

13

ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА: ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ВОПРОСА ДО СЕРЕДИНЫ ХХ ВЕКА [Электронный ресурс] / Ланска // Неврологический журнал .— 2015 .— №5 .— С. 57-70 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399339

Автор: Ланска

В 1912 г. С.А.К. Уилсон впервые использовал термин «экстрапирамидный» и обратил внимание на важное значение базальных ганглиев в развитии тех или иных двигательных расстройств. 70 лет спустя, в 1981 г., Всемирной Федерацией неврологов экстрапирамидные расстройства были разделены на расстройства движения и расстройства поддержания позы и тонуса. В историческом аспекте среди гиперкинетических нарушений наиболее изученными были тремор и хорееформные расстройства, однако встречались и описания таких гиперкинезов, как атетоз, патологическая стартл-реакция, тик, миоклонус и баллизм. Результаты. Несмотря на то, что тремор и другие неритмичные экстрапирамидные расстройства были известны еще в средние века, лишь в конце XIX века были проведены клинические и патоморфологические исследования, которые позволили систематизировать и описать большинство экстрапирамидных расстройств. Ограниченные знания в области нейроанатомии, нейрофизиологии и патофизиологии головного мозга в сочетании с зачастую догматическим и примитивным пониманием механизма развития болезни, а также постоянное противоборство между психиатрической и неврологической парадигмой патогенеза заболеваний (как, например, при хорее, патологическом стартл-синдроме и тиках) повлияли на отсрочку в понимании патофизиологии и классификации двигательных расстройств. Обсуждение. Проведенные в XIX веке исследования не смогли пролить свет на генез гиперкинетических расстройств (таких как тремора, хореи, патологического стартл-синдромов тиков и миоклонуса) из-за сложности в установлении клинико-патоморфологических корреляций, поскольку морфологические исследования практически не проводились, даже если большинство исследователей и предполагали органическую природу заболевания. Лишь в XX веке с развитием «научной медицины» и таких методик, как выявление специфических маркеров (например, титра антистрептолизина-О), изучение заболеваний на моделях животных (например, хореи Синденгама или гемибаллизма), использование генетических методов (например, при болезни Гентингтона) значительно продвинулось понимание патогенеза некоторых заболеваний. Заключение. Необходимо дальнейшее мультидисциплинарное изучение патогенеза заболеваний с привлечением специалистов в области как практической, так и фундаментальной медицины, с использованием новых диагностических и терапевтических технологий, для достижения прогресса в профилактике и лечении этих зачастую инвалидизирующих заболеваний.

журнал. 2015; 20 (5): 55–68. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 56 mized extrapyramidal disorders into disorders of movement and disorders of <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 62 friend of Hammond, described similar cases under the term “post-paralytic <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 64 Корсаков, 1854–1900) from 1886–1888, then moved to Kiachty (Кяхта), where <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 68 57.

14

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ПАТОГЕНЕЗ ЗРИТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ [Электронный ресурс] / Аленикова, Лихачев, Давыдова // Неврологический журнал .— 2015 .— №3 .— С. 5-11 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399316

Автор: Аленикова

Среди немоторных симптомов болезни Паркинсона (БП) особое место занимают зрительные нарушения. Возникновение зрительной дисфункции на фоне двигательных расстройств значительно отягощает течение заболевания, вносит вклад в «традиционно» моторные симптомы БП, такие как застывания, нарушение ходьбы, постуральные нарушения и падения, а также являются факторами риска развития зрительного галлюциноза. Чтобы иметь полное представление о зрительной дисфункции, необходимо проводить количественную и качественную оценку всех звеньев зрительного анализатора, от сетчатки и до высших корковых центров. Использование нейрофизиологических, психофизиологических и других методов исследования позволяет выявлять специфические зрительные нарушения, характерные для БП. Различные типы зрительной дисфункции с учетом их постоянности или динамичности, вероятно, могут служить прогностическими маркерами течения заболевания и являться отражением эффективности лечения.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 3 4 Зрительные нарушения, не являясь характерными симптомами болезни <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (3): 4–10. <...> Международный неврологический журнал. 2011; 44 (6): 114–9. 35. <...> Неврологический журнал. 2003; 8 (2): 11–6. 37. Davidsdottir S., Cronin-Golomb A., Lee A. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 3 10 with Parkinson’s disease.

15

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЕ ПОЗИЦИОННОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ У ПАЦИЕНТКИ С АНОМАЛИЕЙ КИАРИ I ТИПА [Электронный ресурс] / Антоненко [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №1 .— С. 36-43 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399264

Автор: Антоненко

Описанное клиническое наблюдение является иллюстрацией клинического и патогенетического полиморфизма синдрома головокружения. Дифференциальная диагностика периферического и центрального вестибулярного головокружения часто вызывает значительные трудности, особенно если признаки периферической вестибулопатии возникают на фоне имеющейся аномалии Киари. Для выяснения причины головокружения необходимо проводить тщательный сбор анамнеза, уточнять характер ощущений пациента. Наиболее важными характеристиками приступа головокружения являются его длительность, частота, провоцирующие факторы и сопутствующие симптомы. Проведение нейровестибулярного исследования с оценкой функции вестибулярного анализатора в большинстве случаев позволяет определить уровень поражения вестибулярного анализатора и избежать диагностических ошибок. Самым информативным методом диагностики аномалии Киари является магнитно-резонансная томография головного мозга, однако при проведении вестибулометрии можно выявить изменения, которые характерны для аномалии Киари I типа, что важно для ранней диагностики этой патологии. Наиболее эффективным методом лечения головокружения при посттравматическом доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении является проведение лечебных маневров. Применение медикаментозной терапии может способствовать ускорению вестибулярной компенсации и предупреждению рецидивов заболевания.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 1 34 ра. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015;20(1): 34–41. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 1 36 неустойчивости пациентки. <...> Неврологический журнал. 2012; 2; 4–10. 6. <...> Неврологический вестник. 2001; 33(3–4). 18–23. 13.

16

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА [Электронный ресурс] / Иллариошкин // Неврологический журнал .— 2015 .— №4 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399325

Автор: Иллариошкин

Этиология болезни Паркинсона (БП) все еще остается неразгаданной, несмотря на многолетние исследования. Около 5–10% случаев БП представлены моногенными формами, проявляющимися преимущественно у лиц более молодого возраста, тогда как большинство случаев заболевания являются спорадическими и имеют мультифакторную природу. Ключевым молекулярным событием в развитии нейродегенерации при БП является нарушение конформации везикулярного белка α-синуклеина, инициирующее его фибриллизацию с формированием нейротоксичных цитоплазматических агрегатов и телец/нейритов Леви. Патология α-синуклеина при БП обусловлена специфическим взаимодействием средовых факторов, особенностей генома и системного метаболизма, что в совокупности определяет характер процессов клеточной детоксикации, функционирования митохондрий, синаптической трансмиссии и эндосомального транспорта. В обзоре представлены возможные экзогенные и эндогенные триггеры патологического процесса при БП. Особое внимание при анализе этиологических факторов уделено роли различных нейротоксинов, нарушению митофагии, прионной гипотезе развития БП, а также современным представлениям о генетике семейных и спорадических случаев БП.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 4 4 Введение Эволюция взглядов о причинах БП на протяжении почти <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (4): 4–13. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 4 10 ного распределения. <...> Неврологический журнал. 2002; 5: 47−51. 3. Singleton A.B., Farrer M.J., Bonifati V. <...> Неврологический журнал. 2007; 2: 34−40. 61. Schulz J.B., Lindenau J., Seyfried J., Dichgans J.

17

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ПОВЕДЕНИЯ В ФАЗЕ СНА С БЫСТРЫМИ ДВИЖЕНИЯМИ ГЛАЗ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА [Электронный ресурс] / Нодель, Украинцева, Яхно // Неврологический журнал .— 2015 .— №6 .— С. 30-36 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399378

