Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 525195)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента
Уважаемые СТУДЕНТЫ и СОТРУДНИКИ ВУЗов, использующие нашу ЭБС. Рекомендуем использовать новую версию сайта.
  Расширенный поиск
Результаты поиска

Нашлось результатов: 801 (0,76 сек)

Свободный доступ
Ограниченный доступ
Уточняется продление лицензии
1

АДИПОНЕКТИН – ГУМОРАЛЬНЫЙ МЕДИАТОР ОБРАТНОЙ СВЯЗИ В АДИПОЦИТАХ ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ. ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ; ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РАЗЛИЧИЕ ЛЕПТИНА И АДИПОНЕКТИНА [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №7 .— С. 6-16 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395400

Автор: Титов

Несмотря на различие концентрации моно- и олигомеров, гуморальной регуляции висцеральных жировых клеток (ВЖК) и подкожных адипоцитов на уровне клеток, в паракринно регулируемых сообществах и на уровне организма, лептин и адипонектин – филогенетически два разных гуморальных медиатора биологической функции трофологии. Они раздельно в ВЖК и адипоцитах регулируют реализацию жировыми клетками биологических реакций: а) экзотрофии; б) депонирования жирных кислот (ЖК) и триглицеридов и в) эндотрофии (освобождение ЖК в форме неэтерифицированных ЖК). Они связаны как физиологично, так и при развитии патологии. Избыточная индукция физиологичным субстратом (пищей), кроме ее количества, есть афизиологичное воздействие внешней среды – синдром переедания. Накопление избытка насыщенных и моноеновых ЖК в триглицеридах в ВЖК продолжается пока: а) размеры клеток при постоянном их числе не превысят физиологичные; б) нет эндоплазматического стресса; в) гибели ВЖК по типу апоптоза; г) формирования в ВЖК (аутокринно) и в паракринных сообществах биологической реакции воспаления и д) компенсаторного увеличения синтеза ВЖК медиатора обратной связи лептина при развитии метаболического синдрома. Если избыточная индукция субстратом не остановлена, депонирование ЖК в форме ТГ продолжат адипоциты. Алгоритм компенсаторного действия адипонектина на аутокринном уровне и сообществах клеток же, что и лептина в ВЖК. Это сформирует алиментарное ожирение и компенсаторную активацию синтеза адипоцитами адипонектина с регуляцией обратной связи. Как связано действие лептина и адипонектина на уровне организма при выраженном различии их структуры, предстоит еще изложить.

Лептин, адипонектин и церамиды; регуляция гибели клеток по типу апоптоза Лептин и адипонектин реализуют <...> Гетерогенность адипонектина и особенности физиологичного действия Концентрация адипонектина в крови для <...> Мол. масса адипонектина – 26 кДа. <...> адипонектин; в – гексамер адипонектина, образованный –s-s– связями между тримерами; г – вееробразная <...> Экспрессия адипонектина, обусловленная введением аденовируса + ген белка, как и введение адипонектина

2

Адипонектин: благоприятное воздействие на метаболические и сердечно-сосудистые нарушения [Электронный ресурс] / Парфенова, Танянский // Артериальная гипертензия .— 2013 .— №1 .— С. 84-96 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/353900

Автор: Парфенова

Синтез и регуляция адипонектина Адипонектин — относительно новый коллагеноподобный белок, открытый сразу <...> Связь между адипонектином, ожирением и инсулинорезистентностью Концентрация в плазме крови адипонектина <...> Адипонектин, атеросклероз и сердечнососудистые заболевания Адипонектин, являющийся модулятором липидного <...> адипонектина к общему адипонектину [45] ассоциировались с более низким риском ИБС среди женщин, причем <...> как высокомолекулярный адипонектин, так и его отношение к общему адипонектину гораздо в меньшей степени

3

АДИПОКИНЫ КАК КОРРИГИРУЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ [Электронный ресурс] / Веселовская [и др.] // Российский кардиологический журнал .— 2010 .— №6 .— С. 88-93 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/460265

Автор: Веселовская

Взаимосвязь между ожирением, метаболическим синдромом (МС), сахарным диабетом 2 типа (СД) и ишемической болезнью сердца (ИБС) хорошо известна. Однако, механизмы формирования инсулинорезистентности (ИР), эндотелиальной дисфункции и прогрессирования атеросклероза у пациентов с ожирением до конца не изучены. Негативное влияние на сердечно-сосудистую систему висцеральной жировой ткани связано с её гормональной активностью

В эндотелиоцитах человека имеются рецепторы к адипонектину. <...> Адипонектин обратно пропорционально коррелирует с уровнем СРБ. <...> Таким образом, адипонектин оказывает антитромботический эффект. <...> Возможно, синтез агонистов рецепторов к адипонектину и сенсетайзеров адипонектина может служить одним <...> Другим предиктором ССЗ является низкий уровень адипонектина).

