Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 512342)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента
Уважаемые СТУДЕНТЫ и СОТРУДНИКИ ВУЗов, использующие нашу ЭБС. Рекомендуем использовать новую версию сайта.
  Расширенный поиск
Результаты поиска

Нашлось результатов: 1412 (0,34 сек)

Свободный доступ
Ограниченный доступ
Уточняется продление лицензии
1

РОЛЬ ЛЕПТИНА В МЕХАНИЗМАХ ОСТЕОАРТРОЗА [Электронный ресурс] / Плотников // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Естественные науки .— 2014 .— №3 .— С. 109-111 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/426970

Автор: Плотников

Представлен анализ литературы о роли лептина в механизмах остеоартроза при ожирении. Рассмотрено влияние лептина на воспалительные и дегенеративные процессы при ожирении и остеоартрозе. Доказано, что лептин является ключевым регулятором метаболизма хондроцитов, обеспечивает связь между ожирением и остеоартрозом через воспаление. Показано, что лептин при взаимодействии с другими провоспалительными цитокинами оказывает негативное влияние на суставной хрящ, способствуя синтезу оксида азота в хондроцитах. Приведенные литературные данные подтверждают точку зрения, что снижение массы тела является одним из главных факторов профилактики и контроля за остеоартрозом коленных суставов.

Ключевые слова: остеоартроз, ожирение, лептин, адипокины. <...> Адипоциты секретируют лептин в количествах, пропорциональных массе жировой ткани, причем экспрессия лептина <...> влиянием половых гормонов на секрецию лептина. <...> о непосредственном влиянии лептина на формирование хряща и доказывает новую роль лептина в росте и развитии <...> Оценка роли лептина в патогенезе ОА путем определения уровня лептина в СЖ и биоптатах хрящей, полученных

2

РЕГУЛЯЦИЯ ЛЕПТИНОМ И ГРЕЛИНОМ ЭКСПРЕССИИ МЕМБРАННЫХ МОЛЕКУЛ И ПРОДУКЦИИ ЦИТОКИНОВ NK-КЛЕТКАМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ [Электронный ресурс] / Некрасова, Орлова, Горбунова // Биологические мембраны: Журнал мембранной и клеточной биологии .— 2017 .— №1 .— С. 49-57 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/589760

Автор: Некрасова

Изучено влияние пептидных гормонов лептина и грелина на экспрессию мембранных молекул и продукцию цитокинов NK-клетками периферической крови in vitro. Действие гормонов оценивали в концентрациях, отражающих их содержание в периферической крови на разных триместрах беременности. Установлено, что значимые эффекты гормоны оказывают лишь в концентрациях, характерных для триместров II–III. Так, лептин и грелин, действуя как самостоятельно, так и совместно, увеличивают число CD56brightNKp46+-клеток в суспензии мононуклеаров, угнетают экспрессию хоминговой молекулы CCR7 и ингибиторной молекулы LILRB на NKp46+-клетках. Лептин и его комбинация с грелином усиливают экспрессию L-селектина на CD56brightNKp46+-клетках, но угнетают выработку интерлейкина (ИЛ)-10 NKp46+-клетками. Лептин снижает продукцию ИЛ-4 NKp46+-клетками, однако присутствие грелина нивелирует этот эффект. Гормоны не влияют на экспрессию ингибиторной молекулы NKG2А на NKp46+-клетках и продукцию ими трансформирующего фактора роста-β1, ИЛ-17А, интерферона-γ. В целом, в концентрациях, соответствующих II– III триместрам беременности, оба гормона регулируют экспрессию мембранных молекул и продукцию цитокинов NK-клетками

, блокируя индуцированные лептином провоспалительные реакции [5–7]. <...> Лептин в концентрации II–III триместров беременности и комбинация лептина с грелином увеличивают количество <...> Кроме того, лептин в концентрации, соответствующей II–III триместру береРис. 2. <...> нивелирует действие лептина (табл. 2). <...> Несмотря на то что лептин и грелин являются функРис. 3.

3

АДИПОКИНЫ КАК КОРРИГИРУЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ [Электронный ресурс] / Веселовская [и др.] // Российский кардиологический журнал .— 2010 .— №6 .— С. 88-93 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/460265

Автор: Веселовская

Взаимосвязь между ожирением, метаболическим синдромом (МС), сахарным диабетом 2 типа (СД) и ишемической болезнью сердца (ИБС) хорошо известна. Однако, механизмы формирования инсулинорезистентности (ИР), эндотелиальной дисфункции и прогрессирования атеросклероза у пациентов с ожирением до конца не изучены. Негативное влияние на сердечно-сосудистую систему висцеральной жировой ткани связано с её гормональной активностью

Метаболизм Лептина и Адипонектина Лептин – это гормон, открытый в 1994 году, синтезируется только клетками <...> Инсулин в свою очередь стимулирует синтез лептина в адипоцитах, поэтому количество лептина положительно <...> Так у животных с ожирением ослаблено влияние лептина на натрийурез. <...> Выявлено, что корреляция между АД и лептином зависит от пола. <...> между АД и уровнем лептина больше выражена у мужчин [14].

4

РОЛЬ ЛЕПТИНА В МЕХАНИЗМАХ ОСТЕОАРТРОЗА [Электронный ресурс] / Плотников // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Естественные науки .— 2014 .— №3 .— С. 99-101 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/426968

Автор: Плотников

Представлен анализ литературы о роли лептина в механизмах остеоартроза при ожирении. Рассмотрено влияние лептина на воспалительные и дегенеративные процессы при ожирении и остеоартрозе. Доказано, что лептин является ключевым регулятором метаболизма хондроцитов, обеспечивает связь между ожирением и остеоартрозом через воспаление. Показано, что лептин при взаимодействии с другими провоспалительными цитокинами оказывает негативное влияние на суставной хрящ, способствуя синтезу оксида азота в хондроцитах. Приведенные литературные данные подтверждают точку зрения, что снижение массы тела является одним из главных факторов профилактики и контроля за остеоартрозом коленных суставов.

Ключевые слова: остеоартроз, ожирение, лептин, адипокины. <...> Адипоциты секретируют лептин в количествах, пропорциональных массе жировой ткани, причем экспрессия лептина <...> влиянием половых гормонов на секрецию лептина. <...> о непосредственном влиянии лептина на формирование хряща и доказывает новую роль лептина в росте и развитии <...> Оценка роли лептина в патогенезе ОА путем определения уровня лептина в СЖ и биоптатах хрящей, Copyright

5

Активация симпатической нервной системы при ожирении. Как повлиять на энергетический гомеостаз? [Электронный ресурс] / Драпкина, Корнеева, Ивашкин // Артериальная гипертензия .— 2011 .— №2 .— С. 12-17 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/347142

Автор: Драпкина

Ожирение тесно связано с гиперсимпатикотонией. Активация симпатической нервной системы при ожирении служит важным механизмом развития артериальной гипертензии, которая у «тучных гипертоников» имеет прогностически неблагоприятные особенности. Сегодня доказана роль множества гормонов и биологически активных веществ, секретируемых адипоцитами, в гиперактивации симпатической нервной системы и повышении массы тела. В качестве новых точек приложения при лечении ожирения могут стать процессы, контролируемые лептином и бурой жировой тканью.

Лептин и ожирение. Почему молчит «голос жировой ткани» у тучных? <...> В настоящее время лептин называют «голосом жировой ткани». <...> Существует четкая зависимость между количеством жира и уровнем лептина. <...> И инсулин, и лептин регулируют чувство насыщения. <...> Всего лишь требуется дополнительно вводить лептин тучным людям.

6

ЖИРОВАЯ КЛЕТКА. ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ, ДЕЙСТВИЕ ГУМОРАЛЬНОГО МЕДИАТОРА ЛЕПТИНА АУТОКРИННО И В ПАРАКРИННЫХ СООБЩЕСТВАХ КЛЕТОК. ДВА ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ, ФУНКЦИОНАЛЬНО И РЕГУЛЯТОРНО РАЗНЫХ ПУЛА ЖИРОВОЙ ТКАНИ IN VIVO [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №8 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395440

Автор: Титов

Каждая клетка запасает в цитозоле жирные кислоты (ЖК) в каплях липидов, в форме неполярных триглицеридов (ТГ) для себя, для окисления в митохондриях. Специализированными висцеральными жировыми клетками сальника и адипоцитами подкожной клетчатки являются клетки, которые поглощают насыщенные и мононенасыщенные ЖК в форме ТГ в апоВ-48 хиломикронах, апоВ-100 липопротеинах низкой и очень низкой плотности; депонируют их физиологическое время и освобождают ЖК в межклеточную среду в форме полярных неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК), которые связывает альбумин. Согласно филогенетической теории общей патологии, в биологической функции трофологии (питания) жировые клетки последовательно реализуют биологические реакции экзотрофии (внешнее питание), депонирования и эндотрофии (внутреннее питание). Лептин – гуморальный регулятор обратной связи в висцеральных жировых клетках действует аутокринно, в паракринных сообществах клеток и на уровне организма. Биологическая роль лептина – предотвращать: а) депонирование в жировых клетках избыточного количества ТГ; б) формирование эндоплазматического «стресса»; в) гибель жировых клеток по типу апоптоза, образование телец апоптоза и нарушение биологической функции эндоэкологии; г) формирование биологической реакции воспаления в висцеральной жировой ткани; д) высокое содержание НЭЖК в межклеточной среде и е) развитие метаболического синдрома. Лептин предупреждает афизиологическое отложение ТГ в инсулинозависимых клетках, которые для депонирования ТГ не предназначены, а также и в β-клетках островков. Основная причина высокого уровня лептина в плазме крови – переедание физиологической по составу нутриентов пиши.

действие лептина; блокада адипонектином, как и лептином, синтеза церамидов предотвращает патологию β-клеток <...> Лептин в кардиомиоцитах проявляет адаптивное, «защитное» действие. <...> Можно полагать, что лептин является «визитной карточкой» ВЖК [40]. <...> ранний лептин к позднему в филогенезе инсулину не имеет. <...> Лептин: новые перспективы и подходы к коррекции ожирения.