Автор: Нодель

Одним из распространенных расстройств сна у пациентов с болезнью Паркинсона (БП) является парасомния – синдром нарушения поведения во время фазы сна с быстрыми движениями глаз (СНП-СБДГ). СНП-СБДГ рассматривается как ранний маркер развития БП, прогностический фактор прогрессирования когнитивных нарушений, зрительных галлюцинаций. Среди недостаточно изученных аспектов – вопрос о связи СНП-СБДГ с другими нарушениями сна и бодрствования, об особенностях течения БП в зависимости от наличия и времени начала этой парасомнии. Цель исследования: уточнение особенностей нарушений сна и бодрствования у пациентов с БП и СНП-СБДГ; оценка динамики этих нарушений по мере прогрессирования болезни с учетом времени возникновения этой парасомнии. Материалы и методы: обследованы 140 больных (72 мужчины и 68 женщин) с БП без деменции (средний возраст 61,98 ± 0,78 года; стадия БП – 2,35 ± 0,05, длительность – 5,82 ± 0,65 года) в динамике с интервалом 2,5 года. Оценивались двигательные нарушения по Унифицированной шкале оценки БП, нервно-психические нарушения по шкале оценки сна при БП, сонливости Эпуорта – опроснику депрессии Бека. Диагностика возможного СНП-СБДГ проводилась на основании сообщений больных или их родственников о наличии сопровождения сновидений двигательной активностью, вокализацией. Качество жизни оценивалось с помощью опросника оценки качества жизни при БП БП-39. Статистический анализ проводили в пакете Statistica 8 с помощью ANOVA для повторных измерений и t-критерия Стьюдента. Результаты. Возможный СНП-СБДГ диагностирован у 46,4% больных, из них у 30,7% он возникал до развития двигательных симптомов, у 16,9% – одновременно с ними и у 52,3% – через 2 года и более после возникновения двигательных нарушений. Пациенты с СНП-СБДГ исходно не отличались возрастом, длительностью и тяжестью БП от больных без этой парасомнии. Через 2,5 года наблюдения у пациентов с СНП-СБДГ отмечены: более значительные тяжесть заболевания по УШОБП (раздел «Бытовые виды деятельности») и выраженность депрессии; более высокая частота внезапных засыпаний днем, более низкие показатели качества жизни (р = 0,05). Учащение приступообразных засыпаний в дневное время отмечено у больных с началом этой парасомнии до развития двигательных симптомов. Заключение: наличие СНП-СБДГ у пациентов с БП ассоциировано с ускоренным прогрессированием гиперсомнии, депрессии, большей степенью ухудшения повседневной активности и снижения оценки качества жизни. Этот вид парасомнии и ее раннюю манифестацию можно рассматривать как один из прогностически неблагоприятных признаков течения БП. Обсуждается значение диагностики СНП-СБДГ как одного из маркеров распространения нейродегенеративного процесса на ствол мозга, что является патофизиологической основой для неблагоприятного течения заболевания.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 28 © КОЛЛеКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.858-06:616.836]-07 СИНДРОМ <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (6): 28–34. <...> Неврологический журнал. 2014; 19 (6): 9–16. 46. thannickal th.c., yuan-yang lai, siegel J.m. hypocretin <...> Неврологический журнал. 2015; 20(1): 20–5. 8. lau l.m.l., verbaan D., rooden s.m. et al. relation of <...> Неврологический журнал. 2014; 19 (4): 19–27. 13. arnulf i. rem sleep behavior disorder: motor manifestations

18

ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ НЕЙРОТРОФИЧЕСКОГО ФАКТОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА В КАЧЕСТВЕ МАРКЕРА ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ ПРИ ДЕГЕНЕРАТИВНОМ, ТРАВМАТИЧЕСКОМ И ИШЕМИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА [Электронный ресурс] / Рославцева [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №2 .— С. 40-48 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399296

Автор: Рославцева

Нейротрофический фактор головного мозга (англ. brain-derived neurotrophic factor – BDNF) – это наиболее широко распространенный нейротрофин в центральной нервной системе (ЦНС). BDNF играет важную роль в онтогенезе и является одним из центральных звеньев в функционировании головного мозга взрослого человека, включая такие аспекты, как обеспечение жизнеспособности и метаболизма нейронов, процесс нейрогенеза, модуляция разветвления дендритов и морфология дендритов спинного мозга, защитная роль в процессах нейрональной дегенерации и при воспалении, предотвращение апоптоза нейронов. Низкие уровни циркулирующего BDNF были ассоциированы с широким спектром патологических состояний нервной системы. В настоящем обзоре обсуждаются возможности применения BDNF в качестве маркера эффективности терапии при дегенеративном, травматическом и ишемическом поражении головного мозга.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 2 38 финами активность этих рецепторов. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (2): 38–46. the oPPortunitY of brain neurotroPhic factor <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 2 40 низацию активности нейронных сетей и снижение функции нейротрофического сигнального <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 2 44 enhanced recovery of motor performance and increased neuroblast number following <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 2 46 43. gómez-Pinilla f., Ying Z., roy r.r., molteni r., edgerton V.r.

19

ПОРАЖЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА ПРИ САРКОИДОЗЕ [Электронный ресурс] / Шмидт [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №5 .— С. 42-49 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399337

Автор: Шмидт

Саркоидоз не часто сочетается с поражением нервной системы. Представлен редкий случай саркоидоза с поражением спинного мозга у молодого мужчины. Заболевание началось с быстрого развития миелопатического синдрома. На МРТ грудного отдела спинного мозга был выявлен интрамедулярный гиперинтенсивный в Т2-взвешенных изображениях очаг с признаками ликворного блока. В дальнейшем отмечались признаки и церебрального поражения, однако при МРТ головы очагов в головном мозге не выявлено. Подчеркиваются трудности диагностики этого заболевания. Проводится дифференциальный диагноз с поперечным миелитом, рассеянным склерозом, оптикомиелитом, опухолью спинного мозга. Приведен алгоритм терапии пациентов с саркоидозом. Подчеркивается эффективность применения кортикостероидов и цитостатиков при этом заболевании.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 40 гранулем. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (5): 40–47. <...> Неврологический статус оставался прежним. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 44 с последующим назначением преднизолона в дозе 40 мг/сут перорально. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 46 в формировании саркоидозной гранулемы.

20

Роль Магнитно-Резонансной-визуализации в комплексном клинико-ЭЭГ-нейрорадиологическом обследовании при диагностике эпилептогенных опухолей головного мозга у детей [Электронный ресурс] / Халилов [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №4 .— С. 38-47 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399329

Автор: Халилов

Симптоматические фокальные формы эпилепсии нередко обусловлены супратенториальными опухолями головного мозга. Среди 75 детей с опухолями головного мозга супратенториальной локализации симптоматические формы эпилепсии были отмечены у 52 (69,3%) пациентов. Наиболее эпилептогенными опухолями явились: дизэмбриопластические нейроэпителиальные опухоли (ДНЭО), диффузные астроцитомы (ДА) и ганглиоглиомы (ГГ). Во всех отмеченных нами случаях ДНЭО и у 4 пациентов с ГГ эпилептические приступы являлись дебютным, а в 4 из 5 случаев ДНЭО – единственным клиническим признаком наличия опухоли. При нейровизуализации особенностями МР-картины ДНЭО, ДА и ГГ явились изо-/гипоинтенсивный сигнал на Т1-взвешенных изображениях (Т1ВИ) и варьирующий по интенсивности от умеренного до гиперинтенсивного сигнала в Т2 ВИ и в режиме FLAIR, при этом в случаях с ДНЭО и ГГ отсутствовали масс-эффект и перифокальный отек, а в режиме FLAIR наиболее четко прослеживалась так называемая «пеноподобная» (мультикистозная) структура. За время наблюдения не отмечено существенного изменения размеров выявленных ДНЭО и ГГ. В одном случае отмечено сочетание ДНЭО с кортикальной дисплазией. При ДА трудно отличить перифокальный отек от туморозной ткани и неизмененных тканей головного мозга, и был замедлен рост образования. Отношение указанных опухолей к контрастному усилению неоднозначное. Наряду с ДНЭО (эпилептогенна в 100% случаев) одними из наиболее частых эпилептогенных опухолей явились ДА (в 91,7% случаев) и ГГ (в 80% случаев), наличие которых следует исключать в фармакорезистентных случаях фокальной эпилепсии.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 4 36 © КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.831-006-052.3-036.1-079.4 <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (4): 36–45. <...> В постоперационном неврологическом статусе без особенностей. <...> В неврологическом статусе: больная в сознании, контактна. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 4 44 быстром прогредиентном росте отмечено присоединение контрастного усиления

21

РОЛЬ ГЕНДЕРНОГО ФАКТОРА В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ МИОПАТИИ [Электронный ресурс] / Зиновьева [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №3 .— С. 23-29 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399318

Автор: Зиновьева

Алкогольиндуцированное поражение скелетных мышц является одним из наиболее частых проявлений алкогольной болезни и встречается у 40–60% пациентов с хронической этаноловой интоксикацией. Обсуждается роль гендерного фактора в развитии и течении хронической алкогольной миопатии (ХрАМ). Представлены результаты комплексного обследования 42 пациентов (30 мужчин и 12 женщин) с хронической алкогольной интоксикацией. Стандартом диагностики ХрАМ является морфологическое, морфометрическое и иммуногистохимическое исследование биоптата скелетной мышцы, позволяющее количественно и качественно оценить наличие и выраженность атрофического процесса. Основными патогенетическими механизмами атрофии мышечных волокон как у мужчин, так и у женщин с хронической алкогольной интоксикацией являются нарушения системного белкового синтеза и процессов регенерации скелетной мышцы. Выраженность клинических проявлений миопатического синдрома у мужчин и женщин в целом соответствует степени мышечной атрофии. Установлено, однако, что у женщин ХрАМ развивается при меньшей длительности алкогольной интоксикации, а поражение скелетных мышц имеет более выраженный и распространенный характер.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 3 22 не существует гендерных различий при развитии алкогольной <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (3): 22–28. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 3 24 составили 16,8 ± 2,1 и 118 ± 10,7 единицы алкоголя соответственно. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 3 26 тазового, а в ряде случаев и плечевого пояса. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 3 28 Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний.