4

АДИПОНЕКТИН И ПОКАЗАТЕЛИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ [Электронный ресурс] / Шевченко [и др.] // Российский кардиологический журнал .— 2011 .— №4 .— С. 38-41 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/461522

Автор: Шевченко

Адипонектин – адипоцитокин, оказывающий благоприятное действие на метаболизм углеводов и липидов и обладающий противовоспалительным действием [5]. Основным источником адипонектина у лиц молодого и среднего возраста, не страдающих ИБС и хронической сердечной недостаточностью (ХСН), являются негипертрофированные адипоциты. Показано, что у лиц молодого и среднего возраста без признаков недостаточности кровообращения содержание адипонектина в крови обратно пропорционально выраженности абдоминального ожирения. На фоне прогрессирования ожирения уровни адипонектина в крови повышаются, в то время как физическая нагрузка и снижение веса сопровождаются снижением его уровней в крови. Данные о связи уровней адипонектина в крови с риском развития нежелательных сердечно-сосудистых событий весьма противоречивы.

38 Российский кардиологический журнал № 4 (90) / 2011 Адипонектин – адипоцитокин, оказывающий благоприятное <...> Основным источником адипонектина у лиц молодого и среднего возраста, не страдающих ИБС и хронической <...> адипонектина в крови могут являться также клетки скелетной мускулатуры и кардиомиоциты [1,12,13]. <...> Была выявлена обратная зависимость между уровнями адипонектина и индексом массы тела. <...> Уровни адипонектина у больных с хронической сердечной недостаточностью.

5

Метаболические эффекты адипонектина [Электронный ресурс] / Митрошина Е. В.,, Вербовой А. Ф. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2014 .— №6 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/285648

Обсуждаются метаболические эффекты гормона адипонектина, его возможная роль в развитии метаболического синдрома, инсулино- резистентности, сахарного диабета 2 типа, атеросклероза, прогностические возможности адипонектина как маркера развития ишемической болезни сердца и будущих сердечно-сосудистых событий, терапевтические перспективы применения адипонектина.

68 Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2014; 13(6) Метаболические эффекты адипонектина Митрошина <...> Ген адипонектина локализуется на хромосоме 3q27. <...> Не исключено, что уровни адипонектина у таких пациентов повышены компенсаторно. <...> Представляет интерес концепция резистентности к адипонектину. <...> и (3) поиск агонистов специфических рецепторов к адипонектину [37].

6

№1 [Артериальная гипертензия, 2013]

Научно-практический рецензируемый журнал, выходящий в печать с января 1995 года и являющийся официальным периодическим изданием Секции артериальной гипертензии Всероссийского научного общества кардиологов и ООО «Антигипертензивная ЛИГА». В журнале «Артериальная гипертензия» публикуются статьи, посвященные широкому спектру современных проблем артериальной гипертензии - от фундаментальных исследований патологических процессов до результатов клинических испытаний новых лекарственных средств и рекомендаций для кардиологов. В журнале публикуются передовые статьи по вопросам современной диагностики, лечения и профилактики артериальной гипертензии, а также результаты отечественных и зарубежных научных исследований в области кардиологии. ИЗДАТЕЛЬ ВЫКЛАДЫВАЕТ НОМЕРА С ЗАДЕРЖКОЙ В 6 МЕСЯЦЕВ!

Синтез и регуляция адипонектина Адипонектин — относительно новый коллагеноподобный белок, открытый сразу <...> Связь между адипонектином, ожирением и инсулинорезистентностью Концентрация в плазме крови адипонектина <...> Адипонектин, атеросклероз и сердечнососудистые заболевания Адипонектин, являющийся модулятором липидного <...> адипонектина к общему адипонектину [45] ассоциировались с более низким риском ИБС среди женщин, причем <...> как высокомолекулярный адипонектин, так и его отношение к общему адипонектину гораздо в меньшей степени

Предпросмотр: Артериальная гипертензия №1 2013.pdf (1,0 Мб)
7

КАРДИОМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ РАК [Электронный ресурс] / Кручинина [и др.] // Атеросклероз .— 2016 .— №1 .— С. 46-60 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/366835