7

Влияние гиперлептинемии на качество жизни больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом [Электронный ресурс] / Беспалова [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2013 .— №5 .— С. 58-64 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/353974

Автор: Беспалова

Цель исследования — изучение взаимосвязи гиперлептинемии с качеством жизни (КЖ), степенью метаболических нарушений и активностью системного воспаления у больных гипертонической болезнью (ГБ) с метаболическим синдромом (МС). Материал и методы. Обследованы 46 пациентов с ГБ II стадии (АД < 180/110 мм рт. ст.) в сочетании с МС. Наряду с полным клиническим, лабораторным и инструментальным обследованием, принятым в специализированной кардиологической клинике, проводилось изучение КЖ с помощью опросника MOS SF-36®, и определялась концентрация лептина в сыворотке крови. Результаты и выводы. Установлено, что больные ГБ II стадии с МС, имеющие гиперлептинемию, статистически значимо отличаются как большей выраженностью клинико-лабораторных маркеров МС и активностью системного воспалительного ответа, так и по уровню КЖ. Обнаружена статистически значимая обратная взаимосвязь концентрации лептина в сыворотке крови с большинством шкал КЖ (SF-36) пациентов с МС.

— возраст 0,422 < 0,05 Лептин — масса тела 0,587 < 0,05 Лептин — ИМТ 0,682 < 0,05 Лептин — ОТ 0,589 <...> < 0,05 Лептин — ОБ 0,660 < 0,05 Лептин — ОТ/ОБ 0,319 < 0,05 Лептин — САД 0,552 < 0,05 Лептин — ТГ 0,405 <...> < 0,05 Лептин — ЛПНП 0,345 < 0,05 Лептин — инсулин 0,403 < 0,05 Лептин — HOMA 0,398 < 0,05 Лептин — <...> СРБ 0,540 < 0,05 Лептин — фибриноген 0,328 < 0,05 Лептин — неоптерин 0,382 < 0,05 Примечание: ИМТ — индекс <...> Обнаружена обратная статистически значимая взаимосвязь концентраций лептина и неоптерина в сыворотке

8

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЛЕПТИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ [Электронный ресурс] / Чумакова Г. А., Отт А. В., Веселовская Н. Г., Гриценко О. В., Шенкова Н. Н. // Российский кардиологический журнал .— 2015 .— №4 (120) .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/302058

Автор: Чумакова Г. А., Отт А. В., Веселовская Н. Г., Гриценко О. В., Шенкова Н. Н.

Лептин является регуляторным белком семейства адипокинов, поддерживаю- щим энергетический гомеостаз организма и препятствующий развитию ожи- рения. Нарушение передачи лептинового сигнала к гипоталамусу приводит к лептинорезистентности и ее грозным осложнениям. Понимание механизмов лептинорезистентности важно для разработки профилактических и лечебных мероприятий, направленных на предотвращение атеросклероза, сахарного диабета, артериальной гипертонии.

у пациентов с недостатком лептина. <...> Лептин проявляет свою биологическую активность, связываясь с длинной изоформой рецептора к лептину, расположенного <...> JAK2/STAT5 — еще один путь передачи сигнала от лептина к гипоталамусу. <...> Лептин через рецепторы LEPRb стимулирует синтез ПОМК. <...> Лептин отделяется от LEPRb рецептора гематоэнцефалическим барьером.

9

ЭКСПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИОННОГО ФАКТОРА рSTAT3 В МОНОНУКЛЕАРАХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И ЕГО МОДУЛЯЦИЯ ЛЕПТИНОМ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ [Электронный ресурс] / Минеев [и др.] // Медицинская иммунология .— 2014 .— №6 .— С. 61-68 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/430695

Автор: Минеев

Резюме. Цель исследования – оценить экспрессию фосфорилированной формы транскрипционного фактора STAT3 (рSTAT3) в мононуклеарах периферической крови и особенности ее модуляции лептином при различных вариантах бронхиальной астмы (БА).Материалы и методы. Обследовали 25 практически здоровых лиц и 62 больных БА. Определение экспрессии pSTAT3 в мононуклеарах периферической крови проводили методом проточной флюориметрии. Результаты. При БА выявлен феномен повышения уровня экспрессии pSTAT3 в мононуклеарах периферической крови. Наиболее существенное повышение уровня pSTAT3 выявлено при аллергическом (АБА) варианте заболевания. Лептин существенно повышает экспрессию pSTAT3 только в группе практически здоровых лиц. При АБА указанный эффект лептина практически не проявлялся. При неаллергической БА (НАБА) отмечалось некоторое статистически недостоверное повышение экспрессии pSTAT3. При АБА выявлена прямая корреляционная связь между значениями индекса лептиновой сигнализацией с  участием STAT3 и  показателями бронхиальной проходимости, а  при НАБА – обратная. Выводы. Выявлены особенности экспрессии транскрипционного фактора рSTAT3 в мононуклеарах периферической крови и его модуляции лептином при различных вариантах бронхиальной астмы, что может служить в будущем основой для разработки таргетной терапии, направленной на трансдукцию различных цитокиновых сигналов с участием транскрипционного фактора STAT3.

При АБА указанный эффект лептина практически не проявлялся. <...> Образцы с пробами № 1 (без лептина) и № 2 (с лептином) помещали в термостат при температуре 37 °С на <...> При АБА указанный эффект лептина практически не проявлялся (табл. 1). <...> , при АБА наблюдается резистентность к лептину [3] на фоне высокой лептинемии. <...> лептина ObRb, осуществляющего трансмембранную сигнализацию лептина [18].

10

АДИПОНЕКТИН – ГУМОРАЛЬНЫЙ МЕДИАТОР ОБРАТНОЙ СВЯЗИ В АДИПОЦИТАХ ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ. ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ; ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РАЗЛИЧИЕ ЛЕПТИНА И АДИПОНЕКТИНА [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №7 .— С. 6-16 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395400

Автор: Титов

Несмотря на различие концентрации моно- и олигомеров, гуморальной регуляции висцеральных жировых клеток (ВЖК) и подкожных адипоцитов на уровне клеток, в паракринно регулируемых сообществах и на уровне организма, лептин и адипонектин – филогенетически два разных гуморальных медиатора биологической функции трофологии. Они раздельно в ВЖК и адипоцитах регулируют реализацию жировыми клетками биологических реакций: а) экзотрофии; б) депонирования жирных кислот (ЖК) и триглицеридов и в) эндотрофии (освобождение ЖК в форме неэтерифицированных ЖК). Они связаны как физиологично, так и при развитии патологии. Избыточная индукция физиологичным субстратом (пищей), кроме ее количества, есть афизиологичное воздействие внешней среды – синдром переедания. Накопление избытка насыщенных и моноеновых ЖК в триглицеридах в ВЖК продолжается пока: а) размеры клеток при постоянном их числе не превысят физиологичные; б) нет эндоплазматического стресса; в) гибели ВЖК по типу апоптоза; г) формирования в ВЖК (аутокринно) и в паракринных сообществах биологической реакции воспаления и д) компенсаторного увеличения синтеза ВЖК медиатора обратной связи лептина при развитии метаболического синдрома. Если избыточная индукция субстратом не остановлена, депонирование ЖК в форме ТГ продолжат адипоциты. Алгоритм компенсаторного действия адипонектина на аутокринном уровне и сообществах клеток же, что и лептина в ВЖК. Это сформирует алиментарное ожирение и компенсаторную активацию синтеза адипоцитами адипонектина с регуляцией обратной связи. Как связано действие лептина и адипонектина на уровне организма при выраженном различии их структуры, предстоит еще изложить.

Лептин, адипонектин и церамиды; регуляция гибели клеток по типу апоптоза Лептин и адипонектин реализуют <...> Как и лептин, Рис. 3. <...> очередь он понижает циркуляцию филогенетически раннего лептина [40]. <...> Физиологичная концентрация лептина и адипонектина является выраженно разной. <...> При этом концентрация лептина в плазме крови у женщин в 2–3 раза выше, чем у мужчин.

11

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ И ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ β2-АДРЕНЕРГИЧЕСКОГО РЕЦЕПТОРА И АПОЛИПОПРОТЕИНА В ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ С И НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ [Электронный ресурс] / Булатова [и др.] // Клиническая медицина .— 2015 .— №1 .— С. 37-43 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/397655

Автор: Булатова

Цель исследования – оценить взаимосвязь метаболических нарушений и полиморфных вариантов генов β2-адренергического рецептора — ADRB2 (rs1042713) и аполипопротеина В — АроВ (rs5742904) у больных хроническим гепатитом С (ХГС) в зависимости от генотипа вируса и у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) на фоне метаболического синдрома (МС). Материал и методы. Обследовано 96 больных ХГС – 51 пациент с генотипом 1 и 2 вируса гепатита С (HCV) и 45 пациентов с генотипом 3 , 70 пациентов с НАЖБП на фоне МС и 51 здоровый донор (контрольная группа). Полиморфизм генов исследовали методом полимеразной цепной реакции (ЗАО «Синтол», Москва) на амплификаторе Real-time CFХ-96 Bio-Rad Laboratories, Inc. (США). Результаты. У больных ХГС независимо от генотипа выявлены гипертриглицеридемия, повышение индекса атерогенности и уровня С-пептида. Гиперлептинемия наблюдалась преимущественно при генотипе 3, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность – при генотипе 1 и 2. У больных ХГС показатель виремии положительно коррелировал с уровнем лептина (р = 0,021) и индексом HOMA-IR (р = 0,022), что указывает на вирусную активацию механизмов стеатогенеза и инсулинорезистентности. Выработка лептина при ХГС взаимосвязана с активацией фиброза печени по индексу эластичности печени при фиброэластографии (р = 0,22). Практически у всех пациентов с НАЖБП выявлены нарушения липидного и углеводного обмена. Поражение печени при МС в 30% наблюдений сопровождалось лабораторными признаками стеатогепатита. У больных ХГС выявлено достоверное повышение частоты минорного аллеля А гена ADRB2 (rs1042713) до 40% (р = 0,04) по сравнению с показателем в контрольной группе, а патологической гомозиготы А/А — до 22% (р = 0,04). Аллель A при ХГС имел связь с гиперлептинемией (р = 0,019). У больных НАЖБП также чаще встречается аллель А – у 41% по сравнению с показателем в контрольной группе (р = 0,02);при этом в 55% наблюдений преобладают гетерозиготы А/G (р = 0,005). Выявлена взаимосвязь аллеля А и гиперинсулинемии (р = 0,036), индекса массы тела (р = 0,033) и выработки С-пептида (р = 0,038) у больных НАЖБП. Различий частоты генотипов и аллелей гена АроВ (rs5742904) у больных обеих групп и здоровых доноров не обнаружено. Заключение. Таким образом, полиморфизм гена ADRB2 (rs1042713) ассоциирован с повышенным риском развития метаболических нарушений как при ХГС, так и в большей степени при НАЖБП на фоне МС, что усугубляет тяжесть поражения печени. Дислипидемия и инсулинорезистентность у больных ХГС стимулируются вирусной инфекцией.