22

БЕССИМПТОМНАЯ ГИПЕРКРЕАТИНКИНАЗЕМИЯ В КЛИНИКЕ НЕРВНО-МЫШЕЧНЫХ БОЛЕЗНЕЙ [Электронный ресурс] / Никитин // Неврологический журнал .— 2015 .— №5 .— С. 28-35 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399335

Автор: Никитин

В соответствии с международными рекомендациями превышение уровня креатинкиназы (КК) в сыворотке крови больше чем в 1,5 раза относительно верхнего допустимого предела (ВДП) принято за достоверное и чувствительное изменение уровня КК. Бессимптомная гиперкреатинкиназемия (гиперКК) считается установленной при персистирующем повышении ВДП >1,5, не сопровождающемся клиническими, нейрофизиологическими проявлениями, специфическими изменениями в мышечных биоптатах, и относится к случайно обнаруживаемым и трудно диагностируемым состояниям. Изолированная персистирующая гиперКК рассматривается как прелюдия и, возможно, единственное проявление нервно-мышечного заболевания, которое может многие годы протекать бессимптомно и имеет относительно благоприятный прогноз. Идиопатическая гиперКК – OMIM #123320, ассоциирована с геном CAV3, отличается генетической гетерогенностью, в 46% случаев является семейной, в 60% случаев наследуется по аутосомнодоминантному типу, чаще болеют мужчины (до 75%), имеет относительно благоприятное течение и проявляется в любом возрасте. Представлен перечень основных нервно-мышечных заболеваний, которые могут дебютировать изолированной бессимптомной гиперКК, а также алгоритм обследования с целью установления молекулярной основы заболевания. Гликогеноз II типа (болезнь Помпе) занимает в перечне особое место среди метаболических генетических нозологий как единственная форма, для которой разработаны ферментозаместительная терапия и методика скрининговой рутинной малоинвазивной диагностики путем измерения активности альфа-глюкозидазы в сухом пятне крови. Представлены рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по диагностике пациентов с персистирующей гиперКК, основанные на исследованиях доказательности уровня С.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 26 ных мышцах), участвует в превращении креатина в фосфокреатин <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (5): 26–33. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 28 циентов) соответственно [14, 18, 20]. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 32 Mauro S. <...> С 2016 г. можно оформить годовую подписку на «неврологический журнал»!

23

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НЕВРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕВРОПАТИИ [Электронный ресурс] / Баринов, Махинов // Неврологический журнал .— 2015 .— №2 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399290

Автор: Баринов

Диабетическая полиневропатия (ДПН) является поздним осложнением сахарного диабета (СД). Одним из наиболее значимых симптомов в клинической картине ДПН является невропатическая боль. Механизмы развития данного симптома до конца не изучены. Однако известно, что при развитии данного симптома происходят функциональные перестройки на всех уровнях нервной системы. Лечение ДПН складывается из этиотропного, патогенетического и симптоматического. Этиотропная терапия на сегодняшний день направлена на коррекцию уровня глюкозы в крови. Альфа-липоевая кислота является основным препаратом в патогенетической терапии. Лечение болевого синдрома проводят антиконвульсантами либо антидепрессантами. В сложных случаях прибегают к адъювантным препаратам.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 2 4 В ближайшее время ожидается рост заболеваемости СД, что приведет <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (2): 4–13. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 2 10 наблюдения составил 6 нед. <...> Русский медицинский журнал. 2001; 9(7): 314–8. 44. <...> Неврологический журнал. 2001; 6(6): 47–55. 43. Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В.

24

ЛЕЧЕНИЕ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА И ОПТИКОМИЕЛИТА [Электронный ресурс] / Шмидт // Неврологический журнал .— 2015 .— №2 .— С. 49-59 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399297

Автор: Шмидт

В статье представлены данные о результатах исследований, касающихся превентивной терапии, купирования обострений и проведения симптоматической терапии рассеянного склероза, оптикомиелита и заболеваний спектра оптикомиелита. Рассматриваются препараты, изменяющие течение рассеянного склероза, первого и второго ряда. Представлены данные о новых экспериментальных препаратах.

Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (2): 47–57. multiPle sclerosis and neuromYelitis oPtica <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 2 48 безопасности оказался одинаковым в обеих группах (Kieseier b. и соавт.). <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 2 50 больных. <...> ЖУРНАЛ 2015, т . 20, № 2 52 случаях из-за НЯ, в 8 в связи с образованием нейтрализующих антител, в 22 <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 2 56 ющийся в резком нарастании спастики и ажитации (stetkarova i.; mencl l.).

25

ОПТИЧЕСКИЙ НЕВРИТ И МИЕЛИТ У ПОДРОСТКА: ОПТИКОМИЕЛИТ ДЕВИКА ИЛИ РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ? [Электронный ресурс] / Котов [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №6 .— С. 37-42 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399379

Автор: Котов

Оптикомиелит Девика (neuromyelitis optica, ОМД – воспалительное демиелинизирующее заболевание с избирательным поражением зрительных нервов и спинного мозга. В большинстве случаев дебют заболевания приходится на период 30– 40 лет, однако ОМД может встречаться в любом возрасте. В представленном клиническом случае дебют заболевания произошел у юноши 15 лет в виде одностороннего снижения зрения. Через 1,5 мес появились жалобы на чувство скованности и онемение в ногах. На МР-томограмме головного и спинного мозга с контрастным усилением определялось демиелинизирующее поражение левого зрительного нерва, демиелинизирующее поражение спинного мозга на уровне тела позвонка ThI с нарушением целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), а также на уровне позвоночных сегментов ThIV–ThV и ThXI–ThXII, без нарушения целостности ГЭБ; данных за очаговое поражение вещества головного мозга получено не было. Анализ на антитела к аквапорину-4 также дал отрицательный результат. Оптическая когерентная томография (ОКТ) выявила уменьшение макулярного объема сетчатки и толщины перипапиллярных нервных волокон левого глаза. После пульс-терапии метилпреднизолоном скованность и онемение в ногах регрессировали. Пациенту был установлен диагноз «рассеянный склероз» и назначен бета-интерферон. Проведенное в динамике МРТ-исследование не выявило новых изменений, однако, по данным ОКТ, атрофия на глазном дне левого глазного яблока продолжала прогрессировать. Кроме того, у пациента были выявлены клинические признаки поражения и правого глазного яблока. В статье проводится детальный анализ соответствия представленного клинического случая клиническим критериям диагностики оптикомиелита Девика и рассеянного склероза, приводятся аргументы «за» и «против» каждого из этих диагнозов.

Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (6): 35–40. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 36 го нерва на левом глазу уменьшился. <...> Больной был выписан из неврологического стационара с диагнозом «оптикомиелит Девика». не отмечается, <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 38 наличии другого объяснения имеющимся проявлениям синдрома. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 40 B.g. the clinical course of neuromyelitis optica (Devic’s syndrome).

26

ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ МАГНИТНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ КАК ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ МЕТОДИКА [Электронный ресурс] / Войтенков [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №5 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399332

Автор: Войтенков

В обзоре данных литературы и собственных данных приводятся сведения о применении транскраниальной магнитной стимуляции (ТКМС) как диагностического и терапевтического инструмента у пациентов детского возраста и взрослых с широким спектром неврологических заболеваний. ТКМС может применяться для прямой оценки проведения по двигательным путям на всем протяжении от моторной коры до мышц-эффекторов, с оценкой ее скорости и характера; активизировать нейропластичность центральной нервной системы. С практической точки зрения наибольшую ценность диагностическая ТКМС имеет в прогнозировании восстановления функций после перенесенного спинального (травма, миелит) либо полушарного (инсульты, травмы, прочие очаговые поражения) процесса. В зависимости от избранного терапевтического режима ТКМС может оказывать как тормозное, так и стимулирующее действие. Обсуждается сравнительная эффективность двух основных режимов терапевтической ТКМС – высоко- и низкочастотной стимуляции в зависимости от нозологической формы или ведущего синдрома. Наиболее исследованной областью является применение ТКМС при инсультах и детском церебральном параличе; мало сведений о ее эффективности при последствиях нейроинфекций, в особенности у детей. Под действием ТКМС в нервной системе наблюдается индукция нейрогенеза и синаптогенеза, ритмическая стимуляция оказывает долговременные эффекты с выраженным последействием. ТКМС является ценной диагностической и терапевтической методикой и рекомендуется к максимально широкому внедрению в нейрореабилитации и функциональной диагностике у взрослых и детей. В настоящее время вопрос о сравнительной эффективности высокочастотной либо низкочастотной ТКМС до конца не изучен, обе методики показали клиническую эффективность при различных формах поражения центральной и периферической нервной системы; необходимо продолжение научного поиска в данном направлении.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 4 ЛЕкцИя © КОЛЛеКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 615.847.11.03:616.8-07 <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (5): 4–13. <...> Русский медицинский журнал. 2014; 22 (22): 1567–72. 45. <...> Журнал инфектологии. 2014; 6(2): 19–23. 8. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 12 R E F E R E N C E S 1.