Автор: Кручинина

Отмечается нарастание распространенности метаболического синдрома и висцерального ожирения в общей популяции. Фактическая распространенность метаболического синдрома среди населения составляет 24 % в США, от 24,6 % до 30,9 % в Европе. Как показали многие клинические испытания (NAHANES III, INTERHART), метаболический синдром связан с повышенным риском диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, отдельные компоненты метаболического синдрома связаны с развитием рака, в частности, колоректального, эта ассоциация подтверждается многими эпидемиологическими исследованиями. Колоректальный рак является важной проблемой общественного здравоохранения: в 2000 году в общей сложности в мире было диагностировано 944717 случаев заболевания колоректальным раком. Последние отчеты показывают, что лица с метаболическим синдромом имеют более высокий риск развития рака толстой или прямой кишки. Кроме того, кластеры компонентов метаболического синдрома повышают риск, связанный с развитием рака. Механизм, который патофизиологически связывает метаболический синдром и колоректальный рак, в основном связан с абдоминальным ожирением и резистентностью к инсулину. Популяционные и экспериментальные исследования показали, что гиперинсулинемия, повышенное содержание С-пептида, повышенный индекс массы тела, высокие уровни фактора роста инсулина-1, низкие уровни фактора роста инсулин-связывающего белка-3, высокий уровень лептина и низкий уровень адипонектина – все эти факторы вовлечены в канцерогенез. Понимание патологических механизмов, которые связывают метаболический синдром и его компоненты с канцерогенезом, имеет большое клиническое значение и перспективы для улучшения здоровья населения при целом ряде заболеваний, включая рак, который представляется одной из основных причин смертности в обществе.

Адипонектин Адипонектин, 30-кДа дополнение C1q-связанного протеина, является ключевым регулятором чувствительности <...> Адипонектин – гормон, секретируемый эксклюзивно в адипоцитах. <...> В тканях имеются соответствующие рецепторы адипонектина (AdipoR1иR2). <...> Механизмы, которые могут связывать адипонектин с канцерогенезом При ожирении снижение уровней адипонектина <...> Адипонектин также может защитить от канцерогенеза посредством более непосредственных эффектов.

8

Гормоны жировой ткани и их роль в формировании гормонального статуса и патогенезе метаболических нарушений у женщин [Электронный ресурс] / Ковалева // Артериальная гипертензия .— 2015 .— №4 .— С. 28-42 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/353402

Автор: Ковалева

Как показали исследования последних лет, жировая ткань не только служит для накопления и хранения энергетических субстратов, но и весьма активна в метаболическом аспекте, а также продуцирует множество гормоноподобных веществ, медиаторов, цитокинов, хемокинов, которые действуют на местном и системном уровне и оказывают влияние на метаболизм, чувствительность к инсулину, репродуктивную и иммунную систему. Таким образом, жировая ткань является своеобразной эндокринной железой, способной секретировать большое количество факторов, оказывающих пара- и эндокринные эффекты. Продукты секреции адипоцитов являются гормонами (лептин, адипонектин, резистин и другие), воспалительными цитокинами (фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-6), протеинами ренин-ангиотензиновой системы, в то время как другие вовлечены в работу системы комплемента и сосудистый гемостаз (ингибитор активатора плазминогена-1). Жировая ткань является одним из важных мест активной продукции и метаболизма половых стероидов и глюкокортикоидов. Нарушение секреции и действия адипокинов при ожирении может быть ведущим фактором в развитии инсулинорезистентности, нарушения метаболизма липидов и глюкозы. Данные пептиды оказывают разнонаправленное влияние на организм и при нарушении взаимодействия способствуют развитию прежде всего ассоциированных с ожирением социально значимых заболеваний — атеросклероза, сахарного диабета 2-го типа, инфаркта миокарда, артериальной гипертензии, инсульта, а также разнообразных нарушений репродуктивной функции. В статье описаны основные адипокины, синтезируемые жировой тканью, их роль в регуляции пищевого поведения, функций репродуктивной системы, метаболических процессов и развитии инсулинорезистентности. Целью обзора является анализ публикаций, отражающий уже известные аспекты биологического действия и регуляции этих гормонов, а также новые данные последних лет.

Продукты секреции адипоцитов являются гормонами (лептин, адипонектин, резистин и другие), воспалительными <...> Адипонектин является продуктом другого гена ожирения — apM1 (adipose most abundant gene transcript 1) <...> Адипонектин обладает противовоспалительным и антиатерогенным действием. <...> Выявлена положительная корреляция уровня адипонектина с возрастом [17]. <...> Также адипонектин способен подавлять образование тестостерона в яичниках [2, 27].

9

Возможности лабораторной диагностики при артериальной гипертонии

Автор: Невзорова Вера Афанасьевна
Медицина ДВ

Данное учебное пособие является кратким изложением вопросов, изучаемых в образовательной программе дополнительного образования раздела цикла «Кардиология » и «Клиническая лабораторная диагностика». В учебном пособии освещены теоретические вопросы развития артериальной гипертонии, представлены основные принципы проведения биохимического и иммуноферментного анализа с особенностями преаналитического этапа подготовки биологического материала (условия забора, транспортировки и хранения). Рассмотрено необходимое для анализа лабораторное оборудование, приведены требования к контролю качества и описана методология постановки анализов и статистической обработки данных с целью применения указанных методов для диагностики артериальной гипертонии. Учебное пособие предназначено для врачей-ординаторов, аспирантов, врачей специальностей терапия, кардиология.

