Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 532305)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента
Уважаемые СТУДЕНТЫ и СОТРУДНИКИ ВУЗов, использующие нашу ЭБС. Рекомендуем использовать новую версию сайта.
  Расширенный поиск
Результаты поиска

Нашлось результатов: 7386 (0,68 сек)

Свободный доступ
Ограниченный доступ
Уточняется продление лицензии
1

СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ОБ АКТИВНОСТИ НЕКОТОРЫХ ГЛИКОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ В СПЕРМЕ БЫКА И ХРЯКА АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

Автор: КУРИЛО
ЛЬВОВСКИЙ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

В данной работе представлены результаты сравнительных исследовании активности аденозинтрифосфатазы, фосфогексоизомеразы, фосфоглюкомутазы, альдолазы и фруктозо-1,6-дифосфатазы в сперме быка и хряка, а также влияние режима половой эксплуатации производителей на активность изучаемых ферментов.

В этом отношении выявлены межви­ довые особенности реакции животных на введенный инсулин. а) инсулин <...> Влияние инсулина на активность некоторых ферментов спермы быка. <...> Влияние инсулина на некоторые показатели спермы хряка. <...> контроль инсулин контроль инсулин контроль инсулин контроль . <...> ИНСУЛИН контроль инсулин контроль инсулин контроль инсулин контроль инсулин контроль инсулин ЛТФ-аза

Предпросмотр: СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ОБ АКТИВНОСТИ НЕКОТОРЫХ ГЛИКОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ В СПЕРМЕ БЫКА И ХРЯКА.pdf (0,0 Мб)
2

ВОЛЬТАМПЕРОМЕТРИЧЕСКАЯ ИДЕНТИФИКАЦИЯ ИНСУЛИНА И ЕГО АНАЛОГОВ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МОДИФИЦИРОВАННЫХ ПОЛИАРИЛЕНФТАЛИДАМИ СТЕКЛОУГЛЕРОДНЫХ ЭЛЕКТРОДОВ [Электронный ресурс] / Яркаева [и др.] // Журнал аналитической химии .— 2017 .— №4 .— С. 62-70 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/591202

Автор: Яркаева

С использованием методов хемометрики разработан вольтамперометрический способ идентификации и распознавания лекарственных средств различных производителей, содержащих инсулин и его аналоги. Изучено их электрохимическое поведение на модифицированных пленками полиариленфталидов стеклоуглеродных электродах, оценены аналитические характеристики, установлены оптимальные условия регистрации аналитического сигнала, природа электродных процессов. Приведены примеры вольтамперометрической идентификации и распознавания лекарственных средств, содержащих инсулин

Вольтамперометрические методы также применяют для определения инсулина [12‒20]. <...> Последовательность аминокислот в молекуле инсулина. <...> Состав препаратов инсулина различных производителей Препарат инсулина Название препарата, производитель <...> Вспомогательные вещества Отличия от человеческого инсулина Инсулин растворимый человеческий генноинженерный <...> токов пика окисления инсулина от концентрации.

3

ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ, НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ, МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СОСТАВ ЕЕ И КОСТНОМОЗГОВОГО ПУНКТАТА У МОЛОДНЯКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

Автор: ПОПОВ
ЛЬВОВСКИЙ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

Целью настоящей работы явилось изучение влияния инсулина на общее состояние молодняка крупного рогатого скота, моторику рубца, сердечно-сосудистую систему, картину периферической крови, костномозгового пунктата и содержания сахара и молочной кислоты в крови.

и болен в области сердца у людей во время лечения инсулином. <...> Общее действие инсулина на бычков Введение инсулина как в стойловый, так и в летний период вызывало через <...> Содержание молочной кислоты зависит от введенной дозы инсулина. <...> Влияние инсулина на сердечно-сосудистую систему Электрокардиография. <...> Инсулин вызывает выраженное понижение сахара в крови.

Предпросмотр: ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ, НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ, МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СОСТАВ ЕЕ И КОСТНОМОЗГОВОГО ПУНКТАТА У МОЛОДНЯКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.pdf (0,0 Мб)
4

ИНСУЛИН ИНИЦИИРУЕТ «КИНЕТИЧЕСКОЕ СОВЕРШЕНСТВО» БИОЛОГИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛОКОМОЦИИ. ГЛЮКОЗА — СУБСТРАТ ДЛЯ СИНТЕЗА ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТЫМИ МИОЦИТАМИ ω-9 ОЛЕИНОВОЙ ЖИРНОЙ КИСЛОТЫ [Электронный ресурс] / Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №5 .— С. 6-16 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/397636

Автор: Титов

Из филогенетической теории общей патологи следует. 1. Клетки in vivo не поглощают из межклеточной среды глюкозу, пока есть возможность поглощать полярные жирные кислоты (ЖК) из ассоциатов с альбумином. 2. Поздний в филогенезе гуморальный инсулин не регулирует ни один из этапов метаболизма глюкозы; завершены они на миллионы лет ранее синтеза гормона. 3. Филогенетически поздний инсулин является «заложником» биологической функции трофологии, функции питания, биологической реакции экзотрофии; он не может уменьшить избыточное количество в пище физиологичной пальмитиновой насыщенной ЖК (НЖК) с низкими кинетическими параметрами ω-окисления в митохондриях. 4. Ранний в филогенезе, резистентный к инсулину пул висцеральных жировых клеток сальника и поздний пул инсулинзависимых адипоцитов по многим функциональным параметрам являются разными. 5. Все «метаболические пандемии»: синдром резистентности к инсулину, атеросклероз, метаболическая артериальная гипертония, метаболический синдром и ожирение являются патологией, в первую очередь, ЖК. 6. Все «метаболические пандемии» — патология одной биологической функции, функции локомоции, при едином алгоритме формирования их патогенеза. 7. Этиологический фактор «метаболических пандемий» един — воздействие факторов внешней среды в форме нарушения биологической функции трофологии, функции питания; афизиологичное, избыточное содержание в пище пальмитиновой НЖК, афизиологичных транс-форм ЖК и ω-7-пальмитолеиновой мононенасыщенной ЖК (МЖК). Инсулин активирует поглощение миоцитами, кардиомиоцитами глюкозы как субстрата синтеза из нее in situ de novo ω-9 олеиновой МЖК с такими физико-химическими параметрами, что митохондрии окисляют ее с наиболее высокой константой скорости реакции и высокой эффективностью образования АТФ.

инсулину в филогенезе в течение многих миллионов лет. <...> метаболизма глюкозы были завершены; для инсулина места «не осталось» [2]. <...> Инсулин и доставка ЖК к месту окисления — к митохондриям. <...> За миллионы лет до инсулина влияние на экзогенную пальмитиновую НЖК осуществил предшественник инсулина <...> Инсулин экспрессирует ГЛЮТ4 для активации поглощения зависимыми от инсулина клетками глюкозы; Copyright

5

Современные перспективы терапии сахарного диабета 1-го типа [Электронный ресурс] / Тишковский, Никонова, Дорошкевич // Рецепт .— 2015 .— №3 .— С. 10-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/476048

Автор: Тишковский

Высокая распространенность сахарного диабета 1-го (СД) типа диктует потребность в широкой осведомленности врачей всех специальностей в препаратах инсулина и в адекватной инсулинотерапии. В статье представлены данные о современных препаратах инсулинов, методиках инсулинотерапии, перспективах в лечении сахарного диабета 1-го типа

(базис) – инсулины среднего и длительного действия, а также их аналоги и пищевой инсулин (болюс) – инсулины <...> человеческого инсулина. <...> В отличие от эндогенного и генно-инженерного человеческого инсулина, в молекуле инсулина апидра аспарагин <...> Инсулин левемир – аналог человеческого инсулина длительного действия. <...> На сегодняшний день инсулин лантус является единственным аналогом инсулина длительного действия, при

6

ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА ПОЧЕЧНУЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ И НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ МЕХАНИЗМА ЕГО ДЕЙСТВИЯ НА МЕМБРАННУЮ ПРОНИЦАЕМОСТЬ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... ДОКТОРА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

Автор: ОГАНЕСЯН
АКАДЕМИЯ НАУК АРМЯНСКОЙ ССР ОТДЕЛЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

. Помимо этого мы задались целью выяснить некоторые стороны механизма действия инсулина на мембранную проницаемость.

Влияние инсулина на деятельность пораженных почек, После того, как было установлено, что инсулин оказывает <...> В ответ па введение инсулина Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» Влияние инсулина <...> После 10-дневного введения инсулина обе почки одинаково реагируют на.введенный инсулин—отмечается значительное <...> К — контроль; Ид—инсулин до введения АТФ; Ип — инсулин после введения АТФ. ка, введенная после предварительного <...> Инсулин снимает этот эффект строфантина. 18.

Предпросмотр: ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА ПОЧЕЧНУЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ И НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ МЕХАНИЗМА ЕГО ДЕЙСТВИЯ НА МЕМБРАННУЮ ПРОНИЦАЕМОСТЬ.pdf (0,0 Мб)
7

№7-8 [Ремедиум. Журнал о российском рынке лекарств и медтехники, 2013]

Журнал о российском рынке лекарств и медицинской технике - информационно-аналитическое издание для профессионалов, работающих на российском фармацевтическом рынке.