27

ЭРЕКТИЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ [Электронный ресурс] / Дамулин, Есилевский // Неврологический журнал .— 2015 .— №1 .— С. 6-13 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399260

Автор: Дамулин

В статье рассматриваются физиологические механизмы, лежащие в основе эрекции. Приводится описание патофизиологии нарушений эрекции. Подчеркивается, что в основе эректильной дисфункции могут лежать различные причины – психологические, неврологические, эндокринологические, сосудистые – артериальные и связанные с нарушением функционирования кавернозных тел, либо комбинация вышеперечисленных факторов. Даются рекомендации по обследованию больных с эректильной дисфункцией. Рассматриваются методы терапии этой категории больных.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т . 20, № 1 4 ЛЕкцИя © ДАМУЛИН И.В., ЕСИЛЕВСКИЙ Ю.М., 2015 УДК 616.69-008.1 <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20(1): 4–11. 1Damulin I.V., 2Esilevskiy Yu.M. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 1 6 Паркинсона приводит стимуляция субталамических ядер [19, 20]. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 1 8 психосоциальный анамнез), соматическое и неврологическое исследование, а также <...> Русский медицинский журнал. 2013; 34: 1764–7. 11. Вагнер Г., Грин Р. Импотенция.

28

ВЛИЯНИЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ НА КАЧЕСТВО ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА [Электронный ресурс] / Нодель // Неврологический журнал .— 2015 .— №1 .— С. 22-29 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399262

Автор: Нодель

Перспективным подходом к изучению болезни Паркинсона (БП) с целью повышения эффективности терапии является уточнение симптомов заболевания, ухудшающих качество жизни пациентов. Недостаточно изучена связь нервно-психических нарушений (НПН) с различными аспектами качества жизни на разных стадиях БП. Цель: уточнить влияние НПН на показатели качества жизни больных на разных стадиях БП. Пациенты и методы. В исследование были включены 188 (95 мужчин и 93 женщины) пациентов с диагнозом БП без деменции на 1–4-й стадиях заболевания. Средний возраст составил 63,84 ± 0,6 года, стадия – 2,6 ± 0,3, длительность БП – 6,3 ± 4,1 года. Применялась шкала оценки стадии БП, Унифицированная шкала оценки БП (УШОБП), шкала оценки флюктуаций и дискинезий; опросник депрессии Бека, тревоги Спилбергера, шкала утомляемости при БП, Шкала оценки когнитивных функций при БП; шкала оценки апатии при БП Лилли, шкала оценки сна при БП, шкала сонливости Эпуорта. Качество жизни оценивалось с помощью опросника качества жизни при БП -39. Оценку взаимосвязей между оценками двигательных НПН и показателями качества жизни проводили с помощью корреляционных матриц Пирсона, регрессионного анализа. Результаты. Методом регрессионного анализа показана наиболее тесная связь суммарной оценки качества жизни (БПКЖ-39) с выраженностью депрессии, тревоги, утомляемости и нарушений сна в общей группе, объединяющей пациентов на разных стадиях БП. Отмечена сильная корреляционная связь между суммарной оценкой БПКЖ-39, оценками мобильности, повседневной активности и показателями утомляемости, личностной тревоги, депрессии, нарушений сна на 1–3-й стадиях БП. Связь между показателями двигательных нарушений и суммарной оценкой БПКЖ-39 достигла степени статистической значимости лишь на 3-й и 4-й стадиях БП: на 3-й стадии – корреляция суммарного балла с выраженностью дискинезий периода «включения», на 4-й – с показателями УШОБП (разделами «Бытовые виды деятельности», «Двигательные функции»), дистонией периода «выключения». Выявлена статистически значимая корреляционная связь между оценками социально-коммуникативных аспектов качества жизни и НПН, в том числе апатии, дневной сонливости на всех стадиях БП. Заключение. НПН оказывают негативное влияние на суммарную оценку качества жизни, а также показатели ее двигательных и недвигательных аспектов на всех стадиях БП. Депрессия, тревога, утомляемость, нарушения сна являются ведущими факторами ухудшения качества жизни на ранних и развернутых стадиях заболевания. Апатия и дневная сонливость ухудшают социально-коммуникативные аспекты качества жизни больных на разных стадиях БП.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 1 20 © НОДЕЛЬ М.Р., 2015 УДК 616.858-06:616.89]-07 ВЛИЯНИЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИХ <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20(1): 20–27. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 1 24 апатии высока и статистически значима с оценками когнитивных функций (r = <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 1 26 turnal disability in parkinson’s disease. <...> Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2008; 108(5): 32–8. 29. Нодель М.Р.

29

АУТОИММУННЫЙ СТВОЛОВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ – СИНДРОМ CLIPPERS (КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ) [Электронный ресурс] / Лихачев [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №6 .— С. 17-23 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399376

Автор: Лихачев

В статье представлено описание двух клинических случаев синдрома CLIPPERS – (Chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids) – хронического лимфоцитарного воспаления с поражением моста, контрастным усилением периваскулярных пространств в варолиевом мосту при МРТ, реагирующего на терапию глюкокортикостероидами. До настоящего времени этиология и патогенез заболевания недостаточно изучены. В статье отмечены трудности, с которыми авторы столкнулись при диагностике данного заболевания, указаны основные критерии дифференциальной диагностики с рассеянным склерозом, нейросаркоидозом, церебральным васкулитом, болезнью Бехчета, энцефалитом Бикерстафа. В русскоязычной литературе описание данного синдрома практически не встречается. В зарубежных публикациях предполагается, что частота этого заболевания значительно выше, чем принято считать, поскольку оно диагностируется в единичных случаях. Знание специфических изменений, обнаруживаемых при проведении магнитно-резонансной томографии, дает возможность заподозрить CLIPPERS-синдром и назначить лечение с использованием глюкокортикостероидов (ГКС), что позволяет достичь значительного улучшения в состоянии пациента и является дополнительным критерием в пользу данного диагноза. Нами описаны собственный опыт применения ГКС и их эффективность. Следует учитывать, что для стойкого улучшения состояния пациентов необходимо проведение длительной иммуносупрессивной терапии, что может сопровождаться развитием побочных эффектов. В процессе лечения пациенты должны находиться под наблюдением невролога с регулярным мониторингом лабораторных показателей. Для определения потенциальных биомаркеров заболевания целесообразно проведение дальнейших исследований. Актуальны разработка достоверных диагностических критериев и оптимальных схем лечения.

Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (6): 15–21. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 16 Семейный анамнез: у матери аутоиммунный тиреоидит. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 18 На фоне проводимой терапии ацикловиром, валтрексом и дексаметазоном симптоматика <...> Неврологический статус был нормальным. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 20 расстройства сознания, глазодвигательные нарушения и арефлексия позволило

30

ХОРЕЯ ВСЛЕДСТВИЕ ЛАКУНАРНОГО ИНФАРКТА [Электронный ресурс] / Вахнина [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №4 .— С. 48-52 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399330

Автор: Вахнина

Лакунарный инфаркт может приводить к обширному спектру симптоматики у пациентов, вызывая двигательные (пирамидные и/или экстрапирамидные), чувствительные и координаторные расстройства, в зависимости от размеров очага и его локализации в функционально значимых зонах. В литературе описаны случаи возникновения экстрапирамидных двигательных расстройств, возникших вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Подобные экстрапирамидные расстройства могут возникать как остро, сразу после возникновения инсульта, так и отсроченно, спустя несколько недель или даже месяцев. На сегодняшний день насчитывается более 20 лакунарных синдромов, среди которых наиболее редкими в клинической практике являются синдром гемихореи/гемибаллизма и дистония, которые вызываются глубинными инфарктами базальных ганглиев. В статье представлено клиническое наблюдение пациента с остро возникшей гемихореей в результате лакунарного инфаркта в области скорлупы с последующим регрессом симптоматики в короткие сроки. Приведены данные зарубежных источников, где описываются обширные клинические исследования пациентов с различными экстрапирамидными расстройствами в разных возрастных группах, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, которые находились под наблюдением в течение 1 года после дебюта экстрапирамидной симптоматики. Также представлены данные, описывающие взаимосвязь между вариантами развития клинических проявлений и топографической локализацией очагов в той или иной области. Рассматриваются вариации медикаментозной терапии и механизм действия препаратов на звенья регуляции экстрапирамидной системы.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 4 46 гемихореи вследствие лакунарного инфаркта, локализованного <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (4): 46–50. <...> Неврологический статус: сознание ясное. Менингеальных симптомов нет. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 4 50 tional or atypical antipsychotics. <...> Российский медицинский журнал. 2013; 3: 42-8. 4. Alarcón F., Zijlmans J., Dueñas G., Cevallos N.