Выработка лептина при ХГС взаимосвязана с активацией фиброза печени по индексу эластичности печени при <...> Hickman и соавт. [7], у тучных пациентов с ХГС повышен уровень инсулина и лептина в сыворотке крови. <...> 0,046 Лептин и ЩФ 0,32 0,022 Лептин и ЛПНП 0,31 0,047 Лептин и ОХ 0,33 0,021 Лептин и С-пептид 0,57 0,002 <...> Лептин и ЛПНП 0,46 0,003 С-пептид и НОМА-IR 0,39 0,042 Лептин и С-пептид 0,53 0,003 Инсулин и ЛПНП 0,30 <...> 0,044 Лептин и НОМА-IR 0,44 0,003 Инсулин и ЛПОНП 0,31 0,047 Лептин и уровень вирусной нагрузки 0,33

12

Нервный путь похудения [Электронный ресурс] / Резник // Химия и жизнь ХХI век .— 2016 .— №7 .— С. 24-27 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/515201

Автор: Резник

Давайте начнем с рисунка 1. На нем изображена схема регуляции жирового обмена организма. Белая жировая ткань синтезирует гормон лептин, который контролирует аппетит и периферический метаболизм. Лептин взаимодействует с рецепторами гипоталамуса, гипоталамус по нервным волокнам симпатической нервной системы (СНС) посылает сигналы в белую и бурую жировую ткани, нервные окончания выделяют норадреналин, стимулирующий в адипоцитах процесс липолиза — расщепления запасенных жиров, то есть триацилглицеридов, до свободных жирных кислот и глицерина.

Белая жировая ткань синтезирует гормон лептин, который контролирует аппетит и периферический метаболизм <...> Лептин взаимодействует с рецепторами гипоталамуса, гипоталамус по нервным волокнам симпатической нервной <...> Активация этих аксонов имитирует действие лептина на белую жировую ткань, стимулируя липолиз Лептин Нервные <...> Спустя трое суток мышам в жировую ткань ввели лептин, но липолиз он не усилил. <...> Пока же предстоит окончательно разобраться с лептином.

13

Факторы риска, ассоциированные с развитием ожирения в пубертате [Электронный ресурс] / Солнцева, Сукало // Педиатрия. Восточная Европа .— 2014 .— №3 .— С. 72-81 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/497384

Автор: Солнцева

Ожирение является одной из наиболее серьезных социальных и медицинских проблем. Цель исследования: определить роль семейных и индивидуальных факторов в качестве предикторов формирования избыточной массы тела у детей пубертатного возраста. В анализируемую выборку включены 457 детей с ожирением (М/Д=249/208) и 189 – с нормальной массой тела (М/Д=120/69), обследованных в 2010–2013 гг. на базе Республиканского детского эндокринологического центра. Полученные данные позволяют выделить наличие родственников с кардиоваскулярной патологией и сахарным диабетом 2-го типа в качестве независимого предиктора формирования ожирения в пубертате. Предложены прогностические модели с высокой доказательностью (от 89,6 до 98,0%) для определения степени риска развития ожирения у детей в пубертате

Определяли концентрации адипонектина и лептина методом иммуносорбентного анализа с ферментной меткой <...> +0,19×ОТ)) 81,83 0,80 94,3 Лептин 0,91±0,02 (0,87–0,96) ОТ 0,96±0,03 (0,0,92–0,99) P = 1/(1+e–(–8,238 <...> +0,19×ОТ)) лептин 0,13 (17,551/0,000) ОТ 0,19 (34,847/0,000) –16,03 (40,784/0,000) Рис. 3. <...> Пример 2 прогностической модели для переменных лептина и ОТ. <...> –(–28,496+0,072×лептин–7,525×эстрадиол+0,402×ОТ)) 34,92 0,861 93,9 Лептин 0,93 (0,88–0,99) Эстрадиол

14

Адипокины и сердечно-сосудистые заболевания: патогенетические параллели и терапевтические перспективы [Электронный ресурс] / Драпкина, Корнеева, Палаткина // Артериальная гипертензия .— 2011 .— №3 .— С. 5-10 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/347158

Автор: Драпкина

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) служат печальным финалом пациентов с морбидным ожирением. Одну из решающих ролей в развитии и прогрессировании ССЗ при ожирении отводят медиаторам, продуцируемым висцеральными адипоцитам, — адипокинам. В то же время продемонстрирована лучшая выживаемость при сердечной недостаточности у больных ожирением, что связывают с неоднозначными и парадоксальными эффектами различных адипокинов. В настоящее время активно ведется разработка лекарственных препаратов, воздействующих на кардиопротективные адипокины, пока результаты клинических исследований неоднозначны. Жировая ткань таит в себе множество нераскрытых тайн, и изучение роли адипокинов как в развитии, так и в профилактике ССЗ при ожирении чрезвычайно актуально и перспективно.

Лептин Лептин — один из наиболее изученных к настоящему времени адипокинов. <...> Уровень лептина коррелирует с количеством жировой массы. <...> Помимо этого, лептин оказывает и другие сердечнососудистые эффекты. <...> Лептин способствует агрегации тромбоцитов. <...> Становится очевидным идентичность точек приложения лептина и метформина.

15

Гормоны жировой ткани и их роль в формировании гормонального статуса и патогенезе метаболических нарушений у женщин [Электронный ресурс] / Ковалева // Артериальная гипертензия .— 2015 .— №4 .— С. 28-42 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/353402

Автор: Ковалева

Как показали исследования последних лет, жировая ткань не только служит для накопления и хранения энергетических субстратов, но и весьма активна в метаболическом аспекте, а также продуцирует множество гормоноподобных веществ, медиаторов, цитокинов, хемокинов, которые действуют на местном и системном уровне и оказывают влияние на метаболизм, чувствительность к инсулину, репродуктивную и иммунную систему. Таким образом, жировая ткань является своеобразной эндокринной железой, способной секретировать большое количество факторов, оказывающих пара- и эндокринные эффекты. Продукты секреции адипоцитов являются гормонами (лептин, адипонектин, резистин и другие), воспалительными цитокинами (фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-6), протеинами ренин-ангиотензиновой системы, в то время как другие вовлечены в работу системы комплемента и сосудистый гемостаз (ингибитор активатора плазминогена-1). Жировая ткань является одним из важных мест активной продукции и метаболизма половых стероидов и глюкокортикоидов. Нарушение секреции и действия адипокинов при ожирении может быть ведущим фактором в развитии инсулинорезистентности, нарушения метаболизма липидов и глюкозы. Данные пептиды оказывают разнонаправленное влияние на организм и при нарушении взаимодействия способствуют развитию прежде всего ассоциированных с ожирением социально значимых заболеваний — атеросклероза, сахарного диабета 2-го типа, инфаркта миокарда, артериальной гипертензии, инсульта, а также разнообразных нарушений репродуктивной функции. В статье описаны основные адипокины, синтезируемые жировой тканью, их роль в регуляции пищевого поведения, функций репродуктивной системы, метаболических процессов и развитии инсулинорезистентности. Целью обзора является анализ публикаций, отражающий уже известные аспекты биологического действия и регуляции этих гормонов, а также новые данные последних лет.

Дефицит лептина вовсе не является основной причиной развития ожирения. <...> Напротив, у лиц с ожирением очень часто отмечается повышенный уровень лептина. <...> недостаточность секреции лептина встречается редко. <...> Показано, что дефицит лептина, связанный с наличием мутации гена лептина или лептинового рецептора, приводит <...> ФНО-α стимулирует секрецию лептина, и действие его опосредовано ИЛ-1.

16

ЛЕПТИН — РАСТВОРИМЫЙ РЕЦЕПТОР И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА [Электронный ресурс] / Белик [и др.] // Клиническая медицина .— 2015 .— №5 .— С. 58-63 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/397741

Автор: Белик

Недостаточность сведений о характере изменения содержания лептина, растворимой изоформы его рецептора и их взаимосвязи с провоспалительными факторами при развитии острого коронарного синдрома определила целесообразность настоящего исследования. Обследованы пациенты с инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2-го типа и пациенты с ИМ без диабетического анамнеза. Выявленная гиперлептинемия и ее взаимосвязь с маркерами некроза миокарда (креатинфосфокиназой, креатинфосфокиназой-МВ и тропонином) позволяет рассматривать лептин в качестве одного из важных звеньев воспалительной реакции при инфаркте миокарда не только у пациентов с диабетическим анамнезом, но и у больных без сахарного диабета 2-го типа. Результаты исследования могут явиться основой для разработки новой диагностической и терапевтической тактики коррекции метаболических нарушений у больных с острым коронарным синдромом.

Растворимая изоформа рецептора лептина может оказывать антагонистическое действие по отношению к лептину <...> Не достаточность сведений о характере изменения содержания лептина, растворимой изоформы рецептора лептина <...> Целью работы была оценка уровня лептина, растворимой изоформы рецептора лептина, интерлейкина 6 (ИЛ-6 <...> В свою очередь лептин также может Т а б л и ц а 3. <...> и ИЛ-6, а также растворимой изоформы рецептора лептина и СРБ.