Адипонектин активизируется зрелыми адипоцитами. <...> На рисунке 2 представлены олигомерные формы адипонектина. <...> Олигомерные формы адипонектина. <...> Б глобулярный адипонектин. <...> Низкий уровень адипонектина обнаружен у пациентов с ИБС.

Предпросмотр: Возможности лабораторной диагностики при артериальной гипертонии.pdf (0,2 Мб)
10

Взаимосвязь эпикардиального ожирения и ряда метаболических факторов риска с индексом распространенности коронарного атеросклероза [Электронный ресурс] / Чумакова Г. А., Веселовская Н. Г., Отт А. В.3, Гриценко О. В. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2015 .— №2 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/302036

Автор: Чумакова Г. А.

У пациентов с ожирением определение полученных показателей позволит формировать группу высокого риска бес- симптомных форм ИБС с целью проведения своевременного обследования и назначения ранних профилактических вмеша- тельств.

Полученную совокупность предикторов составили: тЭЖТ, резистин, глюкоза, адипонектин, ХС ЛВП, Таблица <...> Имеются сведения о том, что адипонектин может ингибировать экспрессию молекул адгезии, препятствовать <...> Адипонектин замедляет пролиферацию ГМК неоинтимы. <...> Низкие концентрации адипонектина были связаны с прогрессированием атеросклероза [12]. <...> Также ЭЖТ продуцирует антиатерогенные адипокины — адипонектин и адреномодулин.

11

Адипокины и сердечно-сосудистые заболевания: патогенетические параллели и терапевтические перспективы [Электронный ресурс] / Драпкина, Корнеева, Палаткина // Артериальная гипертензия .— 2011 .— №3 .— С. 5-10 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/347158

Автор: Драпкина

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) служат печальным финалом пациентов с морбидным ожирением. Одну из решающих ролей в развитии и прогрессировании ССЗ при ожирении отводят медиаторам, продуцируемым висцеральными адипоцитам, — адипокинам. В то же время продемонстрирована лучшая выживаемость при сердечной недостаточности у больных ожирением, что связывают с неоднозначными и парадоксальными эффектами различных адипокинов. В настоящее время активно ведется разработка лекарственных препаратов, воздействующих на кардиопротективные адипокины, пока результаты клинических исследований неоднозначны. Жировая ткань таит в себе множество нераскрытых тайн, и изучение роли адипокинов как в развитии, так и в профилактике ССЗ при ожирении чрезвычайно актуально и перспективно.

Адипонектин Адипонектин — гормон, синтезируемый исключительно жировой тканью и его экспрессия в подкожном <...> Недавние исследования показали, что уровень адипонектина снижен у людей с АГ. <...> Адипонектин является антиатерогенным и противовоспалительным фактором. <...> Привлекательна идея создания лекарственного препарата, повышающего уровень адипонектина. <...> ФНОальфа стимулирует синтез интерлейкина-6 и лептина и снижает секрецию адипонектина.

12

№7 [Клиническая лабораторная диагностика, 2015]

Основан в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).

Лептин, адипонектин и церамиды; регуляция гибели клеток по типу апоптоза Лептин и адипонектин реализуют <...> Мол. масса адипонектина – 26 кДа. <...> адипонектин; в – гексамер адипонектина, образованный –s-s– связями между тримерами; г – вееробразная <...> Экспрессия адипонектина, обусловленная введением аденовируса + ген белка, как и введение адипонектина <...> In vivo адипонектин стимулирует реваскуляризацию миокарда при ишемии; in vitro адипонектин стимулирует

Предпросмотр: Клиническая лабораторная диагностика №7 2015.pdf (8,4 Мб)
13

Адипокины и кардиометаболический синдром [Электронный ресурс] / Бояринова, Ротарь, Конради // Артериальная гипертензия .— 2014 .— №5 .— С. 86-96 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/354194

Автор: Бояринова

Резюме Ожирение является одной из наиболее важных проблем общественного здравоохранения XXI века. В настоящее время жировая ткань рассматривается как активный эндокринный орган, производящий гормоны — адипокины. Адипокины являются одними из регуляторов чувствительности к инсулину, оксидативного стресса, энергетического обмена, свертываемости крови и воспалительных реакций. Именно поэтому адипокины могут являться реализаторами механизма негативного действия ожирения на сердечно-сосудистую систему. Изучение их патофизиологической роли может сделать адипокины терапевтической мишенью в борьбе с ожирением и ассоциированных с ним состояний.

Наиболее хорошо изучены свойства таких адипокинов, как лептин и адипонектин. <...> Адипокины и ожирение Адипонектин — гормон жировой ткани, открытый в 1995 году. <...> , в то же время уровень общего адипонектина может не изменяться [11, 12]. <...> Уровень адипонектина имеет обратную корреляцию с ИМТ и количеством висцерального жира [13]. <...> гестационный диабет, уровень адипонектина значимо меньше, чем у беременных с эугликемией.