31

Дифференциальная диагностика рассеянного склероза и других воспалительных демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы [Электронный ресурс] / Макаров // Неврологический журнал .— 2015 .— №6 .— С. 6-11 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399374

Автор: Макаров

Сложность диагностики воспалительных демиелинизирующих заболеваний ЦНС обусловлена их полиморфизмом и низкой специфичностью симптоматики. Для правильной диагностики, кроме наличия типичных симптомов, существенное значение имеет отсутствие нетипичных признаков. Описана клиническая картина некоторых синдромов, которые могут являться как дебютом рассеянного склероза, так и самостоятельным заболеванием: ретробульбарный неврит, частичный поперечный миелит. Дана подробная характеристика синдромов с высоким риском трансформации в рассеянный склероз – радиологически изолированного синдрома и клинически изолированного синдрома – и представлены критерии их диагностики. Показаны современные представления об остром рассеянном энцефаломиелите, нейрооптикомиелите, болезни Шильдера и концентрическом склерозе Бало.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 4 ЛЕкцИя © МАКАРОВ Н.С., 2015 УДК 616.832-004.2-079.4 ДИффЕРЕНЦИАЛЬНАя <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (6): 4–9. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 6 ет риск следующей атаки с 4 до 23%. <...> Неврологический журнал. 2010; 15(6): 40–6. 18. okumura a., nakazawa m., igarashi a., abe s., ikeno m. <...> Неврологический журнал. 2014; 19(2): 53–62. 25. trebst c., Jarius s., Berthele a., paul f., schippling

32

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АНГИОСПАЗМ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ [Электронный ресурс] / Карпунин, Петриков, Крылов // Неврологический журнал .— 2015 .— №1 .— С. 44-50 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399265

Автор: Карпунин

Церебральный ангиоспазм (ЦА) является одним из факторов вторичного повреждения головного мозга у пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), увеличивающим риск неблагоприятного исхода заболевания. Частота развития ЦА находится в диапазоне от 18 до 70% и зависит не только от факторов, связанных с самим пациентом, но и от применяемых методов и критериев диагностики. Наряду с цифровой субтракционной ангиографией, являющейся «золотым стандартом» в диагностике ЦА, транскраниальная допплерография остается единственным прикроватным методом выявления и мониторинга ЦА со значимой чувствительностью и специфичностью. Однако количество эффективных лечебных опций ограничено, а методы, применяемые для лечения пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием, имеют смешанные результаты при использовании у пострадавших с тяжелой ЧМТ, осложнившейся развитием ЦА. В настоящее время небольшое количество клинических данных ограничивает число рекомендаций по диагностике и интенсивной терапии ЦА у пострадавших с тяжелой ЧМТ, что, безусловно, требует проведения проспективных исследований, для формирования ориентированной на пациента лечебной программы.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 1 42 формы встречаются более чем у 40% пострадавших. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20(1): 42–48. 1Karpunin A.Yu., 2Petrikov S.S., 2Krylov <...> ЖУРНАЛ 2015, т . 20, № 1 44 Ряд исследователей, отмечая связь ПТА с наличием эпидуральных и субдуральных <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 1 46 ров риска летального исхода у пострадавших с тяжелой ЧМТ, в доступной нам <...> ЖУРНАЛ 2015, т . 20, № 1 48 surg.

33

БУЛЬБОСПИНАЛЬНАЯ АМИОТРОФИЯ КЕННЕДИ С СИНДРОМОМ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ МЫШЕЧНОЙ УТОМЛЯЕМОСТИ [Электронный ресурс] / Исайкин [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №2 .— С. 34-39 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399295

Автор: Исайкин

Представлено описание пациента со спорадическим случаем Х-сцепленной бульбоспинальной амиотрофии Кеннеди, которая характеризовалась поздним началом, медленно прогрессирующей проксимальной мышечной слабостью и гипотрофией, синдромом патологической мышечной утомляемости, эндокринными нарушениями. Обсуждаются вопросы клинической картины, дифференциального диагноза, патогенеза, поиска препаратов для лечения бульбоспинальной амиотрофии Кеннеди.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 2 32 пе болезней «экспансии» – группе наследственных заболеваний <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (2): 32–37. bulbosPinal muscular atroPhY KennedY With <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 2 36 2. <...> Неврологический журнал. 1996; 3: 28–32. 12. <...> Неврологические синдромы: Руководство для врачей.

34

КЛИНИКО-НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ БОЛЕЗНИ ГЕНТИНГТОНА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ ПОКОЯ [Электронный ресурс] / Селиверстов [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №3 .— С. 12-22 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399317

Автор: Селиверстов

Болезнь Гентингтона (БГ) является аутосомно-доминантным неуклонно прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием, развивающимся вследствие экспансии тринуклеотидного повтора CAG в гене гентингтина. Клинически БГ характеризуется триадой из двигательных, когнитивных и психических нарушений. В настоящее время не существует методов излечения этого заболевания, однако активно ведется разработка подходов к патогенетической терапии, направленных на различные звенья патологического процесса. Это обусловливает необходимость поиска разнообразных биомаркеров БГ, что позволит более тонко изучить естественное течение заболевания и влияние на него инновационных терапевтических методов. В настоящей статье приводятся и анализируются результаты клинико-нейровизуализационного изучения БГ на различных её стадиях (начиная от асимптомного носительства мутации и заканчивая стадией развернутых клинических проявлений) с применением функциональной магнитно-резонансной томографии покоя. Выявлен ряд клинических и клинико-нейровизуализационных показателей, которые можно рассматривать как потенциальные биомаркеры БГ.

Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (3): 11–21. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 3 14 глазами (для исключения стимулирования зрительного анализатора) и не думать <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 3 16 Примечательны обнаруженные нами корреляционные связи. <...> Журнал о российском рынке лекарств и медицинской технике. 2013(11): 47–52. 7. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 3 20 30.

35

№4 [Нервные болезни, 2017]

Журнал «Нервные болезни» выходит при поддержке Научного Центра неврологии РАМН. Основной задачей издания является освещение и популяризация среди врачей общей практики современных подходов к профилактике, диагностике и лечению нервных заболеваний. Особое внимание на страницах журнала уделено отечественным и международным нормативным документам, клиническим рекомендациям и стандартам в области неврологии, а также разбору клинических случаев и обмену опытом.

Неврологический журнал 2012;17(2):15-21. [Drozdova EA, Zakharov VV. <...> Когнитивные расстройства в неврологической клинике. Неврологический журнал 2006;11(1):4-12. <...> Неврологический журнал 2008;13(2):43-7. [Stepkina DA, Zakharov VV. <...> Неврологический журнал 2010;15(2):52-8. <...> Неврологический журнал 2015;20(2):47-57. [Shmidt TE.

Предпросмотр: Нервные болезни №4 2017.pdf (0,1 Мб)
36

ВЛИЯНИЕ УМЕРЕННОГО КОГНИТИВНОГО РАССТРОЙСТВА НА ИЗМЕНЕНИЯ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МОЗГА ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЕСШИХ КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ С ИСКУССТВЕННЫМ КРОВООБРАЩЕНИЕМ [Электронный ресурс] / Тарасова [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №5 .— С. 22-27 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399334

Автор: Тарасова

Неврологические осложнения после операций с искусственным кровообращением (ИК) – один из наиболее важных нерешенных вопросов современной кардиохирургии. Пациенты с умеренным когнитивным расстройством (УКР) могут являться группой повышенного риска ишемических изменений в головном мозге и прогрессирования когнитивных нарушений под действием ИК. Неинвазивные процедуры нейромониторинга обеспечивают информацию о субклинических признаках мозговой ишемии и их топографии. Цель исследования – изучение топографических особенностей спектральной мощности ЭЭГ у пациентов с наличием или отсутствием УКР до и после коронарного шунтирования (КШ) в условиях ИК. Пациенты и методы. Обследованы 53 пациента с ИБС в возрасте от 47 до 68 лет, которым проводилось стандартное клинико-инструментальное обследование. Выделены 2 группы: с УКР (n=19, балл по КШОПС 26,3±0,95) и без УКР (n=34, КШОПС 28,5±0,79 балла). ЭЭГ-исследования проводили за 3–5 дней до и на 7–10-е сутки после КШ в 62 стандартных отведениях системы 10–20. Значения мощности биопотенциалов ЭЭГ в каждом из 62 зарегистрированных отведений усредняли в диапазоне от 4 до 30 Гц. Результаты. У пациентов на 7–10-е сутки после КШ в условиях ИК обнаружено увеличение мощности биопотенциалов тета1- и бета1-ритмов по сравнению с дооперационными показателями. У пациентов с УКР обнаружена топографическая специфичность ЭЭГ-изменений с преимущественным вовлечением лобных и центральных отделов коры мозга. Заключение. Локализация корковой дисфункции в лобных отделах коры мозга у пациентов с УКР может быть ассоциировано в дальнейшем с прогрессированием когнитивного дефицита, усугублением социальной и бытовой дезадаптации этой категории больных ИБС.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 20 ского поражения центральной нервной системы [2, 3]. <...> При этом неврологические осложнения после операций с ИК являются одним из наиболее важных нерешенных <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (5): 20–25. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 22 ле Спилбергера–Ханина, для выявления депрессии использовали шкалу Бека. <...> Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005; 2: 13–7.