17

ПРОГНОЗ РАЗВИТИЯ ГЕСТАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ЖЕНЩИН С АЛИМЕНТАРНО-КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫМ ТИПОМ ОЖИРЕНИЯ [Электронный ресурс] / Аршинова, Кузнецова, Смирнова // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина .— 2016 .— №2 .— С. 118-124 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/526035

Автор: Аршинова

В данном обзоре проведен анализ отечественных и зарубежных литературных источников по исследованию механизма развития и диагностики осложнений у беременных с ожирением

Плацента выделяет большое количество мРНК лептина на всех сроках беременности [13]. <...> Исследования выявили увеличение уровня лептина при гестационном сахарном диабете (ГСД). <...> ГСД по сравнению с женщинами с уровнем лептина < 14,3 нг/мл. <...> Также лептин оказывает немаловажную роль в развитии и исходах преэклампсии (ПЭ). <...> Увеличение концентрации лептина на каждые 10 нг/мл связано с 30% увеличением риска ПЭ.

18

Локальные жировые депо как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний [Электронный ресурс] / Чумакова [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2010 .— №5 .— С. 11-18 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/347707

Автор: Чумакова

Ожирение ассоциируется с риском развития сердечно-сосудистой патологии. Одним из механизмов, ведущих к сердечно-сосудистым осложнениям является гормональная активность локальных жировых депо. Белая жировая ткань, расположенная в эпикардиальной, висцеральной, паранефральной и периваскулярной областях, оказывает не только локальное механическое воздействие на рядом расположенные органы, но и системное действие через биологически активные вещества. Проатерогенные и провоспалительные хемокины и цитокины вызывают хроническое воспаление сосудистой стенки, пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, трансформацию моноцитов в макрофаги, что ведет к дисфункции эндотелия, формированию атеросклеротической бляшки и прогрессированию атеросклероза.

У человека MCP-1 оказывает системное и местное паракринное действие, стимулируя выработку лептина БЖТ <...> Лептин — уже хорошо изученный адипокин, участвующий в регуляции аппетита. <...> Лептин также продуцируется БЖТ и оказывает влияние на процессы метаболизма и воспаления в сосудистой <...> В одном из исследований лептин являлся предиктором развития острого инфаркта вне зависимости от ИМТ [ <...> Было доказано, что лептин участвует в тромбообразовании в сосудистом русле.

19

Лептин и эндотелиальная дисфункция у больных с метаболическим синдромом [Электронный ресурс] / Ефременкова [и др.] // Лабораторная диагностика Восточная Европа .— 2013 .— №1 .— С. 32-37 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/493400

Автор: Ефременкова

Исследованы показатели липидного, углеводного обмена, уровень лептина, С-реактивного белка, маркеры эндотелиальной дисфункции у 69 больных с метаболическим синдромом (МС). У 36 из обследованных выявлена ишемическая болезнь сердца (ИБС). Установлено, что для больных с метаболическим синдромом в сочетании с лептинорезистентностью характерно наличие субклинического воспаления (отражаемого повышением уровня С-реактивного белка) и эндотелиальной дисфункции, взаимосвязанных между собой. Эндотелиальная дисфункция более выражена у больных с ИБС, а инсулинорезистентность – у больных без ИБС. Дислипидемия, повышение уровня лептина и С-реактивного белка, увеличение комплекса интима-медиа общей сонной артерии характерно для всех обследованных больных. Таким образом, больные с метаболическим синдромом даже без ИБС имеют повышенный риск сосудистой катастрофы; следовательно, требуется дальнейшее изучение «новых» факторов риска развития сосудистой катастрофы и органной недостаточности у этой категории больных.

1 Odessa State Medical University, Odessa, Ukraine 2 Medical laboratory «Simesta», Odessa, Ukraine Лептин <...> Дислипидемия, повышение уровня лептина и С-реактивного белка, увеличение комплекса интима-медиа общей <...> Один из наиболее изученных адипокинов – лептин – выделяется жировой тканью. <...> Высокий уровень лептина у обследованных больных обусловлен значительной массой жировой ткани. <...> Интерлейкины-1, 6 – провоспалительные цитокины, имеющие структурное сходство с лептином.

20

ЗНАЧЕНИЕ ЛЕПТИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ В РАЗВИТИИ РАЗЛИЧНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ФЕНОТИПОВ ОЖИРЕНИЯ [Электронный ресурс] / Отт, Чумакова, Веселовская // Российский кардиологический журнал .— 2016 .— №4 .— С. 44-48 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/365364

Автор: Отт

Цель. Изучение взаимосвязей показателей лептинового обмена с  уровнем инсулинорезистентности (ИР) у мужчин с разными метаболическими фенотипами ожирения (МФО).

Г. 1,3 В основе висцерального ожирения (ВО) нередко лежит резистентность к регулирующему действию лептина <...> В настоящее время изучается роль растворимых рецепторов к лептину (РРЛ) в передаче лептинового сигнала <...> В группах проводилась оценка уровня инсулина, индекса ИР НОМА-IR, сывороточного лептина (СЛ), РРЛ, а <...> , СД — сахарный диабет, СЛ — сывороточный лептин, СЛИ — свободный лептиновый индекс, ТГ — триглицериды <...> А — корреляция между лептином и ТЭЖТ, В — корреляция между лептином и индексом HOMA-IR. 0 0 0,5 1 3 1,5

21

Современные представления о влиянии адипоцитокинов грудного молока на рост и развитие детей первых месяцев жизни (обзор литературы) [Электронный ресурс] / Прилуцкая, Солнцева // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа .— 2016 .— №3 .— С. 55-67 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/476121

Автор: Прилуцкая

В обзоре обобщены сведения о роли адипоцитокинов (лептина, адипонектина, грелина, резистина, обестатина и др.) грудного молока в процессах роста и развития новорожденного и ребенка раннего возраста; представлены данные о связи показателей адипоцитокинов материнского молока с развитием ожирения, сахарного диабета 2-го типа и метаболического синдрома у взрослых. Показано, что адипокины грудного молока могут быть ответственны за регуляцию роста в раннем детстве и влиять на энергетический баланс и развитие метаболических расстройств в детском и взрослом возрасте

В грудном молоке идентифицировано несколько пептидных гормонов, включая лептин, адипонектин, резистин <...> Лептин является важным фактором для общего развития плода. <...> Уровни лептина у новорожденного достоверно коррелируют с жировой массой тела при рождении [2, 7]. <...> Авторы предположили, что материнский лептин может оказывать биологическое воздействие на младенца. <...> Более низкие значения лептина отмечены в обезжиренных образцах в сравнении с цельным молоком.

22

Целастрол — надежда худеющих [Электронный ресурс] / Резник // Химия и жизнь ХХI век .— 2015 .— №7 .— С. 22-24 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/514384

Автор: Резник

Фантасты шутят, что в будущем медицина победит все болезни, кроме насморка. К сожалению, в наше время список трудноизлечимых недугов куда длиннее, и один из них — ожирение. От него страдают сотни миллионов человек, оно чревато многими тяжелейшими последствиями, а лекарства от этой беды нет

Чем больше масса жировой ткани, тем больше лептина она синтезирует. <...> Как мы помним, чем меньше в плазме лептина, тем сильнее аппетит. <...> Смесь лептина и целастрола и с раскормленными мышами творит чудеса. <...> Инъекции лептина тоже действовали слабо. <...> Чтобы похудеть, нужны лептин и целастрол Мыши, располнвшие на жирной диете. в их крови много лептина,

23

Современные представления о роли адипоцитокинов в программировании гормонально-метаболических процессов у маловесных к сроку гестации детей [Электронный ресурс] / Сукало [и др.] // Педиатрия. Восточная Европа .— 2015 .— №1 .— С. 130-141 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/476862

Автор: Сукало

В обзоре обобщены сведения о роли адипоцитокинов (лептина, адипонектина, грелина, фактора некроза опухоли, интерлейкина-6, висфатина, резистина, апелина) в процессах роста и развития плода, новорожденного и ребенка раннего возраста; представлены данные о связи показателей адипоцитокинов у маловесных к сроку гестации детей с последующим развитием сахарного диабета 2-го типа и метаболического синдрома

Ключевые слова: маловесный к сроку гестации, новорожденный, адипоцитокины, лептин, адипонектин, грелин <...> Лептин является важным фактором для общего развития плода. <...> то, что секреция лептина связана с накоплением жировой ткани [25, 27]. <...> Уровни лептина у новорожденного достоверно коррелируют с жировой массой тела при рождении [22]. <...> плодов, так как ген лептина чувствителен к изменению концентрации кислорода [36].

24

Гормоны с отменным аппетитом [Электронный ресурс] / Благутина // Химия и жизнь ХХI век .— 2009 .— №2 .— С. 42-45 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/250547

Автор: Благутина
М.: ПРОМЕДИА

Рассказывается о том, что причина ожирения не вжелудке, а вмозгу. Он отлично информирован об энергитическом состоянии организма - за это ответственны гормоны, которые выделяет пишеварительный тракт и жировая ткань.

Его назвали лептин (от греческого leptos – тонкий). <...> Лептин – это гормон, ответственный за на� сыщение. <...> Но открытие лептина стало важнейшим дос� нет 2,3 миллиарда. И это не считая миллионов детей. <...> � ми, у которых лептин вырабатывается, но они толстеют при калорийном рационе. <...> В этом случае у взрослых осо� бей рецепторы нечувствительны к лептину.

25

Адипокины и кардиометаболический синдром [Электронный ресурс] / Бояринова, Ротарь, Конради // Артериальная гипертензия .— 2014 .— №5 .— С. 86-96 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/354194

Автор: Бояринова

Резюме Ожирение является одной из наиболее важных проблем общественного здравоохранения XXI века. В настоящее время жировая ткань рассматривается как активный эндокринный орган, производящий гормоны — адипокины. Адипокины являются одними из регуляторов чувствительности к инсулину, оксидативного стресса, энергетического обмена, свертываемости крови и воспалительных реакций. Именно поэтому адипокины могут являться реализаторами механизма негативного действия ожирения на сердечно-сосудистую систему. Изучение их патофизиологической роли может сделать адипокины терапевтической мишенью в борьбе с ожирением и ассоциированных с ним состояний.