введения: инсулин аспарт, инсулин глулизин, инсулин лизпро, инсулин растворимый [человеческий генно-инженерный <...> введения Инсулин аспарт МЕ 40 400 Инсулин глулизин МЕ 40 400 Инсулин лизпро МЕ 40 400 Инсулин растворимый <...> введения Инсулин аспарт ЕД 40 14 600 Инсулин глулизин ЕД 40 14 600 Инсулин лизпро МЕ 40 14 600 Инсулин <...> введения 0,4 Инсулин аспарт ЕД 40 400 Инсулин глулизин ЕД 40 400 Инсулин лизпро МЕ 40 400 Инсулин растворимый <...> для инъекционного введения Инсулин аспарт ЕД 25 9 125 Инсулин глулизин ЕД 25 9 125 Инсулин лизпро МЕ

Предпросмотр: РЕМЕДИУМ №7-8 2013.pdf (0,2 Мб)
8

ОБЩИЙ ГАЗООБМЕН, ДЫХАНИЕ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ В ПЕЧЕНИ И ГРУДНОЙ МЫШЦЕ ЦЫПЛЯТ МЯСНЫХ ПОРОД ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ТИРОКСИНОМ И ИНСУЛИНОМ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

Автор: АГАФОНОВ
М.: ВСЕСОЮЗНАЯ ОРДЕНА ЛЕНИНА АКАДЕМИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК ИМЕНИ В. И.ЛЕНИНА

Цель и задачи исследований. 1. Изучить влияние периодических инъекций гормональных препаратов тироксина и инсулина на общий энергетический обмен, окисление и фосфорилирование в митохондриях печени и грудной мышцы цыплят пород корниш и плимутрок. 2. Установить взаимосвязь изменений в энергетическом обмене при периодических инъекциях гормональных препаратов с ростом цыплят.

ДЫХАНИЕ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ В ПЕЧЕНИ И ГРУДНОЙ МЫШЦЕ ЦЫПЛЯТ МЯСНЫХ ПОРОД ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ТИРОКСИНОМ И ИНСУЛИНОМ <...> Инсулин вводили в дозе 0,3 е. д. <...> Инсулин вводили в дозе 0,15 •• е. д. <...> Тироксин вводили в дозе 0,5 у'/ЮО г. веса цып­ лят, а инсулин в тех же дозах как и во втором опыте. <...> В опыте с инсулином ~ и в контроле отмечалось незначительное" окисление рибофла."-;;.

Предпросмотр: ОБЩИЙ ГАЗООБМЕН, ДЫХАНИЕ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ В ПЕЧЕНИ И ГРУДНОЙ МЫШЦЕ ЦЫПЛЯТ МЯСНЫХ ПОРОД ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ТИРОКСИНОМ И ИНСУЛИНОМ.pdf (0,0 Мб)
9

НЕСОГЛАСОВАННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ МЕТАБОЛИЗМА В ФИЛОГЕНЕЗЕ НА ТРЕХ УРОВНЯХ «ОТНОСИТЕЛЬНОГО БИОЛОГИЧЕСКОГО СОВЕРШЕНСТВА»; ЭТИОЛОГИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПАНДЕМИЙ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №11 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395737

Автор: Титов

Регуляцию метаболизма in vivo можно понять при рассмотрении по этапам становления в филогенезе функции гуморальных, гормональных, вегетативных регуляторов раздельно: на уровне клеток; в паракринно регулируемых сообществах клеток (ПС), органах и системах при незамкнутом кровообращении и на уровне организма при замкнутой системе кровотока. Уровни регуляции сформировались на разных ступенях филогенеза; завершение их происходило по достижении «относительного биологического совершенства». Только так возникла потребность клеток в функциональном, структурном взаимодействии и формировании многоклеточных. Образование органов и систем органов завершилось тоже на уровне «относительного биологического совершенства». С этого же уровня стартовал третий этап становления регуляции метаболизма на уровне организма. Когда же три состояния «относительного биологического совершенства», достигнутые последовательно на уровнях in vivo, рассмотрены у вида Homo sapiens при использовании системного подхода, выявлено: «относительное биологическое совершенство» in vivo сопровождают разные несоответствия регуляции метаболизма. Они-то и являются этиологическими факторами «метаболических пандемий». Рассмотрены несоответствия (этиологические факторы) на примере локальной (на уровне ПС) и системной (на уровне организма) регуляции биологической реакции метаболизм↔микроциркуляция, что приводит к дисфункции органов мишеней и становлению патогенеза эссенциальной, метаболической артериальной гипертонии. Описаны филогенетическое различие висцеральных жировых клеток и адипоцитов, регуляция метаболизма филогенетически поздним инсулином, реакция альбумина на повышение в плазме крови содержания неэтерифицированных жирных кислот, различие функции оседлых макрофагов и моноцитов→макрофагов в патогенезе атеросклероза, метаболического синдрома, резистентности к инсулину, ожирения, при сахарном диабете и эссенциальной, метаболической артериальной гипертонии.

Будучи ранними в филогенезе, они на плазматической мембране не имеют рецепторов к инсулину; инсулин на <...> , зависимые от инсулина глюкозные транспортеры ГЛЮТ4 и систему блокады инсулином липолиза (гидролиза <...> Поздний в филогенезе инсулин так и поступает. <...> фактор роста, который, вероятно, обладал некоторыми свойствами инсулина. <...> Инсулин может блокировать липолиз только в филогенетически поздних, зависимых от инсулина адипоцитах.

10

НЕСОГЛАСОВАННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ МЕТАБОЛИЗМА В ФИЛОГЕНЕЗЕ НА ТРЕХ УРОВНЯХ «ОТНОСИТЕЛЬНОГО БИОЛОГИЧЕСКОГО СОВЕРШЕНСТВА»; ЭТИОЛОГИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПАНДЕМИЙ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №11 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/565453

Автор: Титов

Регуляцию метаболизма in vivo можно понять при рассмотрении по этапам становления в филогенезе функции гуморальных, гормональных, вегетативных регуляторов раздельно: на уровне клеток; в паракринно регулируемых сообществах клеток (ПС), органах и системах при незамкнутом кровообращении и на уровне организма при замкнутой системе кровотока. Уровни регуляции сформировались на разных ступенях филогенеза; завершение их происходило по достижении «относительного биологического совершенства». Только так возникла потребность клеток в функциональном, структурном взаимодействии и формировании многоклеточных. Образование органов и систем органов завершилось тоже на уровне «относительного биологического совершенства». С этого же уровня стартовал третий этап становления регуляции метаболизма на уровне организма. Когда же три состояния «относительного биологического совершенства», достигнутые последовательно на уровнях in vivo, рассмотрены у вида Homo sapiens при использовании системного подхода, выявлено: «относительное биологическое совершенство» in vivo сопровождают разные несоответствия регуляции метаболизма. Они-то и являются этиологическими факторами «метаболических пандемий». Рассмотрены несоответствия (этиологические факторы) на примере локальной (на уровне ПС) и системной (на уровне организма) регуляции биологической реакции метаболизм↔микроциркуляция, что приводит к дисфункции органов мишеней и становлению патогенеза эссенциальной, метаболической артериальной гипертонии. Описаны филогенетическое различие висцеральных жировых клеток и адипоцитов, регуляция метаболизма филогенетически поздним инсулином, реакция альбумина на повышение в плазме крови содержания неэтерифицированных жирных кислот, различие функции оседлых макрофагов и моноцитов→макрофагов в патогенезе атеросклероза, метаболического синдрома, резистентности к инсулину, ожирения, при сахарном диабете и эссенциальной, метаболической артериальной гипертонии

Будучи ранними в филогенезе, они на плазматической мембране не имеют рецепторов к инсулину; инсулин на <...> , зависимые от инсулина глюкозные транспортеры ГЛЮТ4 и систему блокады инсулином липолиза (гидролиза <...> Поздний в филогенезе инсулин так и поступает. <...> фактор роста, который, вероятно, обладал некоторыми свойствами инсулина. <...> Инсулин может блокировать липолиз только в филогенетически поздних, зависимых от инсулина адипоцитах.

11

ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА МЯСНУЮ ПРОДУКТИВНОСТЬ И НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ У СВИНЕЙ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

Автор: КОВАЛЕВСКАЯ
ЛЬВОВСКИЙ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

1) Проверить влияние инсулина на приросты и затраты кормов; 2) выяснить действие инсулина на некоторые показатели обмена веществ в организме; 3) определить убойные выходы, качество продукции подопытных животных и экономическую эффективность применения инсулина при мясном откорме свиней.

Всего провели 4 инъекции инсулина. <...> Доза инсулина 0,1 Е. <...> Дозы инсулина от 0,5 до 1,0 Е. <...> Дозы инсулина 0,1—0,3 Е. <...> Изменение уровня сахара в крови опытных животных под действием инсулина зависит от дозы инсулина.

Предпросмотр: ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА МЯСНУЮ ПРОДУКТИВНОСТЬ И НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ У СВИНЕЙ.pdf (0,0 Мб)
12

ОБРАЗОВАНИЕ И ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ ФЕНОЛОВ У КОРОВ ПРИ РАССТРОЙСТВАХ ПИЩЕВАРЕНИЯ, И ЛЕЧЕНИЕ ИХ ИНСУЛИНОМ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

Автор: БРАТКОВСКИЙ
ЛЬВОВСКИЙ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

Целью настоящей работы было изучить количественные соотношения свободных и связанных фенолов, а также уровня глюкуроновой кислоты в крови и моче коров, больных расстройствами пищеварения с симптомами атонии преджелудков, леченных инсулином.

Влияние инсулина на концентрацию фенолов в крови и моче Применение инсулина, как испытанного лечебного <...> раствора глюкозы происходило через час после введение инсулина. <...> Инсулин (и глюкозу) применяли в дозах указанных выше. <...> Время взятия проб До введения инсулина После введения инсулина через 1 час через 3 ч. через 6 ч. через <...> после вве­ дения самого инсулина, что подкрепляет вышеизложенное предположение.