37

ПОПУЛЯЦИОННЫЙ СПЕКТР КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ НЕТРАВМАТИЧЕСКОГО ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ [Электронный ресурс] / Кулеш, Тименова // Неврологический журнал .— 2015 .— №6 .— С. 12-16 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399375

Автор: Кулеш

Нетравматическое внутримозговое кровоизлияние (ВМК) характеризуется высокой летальностью и инвалидизацией. Целью работы было провести анализ спектра клинических проявлений ВМК в популяции. Материал и методы. С использованием метода популяционного регистра были установлены и оценены все случаи нетравматического ВМК, возникшие среди 342 444 жителей г. Гродно (Беларусь) в течение 2011 г. Уровень расстройства сознания оценивали по шкале комы Глазго (ШКГ), степень неврологического дефицита − с использованием шкалы инсульта Национального института здоровья США (NIHSS). Результаты и обсуждение. При анализе 107 случаев популяционного регистра ВМК установлено, что 12 (11,2%) пациентов умерли до оказания медицинской помощи. Средний возраст пациентов составил 61,0 ± 13,6 года, основным этиологическим фактором ВМК являлась артериальная гипертензия (98% случаев). Превалирующей локализацией очагов кровоизлияния являлись глубокие отделы полушарий: базальные ганглии (27%) и таламус (16,8%). Среди 95 госпитализированных пациентов у 80% при поступлении наблюдалось угнетение сознания различной степени выраженности (от 4 до 14 баллов по ШКГ), медиана данного показателя составила 13 баллов (интерквартильный размах (ИКР) 8–14). Степень неврологического дефицита на момент госпитализации варьировала от 2 до 29 баллов по шкале NIHSS. У 21% пациентов значение суммарного клинического балла шкалы NIHSS превышало 20, что соответствовало тяжелой степени неврологического дефицита. Медиана данного показателя составила 15 баллов (ИКР 10–20). Популяционный спектр клинических проявлений ВМК был разделен на 4 клинические формы – 3 типичных и 1 атипичную. Типичные формы, характеризующиеся острым началом, наличием общемозговой и очаговой симптоматики, представлены злокачественной (36,4%), прогрессирующей (27,1%) и непрогрессирующей (12,2%). Атипичная псевдоишемическая форма (24,3%) характеризуется острым началом и очаговой симптоматикой при отсутствии или минимальной выраженности общемозговых симптомов.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 10 витии методов нейровизуализации существенно изменили представление <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (6): 10–14. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 14 9. <...> Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011; 4(2): 42-7. 12. <...> Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; 11: 5–11. 2.

38

№4 [Неврологический журнал, 2016]

Освещает актуальные вопросы практической неврологии. Наряду с оригинальными статьями, лекциями и обзорами литературы, публикуются клинические разборы диагностически сложных случаев. Большое внимание уделяется неврологическим осложнениям соматических заболеваний, пограничным нейропсихиатрическим состояниям, педиатрической неврологии, нейрогериатрии. Освещаются новые методы инструментальной и лабораторной диагностики. "Неврологический журнал" информирует о предстоящих и состоявшихся съездах, конференциях, симпозиумах в России, за рубежом и освещает вопросы организации неврологической помощи. Публикуются рефераты наиболее значимых сообщений, появившихся в других журналах, и рецензии на вышедшие из печати монографии. Основная цель журнала – дать практическому врачу необходимую в его повседневной работе новую информацию по диагностике и лечению болезней нервной системы.
Рассчитан на неврологов и врачей смежных специальностей.

Неврологический журнал. 2016. Том 21. № 4. 185–248. <...> Неврологический журнал 2016; 21 (4): 188–193. <...> Неврологический журнал 2016; 21 (4): 194–201. <...> Неврологический журнал 2016; 21 (4): 202–212. <...> Неврологический журнал 2016; 21 (4): 219–225.

Предпросмотр: Неврологический журнал №4 2016.pdf (0,7 Мб)
39

ФЕНОМЕН КАТАСТРОФИЗАЦИИ ПРИ БОЛЕВЫХ СИНДРОМАХ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ [Электронный ресурс] / Кутлубаев, Ахмадеева // Неврологический журнал .— 2015 .— №5 .— С. 50-56 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399338

Автор: Кутлубаев

Обзор посвящен нейропсихологическому феномену катастрофизации при болевых и астенических синдромах. Поиск источников информации проводился в базах данных PubMed и Google Scholar по основным ключевым словам «catastrophizing», «pain», «fatigue». Катастрофизация характеризуется дезадаптивной, негативной оценкой и повышенным вниманием к определенным симптомам. Она тесно связана с аффективными расстройствами, но представляет собой самостоятельный феномен. Выделяют 3 составляющие катастрофизации: постоянное размышление об определенном симптоме, преувеличение тяжести болезни и чувство безнадежности, связанное с заболеванием. В основе развития катастрофизации боли лежат нейротрансмиттерные, нейроэндокринные, нейроиммунные нарушения, а также изменения функциональной активности коры лобной и теменной долей головного мозга. Разработан ряд психологических теорий развития катастрофизации боли. Оценка катастрофизации осуществляется с помощью специальных шкал, например, шкалы катастрофизации боли. Катастрофизация боли связана с обостренным восприятием болевых ощущений и усилением отрицательного влияния боли на повседневную жизнь пациента. Серьезным следствием катастрофизации болей в спине является кинезиофобия, которая значительно затрудняет процесс реабилитации пациентов. Катастрофизация усталости изучена в меньшей степени, однако, она играет важную роль в развитии синдрома хронической усталости, а также астении при рассеянном склерозе, онкологических заболеваниях, фибромиалгии. Выявлена связь между уровнем катастрофизации и выраженностью патологической усталости, а также ограничением функциональных возможностей. Объяснение пациенту сути заболевания позволяет снизить уровень катастрофизации. Дальнейшее изучение данного феномена позволит разработать новые подходы к лечению болевых синдромов и патологической усталости.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 48 данный феномен у пациентов с тревогой и депрессией и определил <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (5): 48–54. <...> Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011; 4: 4–7. 10. <...> Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009; 11: 20–4. 11. <...> Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсокова. 2010; 110(4, Прил. 2): 60–6. 46.

40

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА И ОПТИКОМИЕЛИТА [Электронный ресурс] / Шмидт // Неврологический журнал .— 2015 .— №1 .— С. 51-58 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399266

Автор: Шмидт

В обозрении приводятся данные об увеличении заболеваемости рассеянным склерозом (РС) и обсуждаются возможные причины этого. Рассматриваются возможные модифицируемые и немодифицируемые факторы риска развития РС. Представлены новые данные о значимости поражения серого вещества головного и спинного мозга, атрофии мозга, поиска биомаркеров,которые могли бы помочь в диагностике РС и предсказать ответ на проводимую терапию, Приводится определение недавно введенного термина «радиологически изолированный синдром» и описание «корковых» обострений РС. Подчеркивается сложность проведения дифференциального диагноза между РС и рядом схожих с ним заболеваний, в том числе с оптикомиелитом. Представлена разница в клинической картине между серопозитивными и серонегативными по антителам к аквапорину-4 пациентами с оптикомиелитом.

Для цитирования: Неврологический журнал. 2015;20(1): 49–56. Shmidt T.E. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 1 50 ные колебания в активности РС. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 1 52 Продолжается активный поиск биомаркеров, которые могли бы помочь в понимании <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 1 54 этого симптома снижена активация левой средней височной извилины, левой дополнительной <...> ЖУРНАЛ 2015, т . 20, № 1 56 зрительных нервов, имеется и другая неврологическая симптоматика.