Наиболее хорошо изучены свойства таких адипокинов, как лептин и адипонектин. <...> Всего выделено шесть различных по своим биологическим действиям изоформ лептина [15]. <...> этом подавления аппетита не наблюдается, то есть имеется резистентность к лептину. <...> Лептин выступает в качестве проатерогенного агента. <...> Уровень лептина положительно связан с уровнем СРБ и PAI-1 в плазме крови [85].

26

Оценка уровня лептина в плазме крови у пациентов с метаболическим синдромом и ишемической болезнью сердца [Электронный ресурс] / Драпкина, Шепель, Деева // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2016 .— №3 .— С. 43-48 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/384691

Автор: Драпкина

Цель. Изучить уровень лептина в сыворотке крови у пациентов с метаболическим синдромом (МС), в т. ч. в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) для определения возможной прогностической роли этого маркера в возникновении ИБС при МС.

Уровень лептина у пациентов с МС выше, чем у пациентов без МС. <...> Наиболее специфичный гормон жировой ткани — лептин. <...> Лептин снижает синтез и секрецию инсулина. <...> Рис. 2 Распределение уровня лептина в двух группах. <...> Рис. 3 Средний уровень лептина в зависимости от пола.

27

Факторы риска рестеноза после коронарного стентирования у пациентов с ожирением [Электронный ресурс] / Веселовская [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2013 .— №3 .— С. 4-9 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/463599

Автор: Веселовская

Изучить роль эпикардиального ожирения (Ож) и других метаболических факторов в риске развития рестеноза коронарных артерий (КА) после стентирования

Проводилась оценка основных и дополнительных метаболических факторов риска (лептин, резистин), провоспалительных <...> вклад в развитие рестеноза по результатам дискриминантного анализа показали: ИЛ-6, адипонектин, тЭЖТ, лептин <...> Уровень лептина и адипонектина сыворотки крови оценивали методом иммуноферментного анализа. <...> В настоящем исследовании в гр «Р+» наблюдались более высокие показатели лептина и боле низкие показатели <...> В другом исследовании было показано, что полиморфизм генов лептина (LEP 2548G/A и LEP 188С/А) является

28

ФИЗИОЛОГИЯ И РЕГУЛИРОВАНИЕ РАЗВИТИЯ ПЛОДА (ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РОСТА ПЛОДА) (ЧАСТЬ 2) [Электронный ресурс] / С. Хассан, Бекетова // Педиатрия. Восточная Европа .— 2016 .— №4 .— С. 135-155 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/546582

Автор: Хассан Софват

В статье «Физиология и регулирование развития плода (гормональная регуляция роста плода) (часть ІІ)» Софват Хассана, Бекетовой Г.В. представлены современные данные, касающиеся физиологических аспектов регулирования развития плода. Обсуждаются наиболее современные данные о влиянии гормона роста, гормон роста-рилизинг фактора, гипоталамического соматостатина, других регуляторов секреции гормонов роста, плацентарного лактогена, тиреоидных гормонов, пролактина, лептина, эпидермального фактора роста и трансформирующего фактора роста-а, хорионического гонадотропина, кортикотропин-рилизинг гормона, васкулярного эндотелиального фактора роста и плацентарного фактора роста, прогестерона, эстрогенов, глюкокортикоидов, плацентарной 11р-гидрокси-стероид-дегидрогеназы 1 и 2 типа в развитии плода

В противовес этому гипергликемия и лептин подавляют секрецию гормона роста [80]. <...> Лептин является одним из анорексигенных гормонов, обнаруженных в 1994 г. <...> Ингибирование потребления пищи с помощью лептина меньше, если лептин назначается местно, чем когда лептин <...> Лептин снижает потребление пищи и массу тела [21]. <...> Это несоответствие между лептином и аппетитом обусловленo резистентностью к лептину, которая может быть

29

ОЖИРЕНИЕ И ОБМЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ КАК ФАКТОР РИСКА ГИПЕРПЛАЗИИ ЭНДОМЕТРИЯ, МИОМЫ МАТКИ И АДЕНОМИОЗА [Электронный ресурс] / Станоевич [и др.] // Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева .— 2016 .— №3 .— С. 39-45 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/526511

Автор: Станоевич

Обзор посвящен роли эндокринно-обменных нарушений в развитии сочетанного клинически манифестного доброкачественного гиперпластического поражения эндо- и миометрия. Гиперлептинемия является мощным потенцирующим эндокринным фактором заболеваний матки. Современная коррекция эндокринно-обменных нарушений — ключевой компонент комплексного лечения и профилактики гиперпластических заболеваний матки

Первоначально считалось, что лептин секретируется адипоцитами белой жировой ткани [46]. <...> Показана не зависящая от ИМТ положительная корреляция между продукцией лептина, ГИ и ИР. <...> На продукцию лептина оказывают влияние и гормональные факторы: как показано in vivo, концентрацию лептина <...> По другим данным, TNF стимулирует секрецию лептина. <...> Кроме регуляции пищевого поведения лептин выполняет и другие функции.

30

Адипозопатия — ключевое звено развития состояния инсулинорезистентности [Электронный ресурс] / Красильникова, Я.В. Благосклонная , А.А. Быстрова , , Е.И. Баранова , , М.А. Чилашвили , В.Л. Степанова , И.Л. Рюмина , А.В. Симаненкова // Артериальная гипертензия .— 2012 .— №2 .— С. 87-98 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/341933

Автор: Красильникова

Метаболический сердечно-сосудистый синдром (МС) является чрезвычайно частым патологическим состоянием, объединяющим такие заболевания, как туловищное ожирение, артериальную гипертензию (АГ), дислипидемию, нарушения углеводного метаболизма, связующим звеном между которыми являются инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Известно, что именно избыток инсулина способствует развитию всего каскада МС. В последние годы показано, что, помимо общепринятых составляющих МС, неотъемлемой его частью являются нарушения гемореологических показателей, изменение иммунного статуса, дисфункция эндотелия, гипергомоцистеинемия, гиперурикемия и признаки системного воспаления. Однако, несмотря на поистине огромное количество исследований, посвященных МС, первопричина его возникновения до сих пор остается неустановленной. Высказываются предположения, что в основе развития всех заболеваний, входящих в понятие МС, лежит развитие адипозопатии, то есть нарушений функционирования жировых клеток висцеро-абдоминальной области. При этом дисфункция адипоцитов может носить как генетически предрасположенный, так и приобретенный характер. Расшифровка причин и механизмов развития МС представляет особый интерес, так как позволит более целенаправленно решать вопросы профилактики и лечения этих заболеваний. Ключевые слова: адипозопатия, инсулинорезистентность, метаболический синдром, гиперинсулинемия, дислипидемия.

Проведенные исследования показали, что концентрация лептина в крови людей, страдающих ожирением, в 2– <...> Лептин вызывает активацию симпатической нервной системы [59]. <...> Чрезвычайно важным свойством лептина является его проапоптотическая активность. <...> Кроме того, лептин служит сигнальным фактором репродуктивной системы: низкий уровень лептина, обусловленный <...> В подкожном жире преобладает продукция адипонектина и лептина и выше активность ароматазы [72].

31

ВЛИЯНИЕ ЛЕПТИНА НА ФУНКЦИЮ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ [Электронный ресурс] / Вирстюк, Сенютович // Клиническая медицина .— 2016 .— №4 .— С. 47-51 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/398055

Автор: Вирстюк

Обследовано 58 больных хроническим бескаменным холециститом (ХБХ). Больные были разделены на 2 группы: в 1-ю группу включено 30 больных ХБХ на фоне метаболического синдрома (МС), во 2-ю — 28 больных ХБХ без МС. Контрольную группу составили 20 здоровых обследуемых. МС диагностировали в соответствии с критериями Іnternational Diabetes Federation 2005 г. Оценивали антропометрические параметры — индекс массы тела, соотношение окружности талии и окружности бедер; липидный спектр крови — общий холестерин, триглицериды, липопротеины высокой плотности, липопротеины низкой плотности. Уровень лептина и инсулина в крови определяли иммуноферментным методом с помощью коммерческих наборов Leptin ELISA и Insulin ELISA (DRG International, Inc., США). Рассчитывали индекс инсулинорезистентности НОМА-ІR. У больных ХБХ на фоне МС наблюдалось повышение уровня лептина в 2,61 раза по сравнению с показателями у здоровых людей (р < 0,001) и в 2,47 раза по сравнению с показателями у больных ХБХ без МС (р < 0,001). Установлена достоверная прямая корреляционная связь между содержанием в крови лептина и индексом массы тела, индексом инсулинорезистентности HOMA-IR, содержанием триглицеридов, холестерина. Установлена взаимосвязь между содержанием лептина в крови и толщиной стенки желчного пузыря (ЖП), количеством кристаллов холестерина в желчи и уменьшением скорости выделения желчи из ЖП, что доказывает влияние лептина на структурнофункциональные изменения ЖП.

К л ю ч е в ы е с л о в а: желчный пузырь; метаболический синдром; лептин. <...> К ним принадлежит лептин. <...> Влияние лептина на состояние ЖП при МС изучено недостаточно. <...> К ним принадлежит лептин. <...> Влияние лептина на состояние ЖП при МС изучено недостаточно.

32

ОЖИРЕНИЕ И ОБМЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ КАК ФАКТОР РИСКА ГИПЕРПЛАЗИИ ЭНДОМЕТРИЯ, МИОМЫ МАТКИ И АДЕНОМИОЗА [Электронный ресурс] / Станоевич [и др.] // Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева .— 2016 .— №3 .— С. 39-45 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/544604

Автор: Станоевич

Обзор посвящен роли эндокринно-обменных нарушений в развитии сочетанного клинически манифестного доброкачественного гиперпластического поражения эндо- и миометрия. Гиперлептинемия является мощным потенцирующим эндокринным фактором заболеваний матки. Современная коррекция эндокринно-обменных нарушений — ключевой компонент комплексного лечения и профилактики гиперпластических заболеваний матки

Первоначально считалось, что лептин секретируется адипоцитами белой жировой ткани [46]. <...> Показана не зависящая от ИМТ положительная корреляция между продукцией лептина, ГИ и ИР. <...> На продукцию лептина оказывают влияние и гормональные факторы: как показано in vivo, концентрацию лептина <...> По другим данным, TNF стимулирует секрецию лептина. <...> Кроме регуляции пищевого поведения лептин выполняет и другие функции.