Предпросмотр: ОБРАЗОВАНИЕ И ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ ФЕНОЛОВ У КОРОВ ПРИ РАССТРОЙСТВАХ ПИЩЕВАРЕНИЯ, И ЛЕЧЕНИЕ ИХ ИНСУЛИНОМ.pdf (0,0 Мб)
13

ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА ЭНЕРГИИ У КОРОВ В СВЯЗИ С ЛАКТАЦИЕЙ И ПРИ ДЕЙСТВИИ ГОРМОНАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

Автор: ОВЧАРЕНКО
ВСЕСОЮЗНАЯ. ОРДЕНА ЛЕНИНА АКАДЕМИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК ИМЕНИ В. И. ЛЕНИНА

В нашей работе ставилась задача изучения механизмов регуляции обмена энергии во всем организме и в молочной железе ко ров

живого веса через час после введения инсулина. <...> Видимо, инсулин снижал эндогенное поступление аце?', •? <...> :'• Т а б л и ц а f>; Действие инсулина и инсулина+глюкозы «а теплопродукцию, молочную „ • продуктивность <...> Инсулин вызывал достоверное .-. <...> Умеренныедозы инсулина и инсулина+глюкозы незначитель-.-. но влияют на теплопродукцию у коров.

Предпросмотр: ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА ЭНЕРГИИ У КОРОВ В СВЯЗИ С ЛАКТАЦИЕЙ И ПРИ ДЕЙСТВИИ ГОРМОНАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ.pdf (0,1 Мб)
14

SGLT2: НОВЫЕ ПОДХОДЫ К КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА [Электронный ресурс] / Кононенко, Смирнова // Медицинский совет .— 2016 .— №3 Эндокринология .— С. 14-21 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/435124

Автор: Кононенко

Несмотря на появление новых сахароснижающих препаратов, вопросы лечения СД 2-го типа по-прежнему остаются актуальными. С целью стандартизации и оптимизации оказания медицинской помощи больным СД разработаны международные и отечественные алгоритмы лечения СД 2-го типа [1, 2]. В современных алгоритмах основной акцент сделан на индивидуальный подход, безопасность и эффективность в лечении пациентов. Необходимо соблюдать баланс между достижением оптимального контроля гликемии и безопасностью терапии.

Действие препарата не связано с функцией бета-клеток и уровнем инсулина. <...> , что приводит к назначению больших доз инсулина. <...> Вместе с тем гипогликемии возникали чаще при комбинации метформина и инсулина, чем при монотерапии инсулином <...> И зм ен ен ие ср ед ни х до з ин су ли на Дапаглифлозин + инсулин 194 177 166 140 Плацебо + инсулин 191 <...> г 0 4 8 242012 16 32 40 48 52 65 78 91 104 Недели Дапаглифлозин + инсулин 193 177 166 141 Плацебо + инсулин

15

ИНСУЛИН ПОВЫШАЕТ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ НЕЙРОНОВ КОРЫ МОЗГА КРЫС И НОРМАЛИЗУЕТ ОТНОШЕНИЕ Bax/Bcl-2 ПРИ ОКИСЛИТЕЛЬНОМ СТРЕССЕ [Электронный ресурс] / Баюнова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2018 .— №1 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/670361

Автор: Баюнова

Изучали защитное действие инсулина в разных концентрациях и его влияние на отношение Bax/Bcl-2 в нейронах коры мозга крыс при окислительном стрессе. Защитный эффект инсулина имеет дозозависимый характер в наномолярном диапазоне (1 нМ<10 нМ<100 нМ). Преинкубация с инсулином в концентрации 100 нМ и 1 мкМ значительно увеличивает уровень Bcl-2 в нейронах через 5, 30 и 45 мин и через 1, 2 и 4 ч после начала действия H2O2 на клетки. Этот прооксидант повышает отношение Bax/Bcl-2 в нейронах до 141-164% по сравнению с контролем (100%), а преинкубация нейронов с инсулином нормализует это отношение.

Затем нейроны инкубировали с инсулином ИНСУЛИН ПОВЫШАЕТ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ НЕЙРОНОВ КОРЫ МОЗГА КРЫС И НОРМАЛИЗУЕТ <...> <1 мкМ инсулина). <...> Различий в эффектах 100 нМ и 1 мкМ инсулина не выявлено (рис. 1). <...> +H 2 O 2 , оc эффектом 10 нМ инсулина+H 2 O 2 (ANOVA). <...> Защитный эффект 10 нМ инсулина был выше, чем 1 нМ инсулина, а инсулин в концентрации 100 нМ обладал более

16

ИЗБЫТОК ПАЛЬМИТИНОВОЙ ЖИРНОЙ КИСЛОТЫ В ПИЩЕ – ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ЛИПОИДОЗА ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫХ КЛЕТОК: СКЕЛЕТНЫХ МИОЦИТОВ, КАРДИОМИОЦИТОВ, ПЕРИПОРТАЛЬНЫХ ГЕПАТОЦИТОВ, МАКРОФАГОВ КУПФЕРА И β-КЛЕТОК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №2 .— С. 6-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/397369

Автор: Титов

В филогенезе становление биологических функций и биологических реакций проходит с целью постоянного возрастания «кинетического совершенства». Главная роль принадлежит факторам физической, химической и биологической кинетики, оценке их методом системного подхода при постоянном действии естественного отбора. Поздний в филогенезе инсулин в становлении биологической функции локомоции продолжил специализацию зависимых от инсулина клеток: это скелетные миоциты, синцитий кардиомиоцитов, подкожные адипоциты, перипортальные гепатоциты, макрофаги Купфера и β-клетки островков поджелудочной железы. Инсулин инициировал формирование нового, позднего в филогенезе, большого пула жировых клеток – подкожных адипоцитов, что повысило кинетические параметры биологической функции локомоции. В реализации биологической функции локомоции только адипоциты поглощают экзогенные мононенасыщенные и насыщенные жирные кислоты (ЖК) в форме триглицеридов в составе олеиновых и пальмитиновых липопротеинов очень низкой плотности путем апоЕ/В-100 эндоцитоза. Остальные зависимые от инсулина клетки поглощают ЖК в форме неэтерифицированных ЖК (НЭЖК) из ассоциатов с альбумином и при действии CD36 транслоказы ЖК. Инсулин во всех зависимых клетках ингибирует биологическую реакцию липолиза, способствуя развитию липоидоза. Инсулин экспрессирует перенос ЖК в форме НЭЖК от адипоцитов в матрикс митохондрий, обеспечивает инсулинозависимые клетки субстратами для наработки энергии при условии, что в пуле НЭЖК в адипоцитах преобладает гидрофобная пальмитиновая НЖК которая медленно проходит в матрикс через наружную мембрану митохондрий; оксидазы митохондрий столь медленно реализует ее β-окисление, что содержание экзогенной пальмитиновой НЖК не может быть выше филогенетического, физиологичного уровня – 15% всего количества переносимых к инсулинозависимым клеткам ЖК. Инсулин не может понизить содержание экзогенной пальмитиновой ЖК, как и ингибировать липолиз в висцеральных жировых клетках сальника.

от инсулина клеток: это скелетные миоциты, синцитий кардиомиоцитов, подкожные адипоциты, перипортальные <...> глюкозы были завершены; для инсулина в регуляции метаболизма глюкозы места “не осталось” [15]. <...> Именно поэтому объектом регуляции филогенетически позднего инсулина стал метаболизм ЖК. <...> На этом же уровне пальмитиновой НЖК произошло и становление функции инсулина. <...> клеток, в которых инсулин этот процесс физиологично остановил.

17

№5 [Клиническая лабораторная диагностика, 2012]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Если инсулин не сможет понизить в цитозоле содержание липидных субстратов окисления инсулина, митохондрии <...> Для всех позвоночных характерно анаболическое действие инсулина. <...> Глюкагон и инсулин – функциональные синергисты. <...> » же ГТ4 при действии инсулина возрастает незначительно [24]. <...> Реализация в филогенезе действия инсулина привела к тому, что гепатоциты при действии инсулина стали

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №5 2012.pdf (14,8 Мб)
18

ОБМЕН САХАРА, ЛЕТУЧИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И АЦЕТОНОВЫХ ТЕЛ В СТЕНКЕ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕЧЕНИ У ОВЕЦ ПОД ВЛИЯНИЕМ ИНЪЕКЦИЙ ИНСУЛИНА И АДРЕНАЛИНА (ПО АНГИОСТОМИЧЕСКИМ ДАННЫМ) АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

Автор: СБРОДОВ
УРАЛЬСКОГО ФИЛИАЛА АН СССР

Стенка пищеварительного канала во всех сериях опытов извлекает из крови сахар и выделяет в кровь ЛЖК. Углеводы кормов у жвачных животных, в отличие от моногастричных, усваиваются не как моносахариды, а предварительно сбраживаются в преджелудках до ЛЖК и всасываются в кровь в виде последних.

ЖИРНЫХ КИСЛОТ И АЦЕТОНОВЫХ ТЕЛ В СТЕНКЕ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕЧЕНИ У ОВЕЦ ПОД ВЛИЯНИЕМ ИНЪЕКЦИЙ ИНСУЛИНА <...> Однако, кроме углеводов, инсулин участвует также в обмене жиров и белков, способ­ ствуя их синтезу. <...> В связи с этим мы про­ вели исследования по изучению влияния инъекций инсулина и адреналина на обмен <...> ОБМЕН САХАРА, ЛЖК И АЦЕТОНОВЫХ ТЕЛ ПОСЛЕ ИНЪЕКЦИИ ИНСУЛИНА Под влиянием инъекции инсулина сахарный уровень <...> Исходя из этого, можно считать, что инсулин усиливает ис­ пользование ЛЖК организмом животного.