41

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНОГО С РАДИКУЛОПАТИЧЕСКИМ БОЛЕВЫМ СИНДРОМОМ С ПРИМЕНЕНИЕМ ИМПУЛЬСНОЙ РАДИОЧАСТОТНОЙ НЕВРОТОМИИ ЗАДНЕГО ГАНГЛИЯ КОРЕШКА СПИННОМОЗГОВОГО НЕРВА. КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ И ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ [Электронный ресурс] / Егоров, Евзиков // Неврологический журнал .— 2015 .— №1 .— С. 30-35 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399263

Автор: Егоров

Импульсная радиочастотная невротомия (ИРН) задних ганглиев корешков спинномозговых нервов является новой малоинвазивной технологией лечения болевого синдрома, альтернативой эпидуральным инъекциям кортикостероидов для лечения хронической радикулопатической боли. Кандидатами для проведения ИРН являются пациенты, которым в связи с соматической патологией противопоказаны традиционные хирургические методы лечения, либо пациенты, отказавшиеся от операции. Манипуляция не требует общего обезболивания, проводится под рентгенологическим контролем, что позволяет добиться точного расположения иглы в месте локализации самого ганглия. Представленное клиническое наблюдение иллюстрирует результаты проведения ИРН у больного 77 лет с компрессионной радикулопатией корешка L5 и грыжей диска L4-L5. После процедуры отмечен регресс болевого синдрома с 30 до 9 баллов по шкале Освестри и с 9 до 3 баллов по визуально-аналоговой шкале. Таким образом, ИРН можно с успехом использовать для лечения хронической радикулярной поясничной боли. Это способствует значительному улучшению качества жизни и может освободить пациента от необходимости лекарственной терапии на длительное время.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 1 28 Традиционным методом консервативного лечения ХРБ в настоящее <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20(1): 28–33. <...> Нарастания неврологического дефекта не отмечено. <...> Неврологический статус: больной в сознании, контактен, адекватен. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 1 32 to pulsed and continuous radiofrequency energy.

42

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ПАЦИЕНТОВ С КЛАССИЧЕСКИМ БОКОВЫМ АМИОТРОФИЧЕСКИМ СКЛЕРОЗОМ И ЕГО АТИПИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ [Электронный ресурс] / Стучевская [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №4 .— С. 31-37 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399328

Автор: Стучевская

Выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга 508 больным (280 мужчин и 228 женщин, в возрасте от 28 до 78 лет) с боковым амиотрофическим склерозом (БАС) и его атипичными вариантами за период с 2002 по 2012 г. Классическая форма БАС диагностирована у 423 больных, первичный боковой склероз (ПБС) – у 8, прогрессирующий бульбарный паралич (ПБП) – у 65, прогрессирующая мышечная атрофия (ПМА) – у 12. МРТ головного мозга проводили на разных стадиях болезни – от 1 года до 7 и более лет с момента появления первых симптомов заболевания. У 49 (9,6%) исследуемых были найдены в Т2 ВИ очаги гиперинтенсивного сигнала в головном мозге: у 41 (9,7%) больного из 423 с классическим БАС, у 1 (12,5%) из 8 – с ПБС и у 7 (10,8%) из 65 – с ПБП. У пациентов с ПМА не было выявлено очагов гиперинтенсивного сигнала. Гиперинтенсивные очаги были обнаружены исключительно в зонах, топографически связанных с кортико-спинальными трактами, идущими от коры до ствола головного мозга: в субкортикальном регионе лобной доли, семиовальном центре, лучистом венце, внутренней капсуле, в ножке мозга с обеих сторон. Выявляемые очаги гиперинтенсивного сигнала располагались симметрично в гемисферах головного мозга, имели округлую форму с четкими контурами, без масс-эффекта. Не обнаружена взаимосвязь между изменениями на МРТ головного мозга и клиническим вариантом БАС (классический или ПБП), возрастом начала болезни, длительностью симптомов и регионом начала атрофии и слабости мышц. МРТ головного мозга можно использовать для выявления объективных морфологических маркеров патологии кортико-спинальных трактов у пациентов с БАС и его вариантами (ПБС, ПБП) на ранней стадии заболевания.

Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (4): 29–35. <...> ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 4 30 диагностированы различные варианты БАС: 423 больных были с классическим БАС <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 4 32 первичного проведения МРТ головного мозга при разных вариантах БАС представлена <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 4 34 нием болезни [14, 15].

43

ХРОНИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ СПИННОГО МОЗГА ПРИ БОЛЕЗНИ ШТРЮМПЕЛЯ: ПЕРВОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ [Электронный ресурс] / Гуща [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №6 .— С. 24-29 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399377

Автор: Гуща

Хроническая стимуляция спинного мозга – это метод лечения ряда заболеваний и состояний, связанный с воздействием имплантированного электрода на проводники спинного мозга и/или спинномозговые корешки. Данная технология давно и активно применяется при некупируемой невропатической боли, однако также применяется при спастических синдромах различного генеза. Нейрофизиологический эффект при этом обусловлен сложным воздействием на различные отделы нервной системы, контролирующие мышечный тонус и произвольные движения. Тем не менее сведений о применении спинальной стимуляции при наследственных спастических синдромах в литературе не представлено. Метод спинальной стимуляции был успешно применен нами у 49-летнего пациента с наследственной семейной параплегией (болезнью Штрюмпеля). 8-Контактный электрод был установлен эпидурально на уровне поясничного утолщения (ThX–ThIX). После тестового периода в связи с его эффективностью была имплантирована окончательная система спинальной стимуляции. Базовые параметры в ходе окончательного подбора составили: частота (ν) 20 Гц, ширина импульса (PW) 300 мс; амплитуды для бодрствования 6.00–14.50 мА, для сна – 5.00–9.30 мА. На фоне стимуляции у пациента было отмечено значительное снижение спастического синдрома, упрощение произвольных движений, уменьшение выраженности ночных мышечных спазмов, расширение дистанции ходьбы, улучшение качества жизни и социально-бытовой адаптации. Следует отметить, что клинический противоспастический эффект спинальной стимуляции у пациента с болезнью Штрюмпеля имел четкую корреляцию с амплитудой воздействия, что свидетельствует о патогенетическом воздействии на процесс формирования спастики. Стимуляция спинного мозга может применяться для снижения выраженности симптоматики у пациентов с болезнью Штрюмпеля. Оценку ранней и отсроченной эффективности метода в лечении данного заболевания следует проводить совместно нейрохирургам и неврологам – специалистам по нейродегенеративным заболеваниям.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 22 Х-сцепленному типу. <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (6): 22–27. <...> Неврологический статус: Черепные нервы интактны. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 6 24 мание симметричность спастического парапареза в обеих ногах, характерную <...> Русский медицинский журнал. 2004; 5: 261–5. 2.

44

СИНДРОМ «ЧУЖОЙ РУКИ» В КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ ОСТРОГО ПЕРИОДА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА [Электронный ресурс] / Григорьева, Сорокина, Калинина // Неврологический журнал .— 2015 .— №2 .— С. 20-25 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399292

Автор: Григорьева

Целью работы явилось описание особенностей клинических проявлений синдрома «чужой руки» (СЧР) у больных в остром периоде ишемического инсульта (ИИ). У всех 6 больных СЧР был наиболее ранним клиническим проявлением острого ИИ, при этом у 4 человек он развился одновременно с ощущением похолодания и нарушением чувствительности в руке. При ИИ встречались все 3 клинических варианта СЧР: фронтальный, каллозальный, сенсорный, с преобладанием «фронтального» типа – у 4 пациентов. СЧР в клинике ИИ развивался при обширных, чаще правополушарных очагах ишемии. У всех больных с СЧР наблюдалось вовлечение в патологический процесс теменной доли головного мозга. У 5 пациентов очаг ишемии захватывал подкорковые структуры (базальные ганглии у 4 человек и мозолистое тело у 1 больного). Возникновение симптомов СЧР вызывало у больных сильные эмоциональные реакции страха. Во всех случаях СЧР был ассоциирован с кинестетической (идеомоторной) апраксией. СЧР отличался нестойкостью и регрессировал в большинстве (5 из 6) случаев на протяжении острого периода ИИ, при этом ощущение «чуждости» в руке у всех пациентов сохранялось дольше, чем непроизвольные движения в ней.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 2 18 вольная, возникающая неожиданно для пациента и не характерная <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (2): 18–23. alien hand sYndrome in acute ischemic stroKe <...> Неврологический журнал. 1997; 6: 17–23. 2. graff-radford J., rubin m.n., Jones d.t., aksamit a.J., ahlskog <...> Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. <...> Неврологический журнал. 1998; 2: 18–21. 17. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии.

45

АЛЕКСАНДР АНИСИМОВИЧ СКОРОМЕЦ [Электронный ресурс] / Вестник Российской академии медицинских наук .— 2017 .— №2 .— С. 62-62 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/612825

28 марта исполнилось 80 лет всемирно известному ученому и клиницисту-неврологу, заслуженному деятелю науки Российской Федерации, заслуженному работнику высшей школы, Почетному доктору ряда медицинских вузов России, Украины, Королевского медицинского общества Великобритании, пожизненному президенту Всероссийской ассоциации мануальной медицины, академику РАН Александру Анисимовичу Скоромцу.