33

Биомаркеры гиперплазии жировой ткани и риск развития доброкачественных заболеваний молочных желез у женщин репродуктивного возраста с метаболическим синдромом [Электронный ресурс] / Вороненко // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа .— 2013 .— №5 .— С. 50-58 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/498727

Автор: Вороненко

Исследование посвящено изучению уровней адипокинов и их связи с состоянием молочных желез у женщин репродуктивного возраста с метаболическим синдромом (МС). Показано, что при МС наблюдается нарушение секреции некоторых адипокинов и раскрыты возможные механизмы взаимосвязи МС с формированием доброкачественной патологии молочных желез. Приведены пороговые величины концентраций таких адипокинов как адипонектин, липокалин, лептин и резистин, а также гормона инсулина, увеличивающие риск развития доброкачественной патологии груди

Приведены пороговые величины концентраций таких адипокинов как адипонектин, липокалин, лептин и резистин <...> Наведено порогові величини концентрацій таких адипокінів як адипонектин, ліпокалін, лептин і резистин <...> Механизм действия лептина заключается в его влиянии на гипоталамические рецепторы головного мозга. <...> На сегодняшний день известно два основных сигнализатора ожирения – лептин и инсулин [15]. <...> Однако у больных ожирением людей определяется повышение уровня этого лептина в десятки раз.

34

Нейроэндокринные механизмы формирования эндотелиальной дисфункции у детей, больных бронхиальной астмой [Электронный ресурс] / Леженко, Абрамов, Пашкова // Педиатрия. Восточная Европа .— 2014 .— №2 .— С. 17-24 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/497361

Автор: Леженко

Статья посвящена изучению роли нейроэндокринной системы в развитии эндотелиальной дисфункции у детей, больных бронхиальной астмой. Установлено, что для детей, больных бронхиальной астмой, характерно формирование дисбаланса системы iNOS – оксид азота – эндотелин-1 со смещением сосудистого тонуса в сторону вазоконстрикции. Одним из патогенетических звеньев нарушения функции эндотелия при бронхиальной астме выступали гипоинсулинизм, недостаточная кортизол- и альдостеронсинтезирующая функция надпочечников на фоне гиперлептинемии

Определение уровня лептина в сыворотке крови проводили методом ИФА c использованием тест-набора Leptin <...> Лептин способен активировать iNOS, которая приводит к выработке NO в большом количестве, что, в свою <...> В связи с этим следующим этапом нашей работы было определение содержания лептина в сыворотке крови у <...> обследуемых их введение сопровождалось увеличением уровня лептина в крови [22]. <...> Плазменный уровень лептина у больных бронхиальной астмой /В.Н.

35

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ «ГИДРОСТАТИЧЕСКИХ» ЯЗВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. Часть ІI* [Электронный ресурс] / Андреев, Ястребов, Макарова // Вестник хирургии имени И.И.Грекова .— 2015 .— №6 .— С. 112-114 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/371528

Автор: Андреев

Кроме лимфовенозной гипертензии нижних конечностей, у людей с избыточной массой тела существуют ряд дополнительных факторов, способствующих длительному заживлению ран. Эти факторы связаны со структурными и функциональными изменениями жировой ткани, которые потенцируют системные нарушения в организме больных с ожирением. За последние годы установлено, что жировая ткань лишь на 50% состоит из адипоцитов. Остальные 50% составляют преадипоциты, сосудистые и нервные клетки, а также клетки иммунной системы [5]. Необходимо учитывать, что жировая ткань представляет собой не пассивное хранилище, а эндокринный орган, обладающей аутокринной регуляцией. Жировая ткань секретирует большое количество гормонов и цитокинов. Среди них лептин, фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-α), интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-6, ИЛ-8, адипонектин и пр. [9].

Большинство пациентов с ожирением имеют повышенную концентрацию лептина в крови. <...> Доказано положительное действия лептина на заживление ран. <...> В зонах повреждения кожи концентрация лептина увеличивается. <...> In vitro лептин способствует пролиферации фибробластов и синтезу коллагеновых волокон. <...> Также известно, что лептин способствует пролиферации эндотелиоцитов и ангиогенезу.

36

Лептин - оружие паразита [Электронный ресурс] / Резник // Химия и жизнь ХХI век .— 2012 .— №12 .— С. 33-33 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/249350

Автор: Резник
М.: ПРОМЕДИА

В статье идет речь о заражении грызунов гельминтами.

Лептин — оружие паразита мость между уровнем лептина и весом ученые наблюдали только у здоровых животных <...> Паразит непосредственно влияет на секрецию лептина. Вопрос в том — как. <...> А если нет факторов воспаления, то и уровень лептина не повышается. <...> Высокий уровень лептина в сыворотке крови подавляет аппетит. <...> Но у худосочных мышей и уровень лептина должен быть ниже.

37

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОЖИРЕНИЯ И АССОЦИИРОВАННОЙ С НИМ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ [Электронный ресурс] / Залетова // Вопросы диетологии .— 2014 .— №1 .— С. 30-34 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/611619

Автор: Залетова

Связь между ожирением и различными формами сердечно-сосудистых заболеваний является сложной, связанной с различными патофизиологическими механизмами с участием большого числа взаимодействующих факторов. Исследования последних лет показали, что дислипидемия, гипертония, сахарный диабет 2 типа, субклиническое воспаление, нейрогормональная активация с повышением тонуса симпатической нервной системы, повышение концентрации инсулина и лептина, наличие обструктивного апноэ сна (СОАС) и увеличение концентрации свободных жирных кислот обуславливают влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему. Висцеральный жир, связанный с центральным ожирением, является метаболически наиболее активной жировой тканью. В связи с этим глубокое изучение влияния ожирения на развитие заболеваний и разработка новых методов профилактики и лечения представляет собой актуальную медико-социальную проблему

Резистентность к лептину у людей с ожирением проявляется увеличением уровня лептина в сыворотке крови <...> Лептин представляет собой цитокин, и, следовательно, участвует в воспалительном процессе [26]. <...> Современные исследования свидетельствуют о том, что лептин также может вносить вклад в развитие сердечной <...> Кроме того, лептин непосредственно индуцирует гипертрофию и гиперплазию кардиомиоцитов, сопровождающуюся <...> Лептин также может негативно влиять на использование энергетических субстратов в сердечной ткани [27]

38

№3 [Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Естественные науки, 2014]

Научно-образовательный и прикладной журнал «Известия Высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион» существует более 40 лет, зарегистрирован в Комитете Российской Федерации по печати (регистрационные номера 011018, 011019, 011020). В состав его редколлегий входят ведущие ученые вузов Северного Кавказа. Он был создан в 1972 г. по инициативе чл.-кор. РАН, доктора химических наук, профессора Ю.А. Жданова, ставшего его главным редактором, с целью интеграции ученых Северного Кавказа для решения актуальных проблем науки и народнохозяйственных задач. Тогда журнал носил название «Известия Северо-Кавказского научного центра высшей школы». С началом перестройки изменилось не только название, но и условия финансирования. Сегодня издание журнала осуществляется при частичной финансовой поддержке его соучредителей — 15 вузов Северного Кавказа (отсюда и название). На его страницах стали печататься статьи ученых как Северного Кавказа, так и стран ближнего и дальнего зарубежья по широкому спектру научных, прикладных и образовательных проблем, отражающих развитие науки в следующих сферах:математика и механика, биология, науки о Земле.

Адипоциты секретируют лептин в количествах, пропорциональных массе жировой ткани, причем экспрессия лептина <...> о непосредственном влиянии лептина на формирование хряща и доказывает новую роль лептина в росте и развитии <...> Оценка роли лептина в патогенезе ОА путем определения уровня лептина в СЖ и биоптатах хрящей, Copyright <...> Адипоциты секретируют лептин в количествах, пропорциональных массе жировой ткани, причем экспрессия лептина <...> Оценка роли лептина в патогенезе ОА путем определения уровня лептина в СЖ и биоптатах хрящей, полученных

Предпросмотр: Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Естественные науки №3 2014.pdf (0,4 Мб)
39

ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ [Электронный ресурс] / Донцов, Васильева // Успехи геронтологии / Advances in Gerontology .— 2013 .— №1 .— С. 106-111 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/547642

Автор: Донцов

Обзор посвящён одной из актуальных проблем медицины — метаболическому синдрому (МС) у лиц пожилого возраста. Особое внимание уделяется его большой частоте в популяции. Изложены современные данные о патогенезе основных компонентов МС, потенцирующих развитие сердечнососудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа. Указано, что происходящие с возрастом гормональные изменения создают условия для развития висцерального ожирения, инсулинрезистентности, дислипидемии, субклинического воспаления — то есть тех патологических изменений, которые составляют основу МС. Рассмотрены меры по профилактике сердечно-сосудистых осложнений, связанные с изменением образа жизни пожилых людей, страдающих МС

Роль лептина в развитии ожирения и МС является предметом интенсивного изучения [3–5, 47]. <...> Циркулирующий лептин участвует в регуляции энергетического гомеостаза и обмена веществ. <...> Было установлено [41, 43], что уровень лептина у женщин выше, чем у мужчин. <...> Однако относительно связи лептина с возрастом сведений имеется мало. <...> заместительной гормональной терапии уровень лептина нормализуется [3].