Предпросмотр: ОБМЕН САХАРА, ЛЕТУЧИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И АЦЕТОНОВЫХ ТЕЛ В СТЕНКЕ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕЧЕНИ У ОВЕЦ ПОД ВЛИЯНИЕМ ИНЪЕКЦИЙ ИНСУЛИНА И АДРЕНАЛИНА (ПО АНГИОСТОМИЧЕСКИМ ДАННЫМ).pdf (0,0 Мб)
19

РОЛЬ ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ БЕТА-КЛЕТОК В РЕГЕНЕРАЦИИ ПРОДУЦИРУЮЩИХ ИНСУЛИН БЕТА-КЛЕТОК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПОД ВЛИЯНИЕМ ПЕГИЛИРОВАННОЙ ФОРМЫ ГЛЮКАГОНПОДОБНОГО ПЕПТИДА-1 [Электронный ресурс] / Скурихин [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2018 .— №5 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/670684

Автор: Скурихин

Изучалось влияние пегилированной формы глюкагонподобного пептида-1 (pegGLP-1) на олигопотентные предшественники β-клеток (CD45—TER119—CD133+CD49flow) поджелудочной железы мышей линии C57Bl/6. В условиях стрептозотоцининдуцированного сахарного диабета 1-го типа внутрибрюшинное введение pegGLP-1 увеличивает количество предшественников β-клеток и дитизонокрашенных клеток в поджелудочной железе, при этом предшественники β-клеток “диабетических” мышей демонстрируют высокий потенциал к самоподдержанию. В отличие от pegGLP-1, нативная форма GLP-1 не оказывает влияние на предшественники β-клеток при диабете. После внесения pegGLP-1 в культуру “диабетических” предшественников β-клеток получены мононуклеары, окрашиваемые дитизоном. В кондиционных средах дитизонположительных клеток, полученных в результате дифференцировки “диабетических” предшественников β-клеток, после внесения pegGLP-1 (10—7 M) и глюкозы (3 ммоль/л) обнаружен инсулин, при увеличении концентрации глюкозы (20 ммоль/л) уровень инсулина повышается. Эффект pegGLP-1 не отличается от такового при использовании GLP-1 (10—7 М) in vitro

, при увеличении концент рации глюкозы (20 ммоль/л) уровень инсулина повышается. <...> В кондиционных сре� дах β�клеток, полученных de novo, с помощью ИФА исследовали содержание инсулина. <...> По данным ИФА уровень инсулина в супернатантах Рис. 2. <...> Концентрация инсулина в образцах клеток патологического конт� роля была более высокая, чем в интактном <...> Повышение концентрации глюкозы с 3 до 20 ммоль/л значительно увеличивало выход инсулина в культуральную

20

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ ОЖИРЕНИИ И ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ: ФОКУС НА АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ [Электронный ресурс] / Шишкова // Российский кардиологический журнал .— 2016 .— №9 .— С. 72-78 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/449039

Автор: Шишкова

В статье рассматриваются патогенетические механизмы развития сердечнососудистых заболеваний при ожирении и инсулинорезистентности, подходы к профилактике атеротромботических осложнений. Рассматриваются вопросы резистентности к антитромбоцитарным препаратам и возможные пути ее преодоления. Данные приводятся с позиции доказательной медицины.

ИР жировой ткани проявляется в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, приводящему к <...> Механизм влияния инсулина на СНС до конца не ясен. <...> Помимо антинатрий уреза инсулин вызывает антикалийурез и антиурикозурию. <...> Внутриклеточное накопление Na и Ca — эффект действия инсулина. <...> Под влиянием инсулина происходит утолщение стенки сосудов.

21

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ И ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ β2-АДРЕНЕРГИЧЕСКОГО РЕЦЕПТОРА И АПОЛИПОПРОТЕИНА В ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ С И НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ [Электронный ресурс] / Булатова [и др.] // Клиническая медицина .— 2015 .— №1 .— С. 37-43 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/397655

Автор: Булатова

Цель исследования – оценить взаимосвязь метаболических нарушений и полиморфных вариантов генов β2-адренергического рецептора — ADRB2 (rs1042713) и аполипопротеина В — АроВ (rs5742904) у больных хроническим гепатитом С (ХГС) в зависимости от генотипа вируса и у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) на фоне метаболического синдрома (МС). Материал и методы. Обследовано 96 больных ХГС – 51 пациент с генотипом 1 и 2 вируса гепатита С (HCV) и 45 пациентов с генотипом 3 , 70 пациентов с НАЖБП на фоне МС и 51 здоровый донор (контрольная группа). Полиморфизм генов исследовали методом полимеразной цепной реакции (ЗАО «Синтол», Москва) на амплификаторе Real-time CFХ-96 Bio-Rad Laboratories, Inc. (США). Результаты. У больных ХГС независимо от генотипа выявлены гипертриглицеридемия, повышение индекса атерогенности и уровня С-пептида. Гиперлептинемия наблюдалась преимущественно при генотипе 3, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность – при генотипе 1 и 2. У больных ХГС показатель виремии положительно коррелировал с уровнем лептина (р = 0,021) и индексом HOMA-IR (р = 0,022), что указывает на вирусную активацию механизмов стеатогенеза и инсулинорезистентности. Выработка лептина при ХГС взаимосвязана с активацией фиброза печени по индексу эластичности печени при фиброэластографии (р = 0,22). Практически у всех пациентов с НАЖБП выявлены нарушения липидного и углеводного обмена. Поражение печени при МС в 30% наблюдений сопровождалось лабораторными признаками стеатогепатита. У больных ХГС выявлено достоверное повышение частоты минорного аллеля А гена ADRB2 (rs1042713) до 40% (р = 0,04) по сравнению с показателем в контрольной группе, а патологической гомозиготы А/А — до 22% (р = 0,04). Аллель A при ХГС имел связь с гиперлептинемией (р = 0,019). У больных НАЖБП также чаще встречается аллель А – у 41% по сравнению с показателем в контрольной группе (р = 0,02);при этом в 55% наблюдений преобладают гетерозиготы А/G (р = 0,005). Выявлена взаимосвязь аллеля А и гиперинсулинемии (р = 0,036), индекса массы тела (р = 0,033) и выработки С-пептида (р = 0,038) у больных НАЖБП. Различий частоты генотипов и аллелей гена АроВ (rs5742904) у больных обеих групп и здоровых доноров не обнаружено. Заключение. Таким образом, полиморфизм гена ADRB2 (rs1042713) ассоциирован с повышенным риском развития метаболических нарушений как при ХГС, так и в большей степени при НАЖБП на фоне МС, что усугубляет тяжесть поражения печени. Дислипидемия и инсулинорезистентность у больных ХГС стимулируются вирусной инфекцией.

Hickman и соавт. [7], у тучных пациентов с ХГС повышен уровень инсулина и лептина в сыворотке крови. <...> У пациентов с МС выявлено еще более значимое повышение концентрации инсулина (p < 0,001). <...> В частности, ИМТ коррелировал с активностью АЛТ, уровнем ТГ, лептина, инсулина, индексом HOMA-IR, а с <...> 0,45 0,006 ИМТ и инсулин 0,34 0,015 ИМТ и НОМА-IR 0,57 < 0,001 ИМТ и НОМА-IR 0,33 0,021 Лептин и ОХ <...> 0,45 0,011 Инсулин и ЛПНП 0,33 0,020 НОМА-IR и ЛПНП 0,34 0,034 Инсулин и НОМА-IR 0,92 < 0,001 Алллель

22

ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА ВЫЖИВАЕМОСТЬ КЛЕТОК МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА [Электронный ресурс] / Шушанов [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2015 .— №2 .— С. 93-97 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/354011

Автор: Шушанов

Исследовано влияние инсулина на выживаемость клеток множественной миеломы человека линий RPMI1640, RPMI8226 и IM9, различающихся по степени дифференцировки. Установлено, что экзогенный инсулин может по-разному влиять на выживаемость и рост опухолевых клеток. Воздействие одного инсулина не усиливает жизнеспособность миеломных клеток, а в сочетании с факторами роста, содержащимися в сыворотке, усиливает ее. Наиболее чувствительными к факторам роста сыворотки являются клетки IM9, имеющие иммунофенотип (CD138+, CD38–, CD45+, CD56–, CD19+), наименее чувствительными — клетки RPMI1640 и RPMI8226 с иммунофенотипом (CD138+, CD38+, CD45–, CD56±, CD19–). Исследование экспрессии генов показало, что в клетках IM9 уровень экспрессии мРНК IRA значительно ниже, чем в клетках RPMI1640 и RPMI8226.

К сожалению, работ, посвященных иссле� дованию роли инсулин/IRA�сигнального пути в прогрессии ММ, на <...> (конт� роль) или без сыворотки, но с инсулином (I6634; “Sigma”) в концентрации 5 мкг/мл. <...> Инсулин снижал выживаемость клеток RPMI1640 и RPM8226 и не влиял на выживаемость клеток IM�9. <...> ***р<0.0001 по сравнению с контролем (среда без инсулина). <...> Инсулин действительно может проявлять свои функции во взаимодействии с другими фак� торами.

23

СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ НЕКОТОРЫХ БИОЛОГИЧЕСКИ-АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ (БЕЛКОВЫЕ ГОРМОНЫ И АЛКАЛОИДЫ), ПОДВЕРГШИХСЯ ДЕЙСТВИЮ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ ВОЛН АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

Автор: СТЕКОЛЬНИКОВ
М.: ИНСТИТУТ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИКИ АКАДЕМИИ НАУК СССР

Общие выводы 1. Молекулы исследованных белков—инсулина и АКТГ, а также некоторых растительных алкалоидов — под действием ультразвуковых волн претерпевают определенные физико-химические изменения. Характер и направленность этих изменений в основном зависит от природы газа (активного пли инертного), присутствующего в озвучиваемом водном растворе...

Инсулин озвучен в аргоне Инсулин озвучен в присут­ ствии водоро.га 3—4 часа АКТГ неозвученный . . . <...> Второй метод ос­ нован на гииогликемпческом действии инсулина, т. е. на способ­ ности инсулина вызывать <...> (доза инсулина—0,5 ед. <...> Инсулин озвучен в водороде Инсулин озвучен в кислороде . . Вода, озвученная в кислороде . <...> Диализат инсулина, озвученного в кислороде; окружающая «мешочек» жидкость Инсулин озвучен в аргоне .