Александр Анисимович является членом редакционного совета нескольких журналов (Медицинский академический журнал <...> , Журнал неврологии и психиатрии им. <...> Корсакова, Неврологический журнал им. В.М. <...> Бехтерева, Мануальная медицина, Неврологический журнал и др.). <...> Бюро Отделения медицинских наук РАН, редколлегия журнала «Вестник РАМН», многочисленные ученики, друзья

46

МИКРОЭМБОЛИЧЕСКИЕ СИГНАЛЫ У ПАЦИЕНТОВ С СИМПТОМНЫМ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КАК ПРЕДИКТОРЫ РАЗВИТИЯ ПОВТОРНОГО ИНСУЛЬТА ИЛИ ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ АТАКИ [Электронный ресурс] / Рыбалко, Виноградов, Кузнецов // Неврологический журнал .— 2015 .— №5 .— С. 16-21 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399333

Автор: Рыбалко

Эмболический характер инсульта является ведущим патогенетическим механизмом фокального ишемического повреждения вещества головного мозга. Метод допплеровской детекции микроэмболических сигналов (МЭС) широко применяется у пациентов со стенозами каротидных артерий. Несмотря на наличие связи между эмболией в церебральные артерии и высоким риском развития ишемического инсульта, клиническое применение метода допплеровской детекции МЭС остается не определенным. Целью исследования явилось определение прогностической значимости МЭС как независимого предиктора атеротромботического ишемического инсульта, так и в сочетании с другими анамнестическими и клиническими характеристиками. Материал и методы. В исследование включены 185 пациентов в остром периоде ишемического инсульта. Критерием включения было наличие атеротромботического патогенетического подтипа ишемического инсульта (стеноз левой / правой внутренней сонной артерии более 50%). Результаты.Наличие МЭС в церебральном сосудистом русле является независимым фактором риска развития повторного ишемического инсульта. МЭС в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) и при отсутствии терапии статинами являются факторами, определяющими высокую вероятность развития повторной артериоартериальной эмболии из каротидного источника. Проведенный многофакторный пошаговый анализ и разработка дискриминантного неравенства позволили выявить группу пациентов высокого риска развития повторных церебральных ишемических осложнений. Заключение. МЭС в сочетании с ИБС и при отсутствии терапии статинами являются предиктором развития таких церебральных осложнений эмболического характера, как сосудистая смерть, ипсилатеральный инсульт или транзиторная ишемическая атака.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 14 для эффективной терапии и профилактики повторных ишемических <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (5): 14–18. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 16 осложнения: сосудистая смерть, повторный ишемический инсульт и/или ТИА в <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 18 German Stroke Foundation. <...> Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2007; 6: 4–10. 2.

47

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ И ЛЕЧЕБНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ТРАНСКРАНИАЛЬНОЙ МАГНИТНОЙ СТИМУЛЯЦИИ ПРИ АФАЗИИ [Электронный ресурс] / Белопасова [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №4 .— С. 25-30 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399327

Автор: Белопасова

Речевая система является широко распространенной и сложно организованной системой головного мозга. В последние годы с помощью современных методов нейровизуализации получены новые данные о ее строении и функционировании в коре головного мозга, механизмах нейропластичности. Благодаря методикам функциональной магнитно-резонансной томографии (ФМРТ) и позитронной эмиссионной томографии удалось установить благоприятные паттерны восстановления системы в условиях ее повреждения. К ним относится восстановление исходной сети за счет вовлечения околоочаговых зон (perilesional zone), а также областей третичной ассоциативной коры доминантного полушария. Неоднозначной является роль правополушарных гомологов основных речевых зон в восстановлении коммуникативной функции. Применение транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) позволило расширить сведения о процессах реорганизации речевой системы, о ее распространенности и функциях. Ритмическая ТМС (repitative TMS) обладает терапевтическими возможностями и является достаточно эффективным методом восстановления речевых нарушений. Большинство специалистов применяют низкочастотные ингибирующие протоколы pТМС (1–4 Гц). Несмотря на широкое использование метода, до сих пор дискутируется вопрос о зонах оптимального воздействия рТМС на мозг больного, а также о сроках проведения физиотерапевтического воздействия. Для внедрения рТМС в реабилитационный арсенал пациентов с постинсультной афазией (poststroke aphasia) необходима предварительная оценка особенностей структурного поражения головного мозга, речевого и когнитивного статуса, вида афазии, стадии постинсультного периода у каждого пациента, а также точное определение зоны терапевтического воздействия и режима стимуляции (возбуждающей и ингибирующей). Правильное применение ТМС позволяет максимально воздействовать на нейропластические процессы, обеспечивающие функциональную реорганизацию поврежденной сети, и компенсацию речевого дефицита.

Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (4): 23–28. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 4 24 цию нарушенных функций, априори будет иным. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 4 26 Naming Test (BNT)) или диагностические задания, например называние картинок <...> Русский медицинский журнал. 2014; 22 (Неврология. Психиатрия): 1567-73. 27. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 4 28 29.

48

№2 [Неврологический журнал, 2016]

Освещает актуальные вопросы практической неврологии. Наряду с оригинальными статьями, лекциями и обзорами литературы, публикуются клинические разборы диагностически сложных случаев. Большое внимание уделяется неврологическим осложнениям соматических заболеваний, пограничным нейропсихиатрическим состояниям, педиатрической неврологии, нейрогериатрии. Освещаются новые методы инструментальной и лабораторной диагностики. "Неврологический журнал" информирует о предстоящих и состоявшихся съездах, конференциях, симпозиумах в России, за рубежом и освещает вопросы организации неврологической помощи. Публикуются рефераты наиболее значимых сообщений, появившихся в других журналах, и рецензии на вышедшие из печати монографии. Основная цель журнала – дать практическому врачу необходимую в его повседневной работе новую информацию по диагностике и лечению болезней нервной системы.
Рассчитан на неврологов и врачей смежных специальностей.

Неврологический журнал. 2016. Том 21. № 2. 65–120. <...> Неврологический журнал. 2015; 20 (1): 20–5. 14. Нодель М.Р. <...> Неврологический журнал. 2014; 19 (1): 9–15. 24. Нодель М.Р. <...> Неврологический журнал. 2006; 11 (Приложение1): 13–8. <...> /сч. 30101810400000000225 БИК 044525225 Подписка на журнал: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ (на полугодие) на

Предпросмотр: Неврологический журнал №2 2016.pdf (0,7 Мб)
49

ПРОБЛЕМЫ ВЗАИМОЗАМЕНЯЕМОСТИ ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ: БЕЗОПАСНОСТЬ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕПАРАТОВ ВАЛЬПРОЕВОЙ КИСЛОТЫ [Электронный ресурс] / Пастернак [и др.] // Неврологический журнал .— 2015 .— №5 .— С. 36-41 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/399336

Автор: Пастернак

Обсуждаются проблемы оценки взаимозаменяемости референтных и воспроизведенных противоэпилептических лекарственных средств. В частности, рассматривается вопрос безопасности замены препаратов вальпроевой кислоты с разными торговыми наименованиями. Проведен анализ 216 спонтанных сообщений в отечественной базе данных за период с 2009 по 2014 г., содержащих информацию о проблемах, возникавших при смене препарата. Оценивается общая структура нежелательных реакций, их распределение по системно-органным классам, описываются случаи из клинической практики. Отдельно рассматриваются варианты замен: оригинальный на воспроизведенный препарат и, наоборот, один воспроизведенный на другой, различные лекарственные формы одного препарата. Проведенный анализ показал, что чаще всего проблемы возникают при попытке замены оригинального на воспроизведенный препарат, что требует возврата к исходной терапии.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 34 Увеличение затрат на лекарственную терапию является одной <...> Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (5): 34–39. <...> ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 36 Полученные результаты представлены в табл. 3. <...> ЖУРНАЛ 2015, т. 20, № 5 38 вопрос о переходе с одного ЛП на другой должен решаться врачом. 3-я категория

50

№1 [Неврологический журнал, 2018]

Освещает актуальные вопросы практической неврологии. Наряду с оригинальными статьями, лекциями и обзорами литературы, публикуются клинические разборы диагностически сложных случаев. Большое внимание уделяется неврологическим осложнениям соматических заболеваний, пограничным нейропсихиатрическим состояниям, педиатрической неврологии, нейрогериатрии. Освещаются новые методы инструментальной и лабораторной диагностики. "Неврологический журнал" информирует о предстоящих и состоявшихся съездах, конференциях, симпозиумах в России, за рубежом и освещает вопросы организации неврологической помощи. Публикуются рефераты наиболее значимых сообщений, появившихся в других журналах, и рецензии на вышедшие из печати монографии. Основная цель журнала – дать практическому врачу необходимую в его повседневной работе новую информацию по диагностике и лечению болезней нервной системы.
Рассчитан на неврологов и врачей смежных специальностей.

Неврологический журнал. 2018. Том 23. № 1. 1–48. <...> Неврологический журнал 2018; 23 (1): 4–8 (Russian). <...> Неврологический журнал 2018; 23 (1): 9–15 (Russian). <...> Неврологический журнал. 2013; 18(2): 48-51. 17. <...> Неврологический журнал. 2015; 20(1): 49-57. 5 .

Предпросмотр: Неврологический журнал №1 2018.pdf (0,8 Мб)
Страницы: 1 2 3 ... 2723