14

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИИ, СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПРИ ОЖИРЕНИИ [Электронный ресурс] / Чумакова [и др.] // Российский кардиологический журнал .— 2012 .— №4 .— С. 93-99 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/458850

Автор: Чумакова

С каждым годом увеличивается число лиц с повышенным весом во всех странах мира. Ожирение является фактором риска развития основных сердечнососудистых заболеваний, сахарного диабета 2 типа. При ожирении метаболические, дисгормональные, гемодинамические изменения в организме оказывают непосредственное влияние на сердечную мышцу, вызывая ее структурные и функциональные изменения. Митохондриальная дисфункция и оксидативный стресс, инсулинорезистентность и гипергликемия, воспаление, дисадипокинемия, прямое липотоксическое действие на миокард липидов, свободных жирных кислот являются важными патогенетическими механизмами развития ремоделирования сердца и его функциональных изменений при ожирении. Понимание этих механизмов может позволить разработать методы медикаментозной нормализации метаболизма и блокирования липотоксических эффектов в сердце для профилактики хронической сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых событий при ожирении

Механизмы влияния адипонектина на миокард. <...> Проведение генетических исследований доказало, что адипонектин играет важную роль в увеличении массы <...> ЛЖ у пациентов с ожирением при наличии G/G генотипа в 276 позиции гена адипонектина [16]. <...> В другом исследовании у мышей с искусственно вызванным дефицитом адипонектина прогрессировала дилатация <...> Адипонектин участвует в ремоделировании сердца не только через прямое действие на сердечную мышцу, но

15

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ПИТАНИЯ, БИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЭКЗОТРОФИИ, ДЕПОНИРОВАНИЯ И ЭНДОТРОФИИ. ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ ЖИРОВЫЕ КЛЕТКИ И АДИПОЦИТЫ – ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ, ФУНКЦИОНАЛЬНО И РЕГУЛЯТОРНО РАЗНЫЕ ПУЛЫ ЖИРОВОЙ ТКАНИ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №8 .— С. 16-25 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/395441

Автор: Титов

Миллионы лет in vivo сосуществует два филогенетически, функционально и регуляторно разных пула жировых клеток – висцеральные жировые клетки (ВЖК) и адипоциты. Становление их произошло на разных ступенях филогенеза: филогенетически ранний пул ВЖК предназначен для снабжения жирными кислотами (ЖК) – субстратами для наработки энергии тех клеток, которые реализуют биологические функции питания (трофологии), гомеостаза, эндоэкологии, биологической функции адаптации и продолжения вида: рецепторов к филогенетически позднему инсулину они не имеют. Поздние в филогенезе адипоциты реализуют одну биологическую функцию – функцию локомоции и являются инсулинозависимыми, как и скелетные миоциты, кардиомиоциты, адипоциты и перипортальные гепатоциты. Различие регуляции прослеживается на всех уровнях “биологического совершенства”: на аутокринном (клеточном) уровне, в гуморально регулируемых паракринных сообществах (ПС) клеток и на уровне организма. Паракринные сообщества ВЖК и адипоцитов в биологической функции трофологии реализуют последовательно три биологические реакции: экзотрофии, депонирование ЖК и эндотрофии. В условиях гуморальной регуляции трех функционально разных биологических реакций потребовался синтез в ПС жировых клеток столь многих гуморальных медиаторов. Лептин ВЖК и адипонектин адипоцитов – гуморальные медиаторы механизма обратной связи на аутокринном уровне, в ПС и на уровне организма. Филогенетически ранние ПС жировых клеток на уровне организма регулирует эндокринная система, филогентически поздние ПС – инсулин и ядра гипоталамуса мозга. Метаболический синдром – патология филогенетически ранних, не зависимых от инсулина ВЖК; ожирение – патология филогенетически позднего пула инсулинозависимых адипоцитов.

Лептин ВЖК и адипонектин адипоцитов – гуморальные медиаторы механизма обратной связи на аутокринном уровне <...> К л ю ч е в ы е с л о в а: жирные кислоты; жировые клетки; метаболический синдром; лептин и адипонектин <...> Гуморальным медиатором механизма обратной связи в ПС адипоцитов является адипонектин [21]. <...> И только два медиатора – лептин, секретированный ВЖК, и адипонектин из адипоцитов реализуют действие <...> Адипонектин в генезе атерогенной дислипидемии при метаболическом синдроме: Дисс. ... канд. мед. наук.