Предпросмотр: СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ НЕКОТОРЫХ БИОЛОГИЧЕСКИ-АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ (БЕЛКОВЫЕ ГОРМОНЫ И АЛКАЛОИДЫ), ПОДВЕРГШИХСЯ ДЕЙСТВИЮ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ ВОЛН.pdf (0,0 Мб)
24

№3 [В помощь практикующей медицинской сестре, 2017]

Журнал «В помощь практикующей медицинской сестре» – профессиональное издание для специалистов со средним медицинским образованием. Каждый выпуск журнала посвящен определенной теме.

Препараты инсулина и противодиабетические средства Инсулины Препараты инсулина подразделяются на две <...> большие группы: инсулин животного происхождения и человеческий инсулин. <...> Таблица 2 Классификация инсулинов по длительности действия Инсулины Инсулины человеческие полусинтетические <...> инсулинов: а) растворимый инсулин (короткое действие) и б) инсулин в суспензии (продленное действие) <...> резорбции инсулина: внутримышечное введение инсулина вместо подкожного.

Предпросмотр: В помощь практикующей медицинской сестре №3 2017.pdf (0,1 Мб)
25

АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА [Электронный ресурс] / Старосельцева, Валуев, Ванчугова // Доклады Академии Наук .— 2017 .— №1 .— С. 114-115 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/590944

Автор: Старосельцева

Исследовали влияние препаратов инсулина “Актрапид” и “Рансулин” на уровень глюкозы и инсулина в крови больных сахарным диабетом. При инъекционной терапии актрапидом и при пероральном приеме рансулина сопоставимые уровни глюкозы в крови наблюдались у большинства пациентов при дозах рансулина в 2–3 раза выше таковых актрапида

Исследовали влияние препаратов инсулина “Актрапид” и “Рансулин” на уровень глюкозы и инсулина в крови <...> Сейчас лечение диабета типа 1 в основном сводится к периодическим инъекциям инсулина. <...> Цель настоящей работы – изучение влияния пути введения препаратов инсулина на уровень глюкозы и инсулина <...> Двадцати здоровым добровольцам натощак перорально вводили рансулин (доза 40 ЕД инсулина). <...> Базовый уровень глюкозы составлял 4.3–5.1 ммоль/л, инсулина – 8.2–13.9 мкЕД/мл.

26

ОЦЕНКА НЕНАСЫЩЕННОСТИ ЛИПИДОВ КРОВИ МЕТОДАМИ ФИЗИЧЕСКОЙ ХИМИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ БИОХИМИИ. РЕГУЛЯЦИЯ ИНСУЛИНОМ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ, ЧИСЛА ДВОЙНЫХ СВЯЗЕЙ И ПОГЛОЩЕНИЯ КЛЕТКАМИ ГЛЮКОЗЫ [Электронный ресурс] / Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №4 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/397623

Автор: Титов

Основной причиной синтеза инсулина на поздних ступенях филогенеза стало, мы полагаем, несоответствие между увеличением in vivo потребности в энергии и физико-химическими параметрами пальмитиновой насыщенной жирной кислоты (НЖК); перенос ее клеткам в составе липопротеинов (ЛП) в оптимальнойм количестве (более 15% всех ЖК) стал in vivo неисполнимым. Биологическая роль инсулина — обеспечение инсулинзависимых клеток (в первую очередь, скелетных миоцитов) субстратами для наработки энергии. Гормон превращает всю эндогенно синтезированную из глюкозы пальмитиновую НЖК в специфичную для животных клеток w-9 С18:1 олеиновую мононенасыщенную ЖК (МЖК). Эндогенную МЖК митохондрии окисляют с наболее высокой константой скорости реакции, нарабатывая для клеток оптимальное количество биотрансформируемой энергии в форме АТФ. Инсулин экспрессирует в гепатоцитах синтез олеиновых триглицеридов, формирование олеиновых липопротеинов очень низкой плотности, которые только инсулинзависимые клетки поглощают апоЕ/В-100-эндоцитозом. Инсулин экспресcирует синтез пальмитоил-КоАэлонгазы, стеарил-КоА-десатуразы и глюкозных траспортеров 4, активирует поглощение клетками глюкозы с целью синтеза эндогенной олеиновой НЖК. Инсулин заменяет in vivo малоэффективный пальмитиновый вариант метаболизма ЖК на потенциально более эффективный олеиновый. Инсулин увеличивает ненасыщенность ЖК, число в них двойных связей (ДС): определить это можно путем прямого титрования ДС озоном на основании количественного определения ЖК методом газовой хроматографии и вычисляя отношения С16:1/С16:0, С18:1/С18:0 и С18:1/С16:0. Сахарный диабет является в первую очередь нарушением метаболизма МЖК и только во вторую — патологией поглощения клетками глюкозы.

РЕГУЛЯЦИЯ ИНСУЛИНОМ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ, ЧИСЛА ДВОЙНЫХ СВЯЗЕЙ И ПОГЛОЩЕНИЯ КЛЕТКАМИ ГЛЮКОЗЫ 1ФГБУ <...> Основной причиной синтеза инсулина на поздних ступенях филогенеза стало, мы полагаем, несоответствие <...> К л ю ч е в ы е с л о в а : инсулин; глюкоза; жирные кислоты; двойные связи; сахарный диабет. <...> Регуляция инсулином метаболизма ЖК и поглощения клетками глюкозы. <...> Патогенез атеросклероза, биологические основы профилактики и инсулин.

27

Послойная адсорбция биополиэлектролитов как универсальный подход для получения микрочастиц с белками [Электронный ресурс] / Балабушевич [и др.] // Вестник Московского университета. Серия 2. Химия .— 2014 .— №3 .— С. 24-32 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/345934

Автор: Балабушевич

Исследованы микрочастицы с разными белками, полученные путем послойной адсорбции декстрансульфата и хитозана на нерастворимом комплексе белок-полианион. Показано, что микрочастицы со всеми белками стабильны при рН 1-5, при рН > 6 у микрочастиц изменяются мукоадгезивные свойства и капсулированные белки высвобождаются. Микрочастицы защищают белки от действия протеаз, а при введении в их состав белковых ингибиторов протеаз (2-3 %) полностью предотвращают протеолиз белков. В условиях in vivo изучен фармакологический эффект микрокапсулированного инсулина при пероральном введении крысам с экспериментальным диабетом.

аспарт 5,1 5,8 645 56±2 27±1 16±3 85 Инсулин человека 5,5 5,8 684 57±2 25±2 16±5 94 Инсулин свиньи <...> человека и инсулина аспарт. <...> Протеолиз микрокапсулированных инсулина человека и инсулина аспарт составил 60 и 78% соответственно. <...> При наличии в растворе 2–3% ИББ протеолиз инсулина человека составляет 35%, а инсулина аспарт – 58% ( <...> , 2 – инсулин и ИББ (20:1), 3 – микрокапсулированный инсулин, 4 – микрокапсулированный инсулин и ИББ

28

№4 [Фармация, 2007]

Научно-практический журнал для провизоров, фармацевтов, производителей фармацевтической продукции. Издается с 1952 года. Главный редактор журнала: - профессор И. А Самылина. Решением Пленума ВАК «Фармация» включена в перечень журналов, в которых рекомендо-вана публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Тематика журнала: технология производства лекарственных средств; новые методы исследо-вания препаратов; фальсификация лекарств; клиническая фармакология; новости фармацевтического рынка; фармакопейные статьи; консультации для работников аптек; подготовка кадров. Периодичность выпуска – 8 журналов в год Целевая аудитория: производители фармпрепаратов, дистрибьюторы, провизоры, фармацевты, сотрудники ЛПУ, библиотеки.

ААС и Европейская Инсулин человеческий То же фармакопеи Инсулин свиной –//– [9, 10] Инсулин ЛизПро –/ <...> /– Инсулин д/и Не более 40 мкг/100 МЕ Бифазный инсулин д/и 26,0 – 37,5 мкг/100 МЕ Бифазный изофан-инсулин <...> СФ (ДТ) или ААС [13] Инсулин человеческий То же Инсулин свиной –//– Инсулин ЛизПро –//– Инсулин д/и 10 <...> – 40 мкг/100 МЕ Инсулин ЛизПро д/и 14 – 35 мкг/100 МЕ Изофан-инсулин суспензия 10 – 40 мкг/100 МЕ Изофан-инсулин <...> ААС или СФ (ДТ) Инсулин монокомпонентный (инсулин свиной) «Ново Нордиск А/О», Дания 0,3–0,6 % ААС Инсулин

Предпросмотр: Фармация №4 2007.pdf (0,1 Мб)
Предпросмотр: Фармация №4 2007 (1).pdf (0,4 Мб)
29

НАУЧНЫЕ И ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ГОРМОНОВ И ИХ АНАЛОГОВ ДЛЯ ПОВЫШЕНИЯ МЯСНОЙ ПРОДУКТИВНОСТИ МОЛОДНЯКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... ДОКТОРА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

Автор: ШАМБЕРЕВ
М.: МОСКОВСКАЯ ОРДЕНА ЛЕНИНА И ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ К. А. ТИМИРЯЗЕВА

Цель и задачи исследований. 1. Гормональный статус откормочного молодняка крупного рогатого скота в связи с полом и кастрацией 2. Гормональный статус животных с учетом породы, типа телосложения, периода откорма...