40

Этиопатогенетическая роль метаболического синдрома в развитии мужского бесплодия (обзор литературы) [Электронный ресурс] / Ниткин, Ракевич // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа .— 2015 .— №4 .— С. 93-103 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/476358

Автор: Ниткин

Мужское бесплодие важная социальная и медицинская проблема. Существует множество состояний, приводящих к инфертильности, однако в 70% случаев причину бесплодия выявить не удается. Наличие метаболического синдрома у мужчин является одним из факторов риска развития бесплодия. Жировая ткань – это самостоятельный эндокринный орган, синтезирующий ферменты и биологически активные вещества, которые в свою очередь провоцируют развитие системного воспалительного ответа и оксидативного стресса в организме. Ожирение, сахарный диабет второго типа, дефицит витамина Д способствуют возникновению вторичного гипогонадизма, который приводит к патоспермии. Одним из факторов нарушения качества спермы при метаболическом синдроме является наличие оксидативного стресса, вызывающего гиперпродукцию активных форм кислорода, обладающих повреждающим действием на мембрану и ДНК сперматозоида, что проявляется в снижении их оплодотворяющей способности, а также прерыванию беременности и рождению детей с генетическими аномалиями

Важную роль в развитии гипогонадизма играет лептин – гормон, синтезируемый адипоцитами. <...> Второе название лептина – «гормон сытости». <...> Отмечена положительная взаимосвязь между уровнем в крови лептина и объемом жировой ткани в организме <...> и отрицательная взаимосвязь между уровнем лептина и содержанием тестостерона в организме [18]. <...> Установлено, что избыточное содержание лептина в крови приводит к вторичному гипогонадизму, поскольку

41

№8 [Клиническая лабораторная диагностика, 2015]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

действие лептина; блокада адипонектином, как и лептином, синтеза церамидов предотвращает патологию β-клеток <...> Лептин в кардиомиоцитах проявляет адаптивное, «защитное» действие. <...> Можно полагать, что лептин является «визитной карточкой» ВЖК [40]. <...> ранний лептин к позднему в филогенезе инсулину не имеет. <...> Лептин: новые перспективы и подходы к коррекции ожирения.

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №8 2015.pdf (8,6 Мб)
42

Взаимосвязь хронической обструктивной болезни легких, ожирения и уровня мелатонина [Электронный ресурс] / Будневский, Овсянников, Шкатова // Пульмонология .— 2018 .— №3 .— С. 103-111 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/686229

Автор: Будневский

Представлен обзор литературы, в котором приводятся результаты экспериментальных и клинических исследований, посвященных изучению влияния ожирения на клиническое течение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), патофизиологические механизмы этого влияния, а также взаимосвязи уровня мелатонина в крови и течения ХОБЛ. Рассматриваются данные исследований, в которых оцениваются наличие связи между степенью тяжести ХОБЛ, частотой обострений и уровнями в крови важнейших адипокинов – лептина и адипонектина, а также взаимное влияние уровней мелатонина и данных адипокинов. При изучении влияния ожирения на клиническое течение ХОБЛ получены противоречивые результаты: в ряде исследований выявлен т. н. парадокс ожирения, т. к. при наличии ожирения в ряде случаев снижается смертность у пациентов с ХОБЛ. В некоторых исследованиях также отмечалась менее сильная обструкция воздушного потока при наличии ожирения. Несмотря на наличие противоречивых результатов, при ожирении, вероятно, улучшается прогноз течения ХОБЛ за счет снижения системного воспаления на патофизиологическом уровне. При обострениях ХОБЛ отмечается повышение уровней лептина и адипонектина, которые затем возвращаются к исходному уровню. Помимо гормонов жировой ткани, немаловажное значение последние десятилетия придается и влиянию гормона шишковидной железы мелатонина на течение ХОБЛ, в первую очередь – за счет воздействия на системное воспаление и антиоксидантной активности. Согласно результатам ряда исследований, мелатонин оказывает влияние на уровни адипонектина и лептина в крови, что может опосредованно влиять на уровень системного воспаления при ХОБЛ. Требуются дальнейшие исследования в этой области, т. к. на данный момент результаты противоречивы

У мышей с дефицитом лептина (линии мышей ob / ob, у которых отсутствует лептин, и db / db – животные <...> Экспрессия лептина дыхательных путей может быть предиктором ХОБЛ. <...> Выявлена также взаимосвязь между уровнем лептина и обострениями ХОБЛ. <...> у пациентов с циррозом печени и увеличению концентрации лептина у здоровых. <...> Следует подчеркнуть, что не только мелатонин оказывает влияние на уровень лептина, но также лептин может

43

Опыт лечения витамином D: возможно ли повлиять на метаболические и кардиоваскулярные факторы риска у детей с ожирением? [Электронный ресурс] / Никитина [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2015 .— №4 .— С. 98-107 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/353410

Автор: Никитина

Актуальность. Дефицит витамина D широко распространен в мире и ассоциирован с изменениями костной ткани и с плейотропными эффектами. Взаимосвязи между ожирением, уровнем 25 (ОН)D и риском метаболических и кардиоваскулярных осложнений продолжают обсуждаться. Цель исследования — оценка влияния терапии витамином D на ожирение и уровень адипоцитокинов, ассоциированных с метаболическими и кардиоваскулярными факторами риска. Материалы и методы. В исследование включены 66 детей школьного возраста с ожирением, у которых оценена обеспеченность витамином D (средний возраст — 12,6 ± 2,2 года; ИМТ — 32 ± 6,22 кг/м 2, уровень 25 (OH)D — 16,7 ± 5,58 нг/мл). В группе с подтвержденным низким уровнем 25 (ОН)D изучено влияние лечения витамином D в дозах 1500 МЕ/сут в течение 3 месяцев (группа лечения 3 месяца) и 2000 МЕ/сут в течение 6 месяцев (группа лечения 6 месяцев). Оценивались динамика индекса массы тела (ИМТ), уровня адипонектина, лептина, липидного и углеводного метаболизма, чувствительности к инсулину (индекс HOMA, Homeostatic model assessment). Результаты. Дефицит витамина D широко представлен среди детей и подростков Санкт-Петербурга независимо от массы тела. Лечение витамином D детей с ожирением в дозах 1500 МЕ и 2000 МЕ в сутки в течение 3 и 6 месяцев приводило к нормализации медианы 25 (ОН)D, возрастанию уровня адипонектина, повышению чувствительности к инсулину и позитивным изменениям липидного спектра. Однако вышеописанные изменения не сопровождались снижением медианы ИМТ и плазменного уровня лептина, значительно повышенного у детей с ожирением. Ухудшение некоторых показателей через 6 месяцев терапии по сравнению с 3 месяцами применения витамина D могло свидетельствовать о снижении приверженности лечению во втором триместре исследования. Выводы. Применение витамина D в дозах 1500 и 2000 МЕ/сут в течение 6 месяцев ликвидирует дефицит витамина D, нормализуя плазменный уровень 25 (ОН)D, у 40 % детей. Это сопровождается повышением уровня адипонектина, снижением индекса HOMA и триглицеридов у большинства детей с ожирением, не влияя существенно на степень ожирения и снижение массы тела. Повышение уровня 25 (ОН)D оказывает благоприятное влияние на метаболические и кардиоваскулярные факторы риска, не приводя к значимому снижению массы тела и редукции ожирения у детей.

Что касается лептина, то известно, что это гормон, продуцируемый адипоцитами. <...> Лептин регулирует количество поглощаемой пищи и метаболизм. <...> Секреция лептина регулируется циркадианным ритмом. <...> Нарушения секреции лептина ведут к повышению аппетита. <...> Несколько исследований доказали связь между витамином D и лептином.

44

С3-АЛЬДЕГИДЫ И НАРУШЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО МЕТАБОЛИЗМА: ВОЗМОЖНЫЕ СПОСОБЫ НОРМАЛИЗАЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА [Электронный ресурс] / Дмитриев // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №2 .— С. 15-20 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/394468

Автор: Дмитриев

Контроль клеточного метаболизма присутствует во многих органах и тканях и его потеря означает появление гипо- или гипергликемии. Высокий уровень глюкозы ведет к гликированию белков и росту в клетках концентрации кетоальдегида, метилглиоксаля (МГ). Повышение уровня этого кетоальдегида и D-лактата в органах и тканях может быть также следствием образования МГ в некоторых ферментативных реакциях, включая распад одного из субстратов гликолиза, а также превращение аминоацетона, катализируемое семикарбазидчувствительной аминооксидазой эндотелиальных клеток. МГ атакует аргининовые остатки белков, и с этим альдегидом связаны нарушение передачи инсулинового сигнала, нарушение про-, антиоксидантного равновесия, ингибирование ферментов гликолиза и др. Предложена модель клеточного метаболизма, в которой МГ играет ключевую роль в развитии инсулинорезистентности и гипергликемии, а также гипокалиемии и гипертонии. Рассмотрены способы усиления потребления глюкозы в условиях низкой активности протеинтирозинкиназы и возможное участие токоферола (его производных) в активации фосфодиэстеразы в печени и регуляции углеводного обмена. Обсуждается роль токоферолпереносящих белков (TTP) и влияние токоферола на работу β-клеток. Пока неясно, есть ли прямая связь между низким уровнем TTP и диабетом либо гипертонией, но низкий уровень TTP ведет к "затяжному окислительному стрессу".

Например, жировая ткань продуцирует гормон лептин [27]. <...> Роль лептина в регуляции углеводного обмена. <...> Лептин является частью белка ob, продуцируемого в адипоцитах (хотя mrna обнаружена и в других тканях) <...> Гормон лептин проявляет выраженные гидрофильные свойства; он состоит из 145 аминокислотных остатков ( <...> Интересно, что лептин, взаимодействуя с мембранными рецепторами гепатоцитов, может служить гормоном (

45

КАРДИОМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ РАК [Электронный ресурс] / Кручинина [и др.] // Атеросклероз .— 2016 .— №1 .— С. 46-60 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/366835

Автор: Кручинина

Отмечается нарастание распространенности метаболического синдрома и висцерального ожирения в общей популяции. Фактическая распространенность метаболического синдрома среди населения составляет 24 % в США, от 24,6 % до 30,9 % в Европе. Как показали многие клинические испытания (NAHANES III, INTERHART), метаболический синдром связан с повышенным риском диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, отдельные компоненты метаболического синдрома связаны с развитием рака, в частности, колоректального, эта ассоциация подтверждается многими эпидемиологическими исследованиями. Колоректальный рак является важной проблемой общественного здравоохранения: в 2000 году в общей сложности в мире было диагностировано 944717 случаев заболевания колоректальным раком. Последние отчеты показывают, что лица с метаболическим синдромом имеют более высокий риск развития рака толстой или прямой кишки. Кроме того, кластеры компонентов метаболического синдрома повышают риск, связанный с развитием рака. Механизм, который патофизиологически связывает метаболический синдром и колоректальный рак, в основном связан с абдоминальным ожирением и резистентностью к инсулину. Популяционные и экспериментальные исследования показали, что гиперинсулинемия, повышенное содержание С-пептида, повышенный индекс массы тела, высокие уровни фактора роста инсулина-1, низкие уровни фактора роста инсулин-связывающего белка-3, высокий уровень лептина и низкий уровень адипонектина – все эти факторы вовлечены в канцерогенез. Понимание патологических механизмов, которые связывают метаболический синдром и его компоненты с канцерогенезом, имеет большое клиническое значение и перспективы для улучшения здоровья населения при целом ряде заболеваний, включая рак, который представляется одной из основных причин смертности в обществе.