16

АДИПОКИНОВЫЙ И ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛИ ЭПИКАРДИАЛЬНОЙ И ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА [Электронный ресурс] / Груздева [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2017 .— №5 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/651785

Автор: Груздева

Исследовали содержание адипокинов, про- и противовоспалительных цитокинов в адипоцитах, выделенных из эпикардиальной и подкожной жировой ткани 24 пациентов с ИБС. В адипоцитах эпикардиальной жировой ткани содержание лептина и растворимого рецептора к лептину было выше на 28.6 и 56.9% соответственно, а содержание адипонектина, напротив, снижалось на 33.3% по сравнению с таковым в адипоцитах подкожной жировой ткани. В культуре эпикардиальных адипоцитов был выше уровень провоспалительных цитокинов ФНО- и ИЛ-1. Адипоциты подкожной жировой ткани характеризовались более высоким содержанием противовоспалительных цитокинов ИЛ-10 и FGF-. В адипоцитах эпикардиальной ткани больных ИБС выявлена более высокая концентрация лептина, ФНО- и ИЛ-1 и низкое содержание защитных регуляторных молекул — адипонектина, ИЛ-10 и FGF- по сравнению с адипоцитами подкожной жировой ткани.

Содержание адипокинов (адипонектина, леп� тина и рецептора к лептину) и цитокинов (ФНО�, ИЛ�1, ИЛ�10 <...> Концентрация адипонектина, в отличие от леп� тина, на 1�е сутки была ниже на 33.3% в адипоци� тах ЭЖТ <...> Адипонектин оказывает противовоспалительный и антиатерогенный эффект. <...> Содержание адипонектина, лептина и растворимого рецептора к лептину в культуре адипоцитов ЭЖТ и ПЖТ ( <...> При этом адипонектин и FGF� обладают синерги� ческими свойствами по отношению друг к другу.

17

Адипозопатия — ключевое звено развития состояния инсулинорезистентности [Электронный ресурс] / Красильникова, Я.В. Благосклонная , А.А. Быстрова , , Е.И. Баранова , , М.А. Чилашвили , В.Л. Степанова , И.Л. Рюмина , А.В. Симаненкова // Артериальная гипертензия .— 2012 .— №2 .— С. 87-98 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/341933

Автор: Красильникова

Метаболический сердечно-сосудистый синдром (МС) является чрезвычайно частым патологическим состоянием, объединяющим такие заболевания, как туловищное ожирение, артериальную гипертензию (АГ), дислипидемию, нарушения углеводного метаболизма, связующим звеном между которыми являются инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Известно, что именно избыток инсулина способствует развитию всего каскада МС. В последние годы показано, что, помимо общепринятых составляющих МС, неотъемлемой его частью являются нарушения гемореологических показателей, изменение иммунного статуса, дисфункция эндотелия, гипергомоцистеинемия, гиперурикемия и признаки системного воспаления. Однако, несмотря на поистине огромное количество исследований, посвященных МС, первопричина его возникновения до сих пор остается неустановленной. Высказываются предположения, что в основе развития всех заболеваний, входящих в понятие МС, лежит развитие адипозопатии, то есть нарушений функционирования жировых клеток висцеро-абдоминальной области. При этом дисфункция адипоцитов может носить как генетически предрасположенный, так и приобретенный характер. Расшифровка причин и механизмов развития МС представляет особый интерес, так как позволит более целенаправленно решать вопросы профилактики и лечения этих заболеваний. Ключевые слова: адипозопатия, инсулинорезистентность, метаболический синдром, гиперинсулинемия, дислипидемия.

Другим важнейшим адипоцитокином, синтезируемым адипоцитами, является открытый в 1995 году адипонектин <...> Известно также, что адипонектин препятствует адгезии моноцитов к эндотелию сосудов, чем обусловлено его <...> Немаловажен тот факт, что адипонектин снижает концентрацию в плазме крови уровень липопротеинов очень <...> Например, лептин продуцируется в основном адипоцитами, адипонектин — жировыми и нежировыми клетками, <...> В подкожном жире преобладает продукция адипонектина и лептина и выше активность ароматазы [72].

18

Современные представления о роли адипоцитокинов в программировании гормонально-метаболических процессов у маловесных к сроку гестации детей [Электронный ресурс] / Сукало [и др.] // Педиатрия. Восточная Европа .— 2015 .— №1 .— С. 130-141 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/476862

Автор: Сукало

В обзоре обобщены сведения о роли адипоцитокинов (лептина, адипонектина, грелина, фактора некроза опухоли, интерлейкина-6, висфатина, резистина, апелина) в процессах роста и развития плода, новорожденного и ребенка раннего возраста; представлены данные о связи показателей адипоцитокинов у маловесных к сроку гестации детей с последующим развитием сахарного диабета 2-го типа и метаболического синдрома

Ключевые слова: маловесный к сроку гестации, новорожденный, адипоцитокины, лептин, адипонектин, грелин <...> В последнее время большое внимание уделяется одному из адипоцитокинов − адипонектину [30]. <...> В настоящее время обсуждается ведущая роль этого адипонектина в развитии плода [22]. <...> В последние годы обсуждается роль адипонектина при внутриутробной задержке роста плода. <...> Ряд авторов выявил нормальные или повышенные концентрации адипонектина у маловесных детей [43, 44].