«Свободный» инсулин «Связанный» . . . Общий инсулин* . , *.. <...> 5(Х) мг хлорпропамнда 24 мг инсулина -" * 36 мг инсулина . <...> Контрольная, , 500 мг хлорпропамнда 36 мг инсулина 48 мг инсулина ' Контрольная 30 мг инсулина 48 мг <...> Контрольная . 36" Mr.v инсулина •36 мг инсулина+90 мг МЛД' . 36 мг инсулина+120 мг МЛД 120 мг МЛД 231,9 <...> "• ' Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» (инсулин+ СТГ, инсулин+М АД, инсулин+

Предпросмотр: НАУЧНЫЕ И ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ГОРМОНОВ И ИХ АНАЛОГОВ ДЛЯ ПОВЫШЕНИЯ МЯСНОЙ ПРОДУКТИВНОСТИ МОЛОДНЯКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.pdf (0,1 Мб)
30

№4 [Клиническая лабораторная диагностика, 2014]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Гипергликемия и инсулин – два филогенетически разных гуморальных регулятора: инсулин инициирует блокаду <...> К л ю ч е в ы е с л о в а : инсулин; жирные кислоты; тест толерантности к глюкозе; резистентность к инсулину <...> Все это в полной мере относится к инсулину. <...> На этих же ступенях филогенеза произошло формирование системы инсулина, биологическая роль инсулина – <...> На этих же ступенях филогенеза произошло формирование системы инсулина, биологическая роль инсулина

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №4 2014.pdf (16,0 Мб)
31

Некоторые молекулярные аспекты инсулинорезистентности [Электронный ресурс] / Драпкина, Шифрина // Артериальная гипертензия .— 2010 .— №5 .— С. 6-10 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/347706

Автор: Драпкина

Цель обзора — охарактеризовать молекулярные механизмы инсулинорезистентности. Основные положения. Инсулинорезистентность определяется как нарушенный метаболический ответ на экзогенный или эндогенный инсулин. Инсулинорезистентность приводит к повышению уровня инсулина в плазме крови по сравнению с необходимым для имеющегося уровня глюкозы. Механизм развития инсулинорезистентности до конца не расшифрован. Нарушения, приводящие к инсулинорезистентности, могут происходить на следующих уровнях сигнального пути инсулина: пререцепторном (аномальный инсулин), рецепторном (снижение количества или аффинности рецепторов), на уровне транспорта глюкозы (снижение количества молекул GLUT4) и пострецепторном (нарушения передачи сигнала).

термином «инсулинорезистентность» принято понимать снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин <...> При инсулинорезистентности вышеперечисленные органы и ткани не реагируют на инсулин в его нормальной <...> Редкая мутация в гене, кодирующем IRS-1, приводит к развитию резистентности к инсулину. <...> Под действием инсулина расположенная в цитоплазме PKB транслоцируется на мембрану клетки. <...> ) и повышая действие инсулина в скелетной мышце и печеночной ткани [17].

32

ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ. СТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ МИТОХОНДРИЙ ПРИ СИМБИОЗЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КЛЕТОК И АРХЕЙ. НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ ЦИКЛА РЕНДЛА, РЕГУЛЯЦИЯ ИНСУЛИНОМ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ГЛЮКОЗЫ [Электронный ресурс] / Титов, Пархимович // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №7 .— С. 6-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/427735

Автор: Титов

Реализация правила Рендла циклом не является; С4 жирные кислоты (ЖК) — кетоновые тела при взаимоотношениях с метаболитом глюкозы — пируватом регулируют наработку митохондриями ацетил-КоА путем индукции субстратом, превращения его в цикле Кребса, реакциях дыхательной цепи, окислительного фосфорилирования и образования АТФ. В филогенезе ранним субстратом для образования митохондриями АТФ явился ацетил-КоА из С4 ЖК4; это вариант А индукции субстратом, заимствованный у архей. Вариант Б индукции субстратом у бактерий основан на синтезе митохондриями ацетил-КоА из пирувата, образованного в цитозоле из экзогенной глюкозы. Поздним активатором поглощения клетками глюкозы в филогенезе является инсулин; используя индукцию субстратом, он ингибирует поглощение клетками ЖК и специфично активирует поглощение ими глюкозы. Инсулин активирует поглощение глюкозы только инсулинозависимыми клетками путем снижения «биодоступности» ЖК, которые митохондрии предпочитают метаболизировать со времен архей. Инсулин, блокируя липолиз в инсулинозависимых адипоцитах, «вынуждает» митохондрии вместо образования ацетил-КоА из ЖК нарабатывать его из пирувата при активации гликолиза и пируватдегидрогеназного комплекса. Под действием инсулина митохондрии образуют ацетил-КоА и синтезируют АТФ не из пальмитиновой насыщенной ЖК, а из олеиновой мононенасыщенной ЖК. Кинетические параметры второй реакции и образование АТФ в единицу времени (производительность) намного выше, чем первой. Эффективность использования варианта А в синтезе АТФ, кинетические параметры наработки ацетил-КоА в митохондриях в варианте А из ЖК являются более эффективными, чем при варианте Б и метаболических превращениях глюкозы. Синдром резистентности к инсулину — это в первую очередь патология метаболизма ЖК и только во вторую — метаболизма глюкозы. Неспособность инсулина блокировать липолиз в филогенетически ранних висцеральных жировых клетках является основой резистентности.

НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ ЦИКЛА РЕНДЛА, РЕГУЛЯЦИЯ ИНСУЛИНОМ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ГЛЮКОЗЫ 1ФГБУ Российский <...> Инсулин, блокируя липолиз в инсулинозависимых адипоцитах, «вынуждает» митохондрии вместо образования <...> К л ю ч е в ы е с л о в а: жирные кислоты, глюкоза, инсулин, митохондрии, АТФ, пируват. <...> Несостоятельность цикла Рендла, регуляция инсулином метаболизма жирных кислот и глюкозы. <...> У knockoun мышей по ТГЖК высока толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину.

33

АДИПОНЕКТИН – ГУМОРАЛЬНЫЙ МЕДИАТОР ОБРАТНОЙ СВЯЗИ В АДИПОЦИТАХ ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ. ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ; ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РАЗЛИЧИЕ ЛЕПТИНА И АДИПОНЕКТИНА [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №7 .— С. 6-16 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395400

Автор: Титов

Несмотря на различие концентрации моно- и олигомеров, гуморальной регуляции висцеральных жировых клеток (ВЖК) и подкожных адипоцитов на уровне клеток, в паракринно регулируемых сообществах и на уровне организма, лептин и адипонектин – филогенетически два разных гуморальных медиатора биологической функции трофологии. Они раздельно в ВЖК и адипоцитах регулируют реализацию жировыми клетками биологических реакций: а) экзотрофии; б) депонирования жирных кислот (ЖК) и триглицеридов и в) эндотрофии (освобождение ЖК в форме неэтерифицированных ЖК). Они связаны как физиологично, так и при развитии патологии. Избыточная индукция физиологичным субстратом (пищей), кроме ее количества, есть афизиологичное воздействие внешней среды – синдром переедания. Накопление избытка насыщенных и моноеновых ЖК в триглицеридах в ВЖК продолжается пока: а) размеры клеток при постоянном их числе не превысят физиологичные; б) нет эндоплазматического стресса; в) гибели ВЖК по типу апоптоза; г) формирования в ВЖК (аутокринно) и в паракринных сообществах биологической реакции воспаления и д) компенсаторного увеличения синтеза ВЖК медиатора обратной связи лептина при развитии метаболического синдрома. Если избыточная индукция субстратом не остановлена, депонирование ЖК в форме ТГ продолжат адипоциты. Алгоритм компенсаторного действия адипонектина на аутокринном уровне и сообществах клеток же, что и лептина в ВЖК. Это сформирует алиментарное ожирение и компенсаторную активацию синтеза адипоцитами адипонектина с регуляцией обратной связи. Как связано действие лептина и адипонектина на уровне организма при выраженном различии их структуры, предстоит еще изложить.

Биологическая роль инсулина – обеспечение субстратами для наработки энергии (в первую очередь НЖК + МЖК <...> Ингибировать липолиз в ранних в филогенезе ВЖК филогенетически поздний инсулин не может. <...> Инсулин специфично, рецепторно ингибирует липолиз (гидролиз ТГ) только в инсулинозависимых адипоцитах <...> Экспрессия мРНК рецепторов коррелировала с концентрацией в крови ТГ, инсулина и с-пептида. <...> В филогенезе синтез инсулина in vivo начат на миллионы лет позже, чем синтез лептина.

34

Углеводный обмен у женщин репродуктивного возраста с метаболическим синдромом. Взгляд на проблему [Электронный ресурс] / Ганчар [и др.] // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа .— 2012 .— №5 .— С. 70-73 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/498448

Автор: Ганчар

В статье приведен сравнительный анализ углеводного обмена у женщин с метаболическим синдромом с дисфункцией репродуктивной системы и у женщин с метаболическим синдромом с нормальной функцией репродуктиной системы. Выявлено, что такие показатели, как инсулин, инсулинорезистентность не являются ведущими факторами в патогенезе дисфункции репродуктивной системы

Ключевые слова: ожирение, бесплодие, инсулин, инсулинорезистентность. <...> Инсулин действует на яичник через рецепторы инсулина и рецепторы инсулиноподобных факторов роста (ИФР <...> Механизмы стимуляции стероидогенеза инсулином и ИФР в яичнике заключаются в действии инсулина на метаболизм <...> А также прямое действие инсулина и ИФР на стероидогенные ферменты. <...> Уровень инсулина определяли на биохимическом анализаторе «Axim» (США).

35

Руководство к практическим занятиям по фармакотерапии для студентов фармацевтического факультета

Автор: Нестерович
КемГМА

Руководство составлено преподавателями кафедры фармакологии Кемеровской государственной медицинской академии для использования студентами фармацевтического факультета при подготовке к практическим занятиям по фармакотерапии. В руководстве описаны цели и задачи дисциплины, её место в учебном процессе, приведены вопросы для самостоятельной подготовки, необходимая литература. В процессе занятия каждый студент решает несколько фармацевтических ситуационных задач, осваивает схему (алгоритм) действия провизора при выборе оптимального лекарственного средства либо его замены. Задания для самостоятельной подготовки предусматривают оформление реферативных сообщений по актуальным разделам общей и частной фармакотерапии.

(растворимые препараты инсулина): • инсулины человеческие генноинженерные: инсулин лизпро (хумалог), <...> инсулин аспарт (новорапид), инсулин растворимый человеческий (актрапид НМ, хумулин регуляр, инсуман <...> НМ); • инсулин гларгин. <...> (инсулин растворимый 30 % + инсулин-изофан 70 %), инсулин аспарт двухфазный (инсулин аспарт 30 % + суспензия <...> инсулин аспарт протамин 70 %).