Лептин Лептин является 16 кДа гликопротеином, который экспрессируется почти исключительно (> 95 %) адипоцитами <...> Первоначально интерес к лептину был связан с его ролью в ожирении, но в последнее время выявлено, что <...> лептин ассоциирован с воспалительной реакцией, сигналами инсулина и канцерогенезом. <...> ткани, определяя несколько механизмов, которые могли бы связать лептин с раком толстой кишки. <...> Другое исследование выявило, что мужчины с наивысшими тертилями концентрации лептина имели 3,3-кратно

46

Состояние жесткости аорты и содержание адипокинов в сыворотке крови у пациентов молодого и среднего возраста с гипертонической болезнью [Электронный ресурс] / Невзорова [и др.] // Тихоокеанский медицинский журнал .— 2015 .— №1 .— С. 43-47 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/375114

Автор: Невзорова

С целью оценки показателей адипокинов крови во взаимосвязи с состоянием жесткости аорты у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) были обследованы 50 человек с ГБ II стадии. Выяснено, что у больных ГБ молодого и среднего возраста независимо от пола повышена жесткость аорты и нарушены условия коронарной перфузии. Описаны взаимосвязи концентрации в крови лептина и адипонектина и избыточной жесткости артериального русла, наиболее выраженные у женщин.

пр‑т 100 лет Владивостоку, 159) Ключевые слова: скорость распространения пульсовой волны, адипонектин, лептин <...> Уровень адипонектина и лептина в крови, взятой натощак, узнавали методом иммуноферментного ана‑ лиза <...> с использованием тест‑систем для определения человеческого лептина и адипонектина по методике DuoSet <...> Патофизиологическая роль лептина в развитии сер‑ дечно‑сосудистых событий еще более противоречива. <...> Ключевые слова: скорость распространения пульсовой волны, адипонектин, лептин, холестерин.

47

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИИ, СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПРИ ОЖИРЕНИИ [Электронный ресурс] / Чумакова [и др.] // Российский кардиологический журнал .— 2012 .— №4 .— С. 93-99 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/458850

Автор: Чумакова

С каждым годом увеличивается число лиц с повышенным весом во всех странах мира. Ожирение является фактором риска развития основных сердечнососудистых заболеваний, сахарного диабета 2 типа. При ожирении метаболические, дисгормональные, гемодинамические изменения в организме оказывают непосредственное влияние на сердечную мышцу, вызывая ее структурные и функциональные изменения. Митохондриальная дисфункция и оксидативный стресс, инсулинорезистентность и гипергликемия, воспаление, дисадипокинемия, прямое липотоксическое действие на миокард липидов, свободных жирных кислот являются важными патогенетическими механизмами развития ремоделирования сердца и его функциональных изменений при ожирении. Понимание этих механизмов может позволить разработать методы медикаментозной нормализации метаболизма и блокирования липотоксических эффектов в сердце для профилактики хронической сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых событий при ожирении

Механизмы влияния лептина на миокард. <...> Лептин оказывает свое действие на организм, в том числе на миокард, через группу рецепторов оb. R. <...> В другом исследовании повышенный уровень лептина плазмы был связан c дилатацией полости ЛЖ [25]. <...> Доказано прямое влияние лептина на миокард. <...> Так, лептин стимулирует продукцию и активацию металлопротеиназ.

48

Излечимы ли сладкоежки? [Электронный ресурс] / Резник // Химия и жизнь ХХI век .— 2015 .— №9 .— С. 14-17 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/515000

Автор: Резник

Трудно сказать с уверенностью, когда в рационе человека появился сахар. Во всяком случае, около 10 тысяч лет назад в Новой Гвинее его уже получали из сахарного тростника. В Европе познакомились с сахаром значительно позднее; при Александре Македонском с покоренных индийских территорий привозили «медовый порошок», а крестоносцы, распробовавшие кристаллический сахар на Святой Земле, называли его сладкой солью. Со временем сахар становился все дешевле, и потребление его стремительно росло. Показательна американская статистика, согласно которой средний американец в начале XIX века поглощал за год примерно 3,5 кг сахара, а в наше время — свыше 50 кг

Другой гормон, лептин, синтезируется в клетках жировой ткани, и чем больше жира, тем больше гормона. <...> Когда уровень лептина падает, концентрация грелина растет, и наоборот. <...> Лептин и грелин не только регулируют потребление пищи, но и влияют на секрецию дофамина в вентральном <...> испытывают врожденный дефицит лептина («Science». 2007, 317, 1355, doi: 10.1126/ science.1144599). <...> ДА — дофамин Лептин Лептин Инсулин Грелин Грелин Жировая ткань Поджелудочная железа Желудок Вентральный

49

ВЛИЯНИЕ Fe2+ НА АДИПОКИНОВУЮ РЕГУЛЯЦИЮ И ВЫРАЖЕННОСТЬ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА [Электронный ресурс] / Лебедева [и др.] // Гигиена и санитария .— 2015 .— №4 .— С. 50-53 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/391880

Автор: Лебедева

Изучено влияние малых концентраций железа в питьевой воде и диеты с повышенным содержанием жира на интенсивность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и адипокиновую регуляцию в эксперименте. Диета с повышенным содержанием насыщенного жира приводила к появлению признаков воспаления в жировой ткани и активации ПОЛ. Поступление Fe2+ с питьевой водой в концентрациях существенно ниже ПДК приводила к увеличению массы тела и эпидидимального жира только у молодых растущих животных, причем этому процессу соответствовала высокая концентрация лептина, фактора некроза опухолей (ФНОα) и малонового диальдегида. Введение Fe2+ с питьевой водой той же концентрации на фоне диеты с повышенным содержанием насыщенного жира не сопровождалось выраженной воспалительной реакцией и оксидативным стрессом у взрослых животных в отличие от растущих животных. Полученные данные о взаимосвязи оксидативного стресса, изменений адипокиновой регуляции, признаков воспаления жировой ткани, особенно проявляющиеся в молодом возрасте, очень важны для уточнения патогенеза ожирения в возрастном аспекте и требуют дальнейшего изучения.

К л ю ч е в ы е с л о в а : железо; окислительный стресс; лептин; ФНОα; малоновый диальдегид. <...> Содержание в сыворотке крови лептина и ФНОα определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа <...> Биохимические исследования включали анализ гормонально-активных веществ, продуцируемых ЖТ, лептина и <...> Уровень лептина у животных I серии был выше во всех исследованных группах по сравнению с контрольной <...> В результате этого по механизму отрицательной обратной связи уровень лептина в крови повышается.

50

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ПИТАНИЯ, БИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЭКЗОТРОФИИ, ДЕПОНИРОВАНИЯ И ЭНДОТРОФИИ. ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ ЖИРОВЫЕ КЛЕТКИ И АДИПОЦИТЫ – ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ, ФУНКЦИОНАЛЬНО И РЕГУЛЯТОРНО РАЗНЫЕ ПУЛЫ ЖИРОВОЙ ТКАНИ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №8 .— С. 16-25 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395441

Автор: Титов

Миллионы лет in vivo сосуществует два филогенетически, функционально и регуляторно разных пула жировых клеток – висцеральные жировые клетки (ВЖК) и адипоциты. Становление их произошло на разных ступенях филогенеза: филогенетически ранний пул ВЖК предназначен для снабжения жирными кислотами (ЖК) – субстратами для наработки энергии тех клеток, которые реализуют биологические функции питания (трофологии), гомеостаза, эндоэкологии, биологической функции адаптации и продолжения вида: рецепторов к филогенетически позднему инсулину они не имеют. Поздние в филогенезе адипоциты реализуют одну биологическую функцию – функцию локомоции и являются инсулинозависимыми, как и скелетные миоциты, кардиомиоциты, адипоциты и перипортальные гепатоциты. Различие регуляции прослеживается на всех уровнях “биологического совершенства”: на аутокринном (клеточном) уровне, в гуморально регулируемых паракринных сообществах (ПС) клеток и на уровне организма. Паракринные сообщества ВЖК и адипоцитов в биологической функции трофологии реализуют последовательно три биологические реакции: экзотрофии, депонирование ЖК и эндотрофии. В условиях гуморальной регуляции трех функционально разных биологических реакций потребовался синтез в ПС жировых клеток столь многих гуморальных медиаторов. Лептин ВЖК и адипонектин адипоцитов – гуморальные медиаторы механизма обратной связи на аутокринном уровне, в ПС и на уровне организма. Филогенетически ранние ПС жировых клеток на уровне организма регулирует эндокринная система, филогентически поздние ПС – инсулин и ядра гипоталамуса мозга. Метаболический синдром – патология филогенетически ранних, не зависимых от инсулина ВЖК; ожирение – патология филогенетически позднего пула инсулинозависимых адипоцитов.

Лептин ВЖК и адипонектин адипоцитов – гуморальные медиаторы механизма обратной связи на аутокринном уровне <...> К л ю ч е в ы е с л о в а: жирные кислоты; жировые клетки; метаболический синдром; лептин и адипонектин <...> Гуморальным медиаторм реализации механизма обратной связи в ВЖК является лептин [34] , в адипоцитах – <...> Согласно нашему мнению, лептин и адипонектин являются гуморальными медиаторами механизма обратной связи <...> И только два медиатора – лептин, секретированный ВЖК, и адипонектин из адипоцитов реализуют действие

Страницы: 1 2 3 ... 29