19

Откуда берутся гормоны [Электронный ресурс] / Резник // Химия и жизнь ХХI век .— 2011 .— №1 .— С. 30-33 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/249591

Автор: Резник
М.: ПРОМЕДИА

Статья посвящена гормонам.

Адипонектин присутствует в крови в виде тримеров и гексамеров. <...> Главный из них, адипонектин, предотвращает развитие атероскле� роза и общих воспалительных процес� сов <...> Более того, адипонектин регу� лирует работу самих адипоцитов. <...> Казалось бы, адипонектин незаме� ним при ожирении и может предотвра� тить развитие метаболического синд <...> А адипонектин оказывает не только эн� докринное действие, но и паракрин� ное, то есть действует не только

20

Опыт лечения витамином D: возможно ли повлиять на метаболические и кардиоваскулярные факторы риска у детей с ожирением? [Электронный ресурс] / Никитина [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2015 .— №4 .— С. 98-107 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/353410

Автор: Никитина

Актуальность. Дефицит витамина D широко распространен в мире и ассоциирован с изменениями костной ткани и с плейотропными эффектами. Взаимосвязи между ожирением, уровнем 25 (ОН)D и риском метаболических и кардиоваскулярных осложнений продолжают обсуждаться. Цель исследования — оценка влияния терапии витамином D на ожирение и уровень адипоцитокинов, ассоциированных с метаболическими и кардиоваскулярными факторами риска. Материалы и методы. В исследование включены 66 детей школьного возраста с ожирением, у которых оценена обеспеченность витамином D (средний возраст — 12,6 ± 2,2 года; ИМТ — 32 ± 6,22 кг/м 2, уровень 25 (OH)D — 16,7 ± 5,58 нг/мл). В группе с подтвержденным низким уровнем 25 (ОН)D изучено влияние лечения витамином D в дозах 1500 МЕ/сут в течение 3 месяцев (группа лечения 3 месяца) и 2000 МЕ/сут в течение 6 месяцев (группа лечения 6 месяцев). Оценивались динамика индекса массы тела (ИМТ), уровня адипонектина, лептина, липидного и углеводного метаболизма, чувствительности к инсулину (индекс HOMA, Homeostatic model assessment). Результаты. Дефицит витамина D широко представлен среди детей и подростков Санкт-Петербурга независимо от массы тела. Лечение витамином D детей с ожирением в дозах 1500 МЕ и 2000 МЕ в сутки в течение 3 и 6 месяцев приводило к нормализации медианы 25 (ОН)D, возрастанию уровня адипонектина, повышению чувствительности к инсулину и позитивным изменениям липидного спектра. Однако вышеописанные изменения не сопровождались снижением медианы ИМТ и плазменного уровня лептина, значительно повышенного у детей с ожирением. Ухудшение некоторых показателей через 6 месяцев терапии по сравнению с 3 месяцами применения витамина D могло свидетельствовать о снижении приверженности лечению во втором триместре исследования. Выводы. Применение витамина D в дозах 1500 и 2000 МЕ/сут в течение 6 месяцев ликвидирует дефицит витамина D, нормализуя плазменный уровень 25 (ОН)D, у 40 % детей. Это сопровождается повышением уровня адипонектина, снижением индекса HOMA и триглицеридов у большинства детей с ожирением, не влияя существенно на степень ожирения и снижение массы тела. Повышение уровня 25 (ОН)D оказывает благоприятное влияние на метаболические и кардиоваскулярные факторы риска, не приводя к значимому снижению массы тела и редукции ожирения у детей.

Оценивались динамика индекса массы тела (ИМТ), уровня адипонектина, лептина, липидного и углеводного <...> Это сопровождается повышением уровня адипонектина, снижением индекса HOMA и триглицеридов у большинства <...> Секреция адипонектина повышается при снижении массы тела и редукции ожирения. <...> Адипонектин может рассматриваться как потенциальный маркер ИР [5]. <...> Это исследование показало роль адипонектина в связи между уровнем витамина D и ИР.