Предпросмотр: Руководство к практическим занятиям по фармакотерапии для студентов фармацевтического факультета.pdf (1,5 Мб)
36

Производство инсулинов на РУП «Белмедпрепараты»: вчера, сегодня, завтра [Электронный ресурс] / Царенков [и др.] // Рецепт .— 2012 .— №5 .— С. 25-35 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/499667

Автор: Царенков

Инсулин относится к тем немногочисленным, действительно спасающим жизнь лекарствам, которые произвели настоящий переворот в судьбе множества больных людей: до получения инсулина в 1922 г. больных инсулинзависимым («юношеским») сахарным диабетом ждала неминуемая смерть от диабетической комы в течение 1–2 лет от начала заболевания, несмотря на применение всяческих изнурительных диет

Показано, что структура нативного инсулина человека и животных инсулинов (свиного, говяжьего) отличается <...> Структурная формула инсулина человека Таблица 1 Отличия в структуре молекулы инсулина, полученного из <...> , Суспензия инсулин-ультралонга, Суспензия протамин-инсулина с активностью 40 Ед/мл. <...> , Суспензия инсулин-лонга, Суспензия инсулин-ультралонга, Суспензия протамин-инсулина ) с содержанием <...> При приготовлении пролонгированной формы инсулина (Протамин-инсулин ЧС) задача усложняется.

37

УЛУЧШЕНИЕ ПРОСТРАНСТВЕННОЙ ПАМЯТИ У КРЫС С НЕОНАТАЛЬНЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА ПРИ ИНТРАНАЗАЛЬНОМ ВВЕДЕНИИ ИНСУЛИНА И ГАНГЛИОЗИДОВ [Электронный ресурс] / Сухов [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2019 .— №9 .— С. 282-286 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/703887

Автор: Сухов

Изучено влияние инсулина в дозе 0.48 МЕ/крысу и ганглиозидов в дозе 6 мг/кг, вводимых интраназально, на пространственную память у крыс с неонатальной моделью сахарного диабета 2-го типа. О развитии диабета судили по нарушению толерантности к глюкозе в тесте с нагрузкой глюкозой. С использованием расширенной версии водного теста Морриса показано, что инсулин и ганглиозиды улучшают процессы обучения и переобучения крыс с диабетом, достоверно снижая время нахождения ими скрытой платформы. Высокая эффективность интраназального введения ганглиозидов в нормализации когнитивных функций у животных показана впервые. Эффект инсулина и ганглиозидов был сходным при обучении крыс, но ганглиозиды в большей мере, чем инсулин, уменьшали время нахождения платформы при переобучении. При этом интраназально вводимый инсулин, в отличие от ганглиозидов, вызывал частичную нормализацию толерантности к глюкозе у крыс.

282 Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2019, Том 168, № 9 Нами изучена способность инсулина <...> Эффект инсулина и ганглиозидов был сходным при обучении крыс, но ганглиозиды в большей мере, чем инсулин <...> В работе использовали инсулин быка (Sigma). <...> его дефицит при СД2, восстанавливая регуляцию инсулином мета� болических процессов в мозге. <...> , снижающими резистентность к инсулину.

38

Патогенез атеросклероза активирован, когда филогенетически травоядные животные начинают в избытке поедать мясную (плотоядную) пищу. [Электронный ресурс] / Титов, Эмануэль // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №9 .— С. 43-44 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/486997

Автор: Титов

Согласно филогенетической теории общей патологии, избыточное потребление травоядными животными мясной пищи приводит к формированию одновременно атеросклероза и атероматоза интимы артерий. Этиологическими факторами атеросклероза и атероматоза, которые сформировались на ступенях филогенеза, являются: а) поглощение травоядными животными насыщенных + ненасыщенных жирных кислот (НЖК + ННЖК ЖК) и полиеновые ЖК (ПНЖК) последовательно в составе ЛПНП путем апоВ-100 эндоцитоза;

Синтезированную in situ de novo из глюкозы пальмитиновую НЖК, инсулин полностью превращает в олеиновую <...> Резистентность к инсулину – различие регуляции метаболизма в филогенетически ранних висцеральных жировых <...> Инсулин призван реализовать эволюционное развитие – повысить кинетические параметры организма за счет <...> резистентности к инсулину являются неоптимальные свойства экзогенных жирных кислот пищи для окисления <...> Основа синдрома резистентности к инсулину – хроническое состояние дефицита in vivo энергии, недостаточная

39

№5 [Медицинская сестра, 2004]

Научно-практический и публицистический журнал для среднего меди-цинского персонала. Издается с 1941 года. Главный редактор журнала - профессор К. И. Григорьев. Научный консультант профессор Г.М. Перфильева. В редакционную коллегию журнала входят: академик РАМН И. Н. Денисов; профес-сор Н. И. Брико; В. А. Саркисова; А.Ю.Бражников. Основные разделы: профессия - теория и практика; практикум для медсестер; образование. Периодичность выпуска - 8 журналов в год Целевая аудитория: главные врачи, главные медсестры, средний медицинский персонал, меди-цинские училища, библиотеки.

инсулин. <...> Препараты инсулина. <...> инсулин. <...> от естественного инсулина. <...> пролонгированного инсулина.

Предпросмотр: Медицинская сестра №5 2004.pdf (0,1 Мб)
40

СОСТОЯНИЕ КОСТНОГО МЕТАБОЛИЗМА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ II ТИПА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФОРМЫ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ [Электронный ресурс] / Винник [и др.] // Хирургическая практика .— 2015 .— №4 .— С. 34-38 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/577703

Автор: Винник

Проанализированы показатели биохимических маркеров костного метаболизма и результаты ультразвуковой костной денситометрии у 121 больного сахарным диабетом 2 типа, находившегося на лечение в НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Красноярск филиал ОАО «РЖД». Доказано, что у больных сахарным диабетом с нейропатической формой синдрома диабетической стопы скорость резорбции костной ткани преобладает над скоростью ремоделирования с последующим снижением скорости ремоделирования костной ткани и образованием плотной костной ткани с формированием остеопороза

В сыворотке крови определяли содержания кальция и фосфора, уровень кортизола и инсулина. <...> у больных СД 2 типа Показатели Общая ЩФ ТРКФ Кортизол ВАР Инсулин общая ЩФ p =0,016 r = -0,220 p < 0,001 <...> 0,155 p =0,855 r =0,017 ВАР p =0,072 r =0,165 p =0,427 r =0,073 p =0,089 r =0,155 p =0,005 r =0,251 инсулин <...> у больных СД в зависимости от формы СДС Группа Показатели Общая ЩФ ТРКФ Кортизол ВАР Инсулин 1 группа <...> 0,69 p =0,174 r =-0,0200 ВАР p =0,153 r =0,209 p =0,52 r =-0,095 p =0,64 r =0,069 p =0,285 r =-0,158 инсулин

41

ОБЗОР Особенности лечения сахарного диабета 2 типа у пациентов с коморбидной патологией [Электронный ресурс] / Шляхто [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2009 .— №1 .— С. 32-42 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/347737

Автор: Шляхто

Особенности лечения сахарного диабета 2 типа у пациентов с коморбидной патологией

инсулина, недостаточная для того, чтобы компенсировать инсулинорезистентность. <...> Основное действие препаратов СМ инсулинотропное, то есть они стимулируют секрецию инсулина. <...> («сенситайзеры инсулина») [27]. <...> Инсулин Инсулин является самым старым из доступных в настоящее время методов лечения. <...> Инсулин является самым эффективным видом лечения диабета в плане снижения гликемии [9, 11].

42

ОПТИМИЗАЦИЯ ФУНКЦИИ ПИТАНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ИНСУЛИНУ, НАРУШЕНИИ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ПОГЛОЩЕНИЯ КЛЕТКАМИ ГЛЮКОЗЫ (ЛЕКЦИЯ) [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №1 .— С. 53-65 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/397367

Автор: Титов

Филогенетические процессы продолжают активно протекать у Homo sapiens. На самых ранних ступенях филогенеза древние археи, которые сформировали митохондрии, при симбиотическом взаимодействии с более поздними бактериальными клетками совместно сформировали систему, при которой клетки не поглощают глюкозу, если из межклеточной среды можно поглощать жирные кислоты (ЖК) в форме неэтерифицированных ЖК или кетоновые тела – метаболиты ЖК. Это обусловлено объективно существовавшими условиями и последовательной доступностью субстратов на ступенях филогенеза: ацетата, кетоновых тел, ЖК и только позже глюкозы. Филогенетически поздний инсулин через миллионы лет использовал эти же зависимости при становлении регуляции метаболизма ЖК и поглощения клетками глюкозы. Чтобы синдром резистентности к инсулину (ИР) перестал существовать как основание метаболической пандемии, Homo sapiens необходимо после успешной функции археи + бактериальные клетки и продуманного биологией действия инсулина в третий раз в филогенезе, используя биологическую функцию интеллекта, понять, что содержание в пище филогенетически ранней пальмитиновой насыщенной ЖК не может превышать возможности филогенетически поздних липопротеинов переносить ее в межклеточной среде и крови, а клеток – ее поглощать. Мы полагаем, что на ранних ступенях филогенеза биологическая функция интеллекта первично сформирована для приведения в соответствие «несогласованностей» регуляции метаболизма на фоне кажущегося относительного биологического «совершенства». Эти несогласованности последовательно, раздельно сформировались на уровне клеток, в паракринно регулируемых сообществах клеток и органах и на уровне организма. В профилактике синдрома ИР основное значение имеют биологическая функция интеллекта, принцип самоограничения, приведение многочисленных желаний Homo sapiens в соответствие с его не столь обширными биологическими возможностями. «Несогласованности» регуляции метаболизма in vivo являются этиологическими факторами всех метаболических пандемий, включая атеросклероз, ожирение, метаболическую артериальную гипертонию, ожирение и метаболический синдром. Tertiannondatum.

ОПТИМИЗАЦИЯ ФУНКЦИИ ПИТАНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ИНСУЛИНУ, НАРУШЕНИИ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ <...> ; глюкоза; резистентность к инсулину; интеллект. <...> ; in vivo нет β-клеток, нет инсулина. <...> Пища, которая удовлетворяла все потребности организмов до синтеза инсулина. <...> В чем заключаются основы профилактики синдрома резистентности к инсулину?

43

ОБМЕН РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... ДОКТОРА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

Автор: ГЕРМАНЮК
М.: МОСКОВСКАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ АКАДЕМИЯ

Исходя из той биологической роли, которая отведена рибонуклеиновой кислоте в протеиносинтезе, а составляющим ее структуру мононуклеотидам в коферментных функциях и энергетических процессах, представлялось целесообразным изучить влияние экзогенной РНК на обмен пуринрибонуклеотидов в крови и на функциональное состояние сердца.

/кг; VIII группе — инсулин по 0,2 И.Е./кг; IX группе инсулин по 0,2 ИЕ. <...> Введение РНК с инсулином вызывало на 30-ой минуте по­ вышение возбудимости, увеличение электрического <...> На обмен РНК влияет также инъецированный инсулин. <...> После иньекшш с лечебной целью инсулина (0,5 И.Е. <...> У животных, больных атонией преджслудков, под влиянием инъецированного инсулина (0,5 И.Е.

Предпросмотр: ОБМЕН РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.pdf (0,0 Мб)
44

№4 [Атмосфера. Новости кардиологии, 2016]

Журнал выпускается при поддержке Российского кардиологического научно-производственного комплекса и Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова.Основной задачей нашего издания является освещение и популяризация среди врачей общей практики современных подходов к профилактике, диагностике и лечению заболеваний органов сердечно-сосудистой системы, информирование об инновационных технологиях в кардиологии. Особое внимание на страницах журнала уделено новым отечественным и международным нормативным документам, клиническим рекомендациям и стандартам в области кардиологии, а также разбору клинических случаев и обмену опытом.

инсулина в сутки [6, 7]. <...> гларгина 300 ЕД/мл Инсулин гларгин 300 ЕД/мл отличается от своего предшественника – инсулина гларгина <...> в инсулине. <...> У больных СД 1-го и 2-го типов, которые получали и базальный инсулин, и инсулин короткого действия перед <...> Что касается влияния аналогов инсулина в сравнении с обычными инсулинами на указанные клинические конечные

Предпросмотр: Атмосфера. Новости кардиологии №4 2016.pdf (0,1 Мб)
45

АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ГЛИКОЛИЗА КРОВИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ РАССТРОЙСТВАХ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИХ ИНСУЛИНОМ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

Автор: ВОВК
ЛЬВОВСКИЙ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

Цель настоящей работы — исследование активности ферментов гликолиза крови при расстройствах пищеварения у крупного рогатого скота и в процессе их лечения инсулином и глюкозой.

Превращение фосфогексоз под влиянием глюкозы на фоне действия инсулина Инсулин вводили 6 коровам подкожно <...> , а глюкозу (через час после инъекции инсулина) — внутривенно в вышеприведен­ ных дозах. <...> ) — 7,18 через 6 часов после введения инсулина — 7,45 За эти же промежутки времени после введения инсулина <...> Следовательно, глюкоза ниве­ лирует действие инсулина, стимулирующее активность альдолазы. <...> глюкозы (вводимым внутривенно через час после инъекции инсулина) в указанных дозах.

Предпросмотр: АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ГЛИКОЛИЗА КРОВИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ РАССТРОЙСТВАХ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИХ ИНСУЛИНОМ.pdf (0,0 Мб)
46

Инсулинорезистентность: благо или зло? Механизмы развития и связь с возраст-ассоциированными изменениями сосудов [Электронный ресурс] / Бойцов [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2013 .— №4 .— С. 91-97 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/463634

Автор: Бойцов

Обсуждаются механизмы возникновения инсулинорезистентности (ИР), ее роль в развитии основных возраст-ассоциированных изменений сосудов, трансформации старения сосудов в болезнь, вклад ИР в продолжительность жизни

Основная задача инсулина – обеспечить запасы калорий. <...> ГГ стимулирует выработку инсулина. Развивается ГИ. <...> Инсулин сам по себе в изолированном виде внутрь клеток проникать не может. <...> В клетке можно выделить два основных сигнальных пути инсулина (рисунок 2). <...> В ответ на ГГ увеличивается синтез инсулина β-клетками поджелудочной железы.

47

Управление сахарным диабетом: новые возможности

Автор: Карпова Е. В.
М.: Кворум

Самые современные сведения о причинах и механизмах развития одной из наиболее распространенных болезней цивилизации — сахарного диабета — содержатся в книге Е. В. Карповой. Новые методы контроля и новые лекарства радикально изменили ситуацию к лучшему. Теперь они позволяют избежать тяжелых осложнений, сохранить высокое качество и продолжительность жизни больных независимо от возраста. В книге впервые представлены результаты хирургического лечения сахарного диабета 2‑го типа, полученные группой специалистов под руководством профессора Ю. И. Яшкова.

Инсулин средней продолжительности действия заменен на аналог инсулина продленного действия гларгин в <...> Первый режим имитирует фоновую секрецию инсулина и фактически заменяет применение инсулина длительного <...> помпу на разные режимы введения инсулина (от одного до двенадцати различных скоростей подачи инсулина <...> Физиологическое поступление инсулина с помощью помпы помогает снизить на 30% дозы инсулина, подбирать <...> Механизм задержки введения инсулина отсрочит введение инсулина на два часа, как только уровень глюкозы

Предпросмотр: Управление сахарным диабетом новые возможности.pdf (0,1 Мб)
48

Ферментативная регуляция метаболизма учебное пособие : для для студентов высших учебных заведений, обучающихся по направлению 020400.62 - Биология

Автор: Попова Татьяна Николаевна
ВОРОНЕЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

В пособии рассмотрены механизмы ферментативной регуляции метаболизма углеводов, липидов, аминокислот, нуклеидов. Представлены сведения о контроле окислительного фосфорилирования в зависимости от энергетических потребностей в клетке. Рассматриваются основные принципы координации центральных путей метаболизма: гликолиза, глюконеогенеза, цикла трикарбоновых кислот и др. Уделено внимание регуляции метаболизма гема и обмена железа. Освещена роль гормонов в регуляции активности ферментов. Приводятся сведения о развитии патологических изменений в организме при нарушениях ункционирования ферментов, обеспечивающих протекание определенных метаболических процессов

На действие инсулина влияют и другие гормоны. <...> Инсулин также индуцирует синтез гликоген-синтазы. <...> Важную роль в индукции биосинтеза этих ферментов играет гормон инсулин. <...> Это указывает на эффект действия инсулина на посттранскрипционных стадиях. <...> Представляет интерес взаимодействие инсулина и глюкагона.

Предпросмотр: Ферментативная регуляция метаболизма.pdf (1,3 Мб)
49

Динамика показателей липидного и углеводного обменов у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом на фоне антигипергликемической терапии [Электронный ресурс] / Стародубова, Кисляк, Матюхина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2011 .— №4 .— С. 83-89 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/463264

Автор: Стародубова

Изучить переносимость и эффективности влияния антигипергликемических препаратов на углеводный, липидный обмены и на антропометрические показатели у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом (ММС)

натощак, инсулина после нагрузки, С-пептида после нагрузки, а также индекса ИР HOMA-IR. <...> Минимальный уровень инсулина натощак в гр. составлял 3,78 мкМЕ/мл, максимальный — 38,8 мкМЕ/мл. <...> Но после лечения достоверно снизился уровень инсулина натощак, инсулина и С-пептида после нагрузки, а <...> Инсулин натощак был повышен у 11 % (n=2) пациенток, после лечения акарбозой инсулин натощак был в норме <...> Инсулин и С-пептид натощак был в норме у всех больных до и после лечения.

50

ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА И СОМАТОТРОПИНА НА ДИНАМИКУ СВОБОДНЫХ АМИНОКИСЛОТ, БЕЛКА И САХАРА В КРОВИ И ТКАНЯХ СВИНЕЙ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

Автор: ДЮКАР
ВСЕСОЮЗНАЯ ОРДЕНА ЛЕНИНА АКАДЕМИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК ИМЕНИ В. И. ЛЕНИНА

ВЫВОДЫ 1. Введение инсулина и соматотропина увеличивает содержание общего и белкового азота в крови и уменьшает содержание остаточного азота и отношение остаточного азота к белковому. 2. При введении соматотропина и инсулина наблюдается снижение содержания свободных аминокислот в плазме крови и мышце и увеличение в печени, причем это более выражено при введении соматотропина...

ДЮКАР ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА И СОМАТОТРОПИНА НА ДИНАМИКУ СВОБОДНЫХ АМИНОКИСЛОТ, БЕЛКА И САХАРА В КРОВИ И ТКАНЯХ <...> ДЮКАР ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА И СОМАТОТРОПИНА НА ДИНАМИКУ СВОБОДНЫХ АМИНОКИСЛОТ, БЕЛКА И САХАРА В КРОВИ И ТКАНЯХ <...> Инсулин на эти про­ цессы оказывает обратное действие. <...> Введение инсулина повышало содержание жира в мышцах и уменьшало в печени. 5. <...> Расход кормов снижен при применении соматотропина на 11,6%, инсулина на 5,9%. 11.

Предпросмотр: ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА И СОМАТОТРОПИНА НА ДИНАМИКУ СВОБОДНЫХ АМИНОКИСЛОТ, БЕЛКА И САХАРА В КРОВИ И ТКАНЯХ СВИНЕЙ.pdf (0,0 Мб)
Страницы: 1 2 3 ... 148