21

ГОРМОНЫ ЖИРОВОЙ ТКАНИ И ВОЗРАСТНОЕ ОЖИРЕНИЕ У ЖЕНЩИН [Электронный ресурс] / Селятицкая // Бюллетень СО РАМН .— 2013 .— №4 .— С. 107-114 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/235712

Автор: Селятицкая
М.: ПРОМЕДИА

Цель исследования – определить у практически здоровых женщин взаимоотношения антропометрических и гормонально-биохимических параметров организма в возрастном аспекте. У 122 женщин в возрасте от 21 года до 74 лет определены рост, масса тела, обхваты талии и бедер, толщина жировых складок, относительное содержание жира; в сыворотке крови измерены концентрации гормонов – лептина, адипонектина, иммунореактивного инсулина, кортизола; определены величины показателей углеводно-жирового обмена. Методом рангового корреляционного анализа охарактеризованы взаимоотношения исследованных параметров в группах женщин первого (1-я группа) и второго (2-я группа) периодов зрелого, а также пожилого (3-я группа) возрастов. Наиболее выраженный прирост величин антропометрических показателей и концентрации триглицеридов в сыворотке крови отмечен у женщин 2-й группы относительно 1-й. Концентрация лептина в сыворотке крови женщин была выше во 2-й группе относительно 1-й, и в 3-й группе относительно 2-й, но концентрация адипонектина при этом не различалась. Корреляционный анализ взаимосвязи величин расчетных антропометрических показателей, таких как индекс массы тела и отношение обхватов талии к обхвату бедер, с величинами гормонально-биохимических показателей показал, что количество статистически значимых корреляционных связей было выше во 2-й группе (n = 10), чем в 1-й (n = 3) или 3-й (n = 1) группах женщин. Различалась также структура корреляционных связей.

складок, относительное содержание жира; в сыворотке крови измерены концентрации гормонов – лептина, адипонектина <...> По концентрации адипонектина в сыворотке крови женщины разных возрастных групп не различались (см. табл <...> Адипонектин также продуцируется жировой тканью, однако в отличие от лептина его концентрация в крови <...> В свою очередь у лиц с ожирением концентрация адипонектина в сыворотке крови ниже, чем у лиц с должной <...> ЗАКЛЮЧЕНИЕ Участие гормонов жировой ткани лептина и адипонектина в регуляции энергетического обмена у

22

Современный взгляд на роль асептического воспаления жировой ткани в генезе ожирения и метаболического синдрома [Электронный ресурс] / Крюков, Гинзбург, Киселева // Артериальная гипертензия .— 2013 .— №4 .— С. 26-31 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/353928

Автор: Крюков

За два последних десятилетия коренным образом изменились взгляды на роль жировой ткани в метаболическом и энергетическом обмене. Поступают все новые и новые свидетельства о продукции жировой тканью целого класса биологически активных веществ, так называемых адипоцитокинов, общими свойствами которых являются участие в регуляции обменных процессов на местном или системном уровне, повышение или снижение чувствительности тканей к инсулину, а также провоспалительное или противовоспалительное действие. Анализируя взаимосвязь и взаимовлияние абдоминального ожирения, асептического воспаления жировой ткани и инсулинорезистентности, следует подчеркнуть, что данные процессы действуют по принципу взаимоусиления, формируя порочный круг. Более глубокому пониманию участия адипокинов и цитокинов в развитии ожирения и метаболического синдрома способствовало бы выяснение их биологической роли.

Ключевые слова: ожирение, метаболический синдром, асептическое воспаление, адипонектин. up-to-date view <...> Среди адипокинов особое внимание ученых привлекает адипонектин. <...> Интерес к адипонектину обусловлен снижением его секреции при ожирении, СД 2-го типа и наличием прямой <...> Адипонектин подавляет секрецию ФНО-α, ИЛ-6 и хемокинов [30, 31]. <...> Также адипонектин проявляет свое противовоспалительное действие, регулируя поляризацию макрофагов из

23

Локальные жировые депо как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний [Электронный ресурс] / Чумакова [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2010 .— №5 .— С. 11-18 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/347707

Автор: Чумакова

Ожирение ассоциируется с риском развития сердечно-сосудистой патологии. Одним из механизмов, ведущих к сердечно-сосудистым осложнениям является гормональная активность локальных жировых депо. Белая жировая ткань, расположенная в эпикардиальной, висцеральной, паранефральной и периваскулярной областях, оказывает не только локальное механическое воздействие на рядом расположенные органы, но и системное действие через биологически активные вещества. Проатерогенные и провоспалительные хемокины и цитокины вызывают хроническое воспаление сосудистой стенки, пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, трансформацию моноцитов в макрофаги, что ведет к дисфункции эндотелия, формированию атеросклеротической бляшки и прогрессированию атеросклероза.

У пациентов с ИБС в эпикардиальной жировой ткани концентрация адипонектина значительно ниже нормы, что <...> Одним из важных протеинов, продуцируемых БЖТ, является адипонектин (или адипоQ), который циркулирует <...> Низкие концентрации адипонектина связаны с ИР, АГ и эндотелиальной дисфункцией [71]. <...> Kumada M. и соавт. (2003) выявили, что концентрация адипонектина ниже 4 µг/мл увеличивает риск развития <...> В отличие от адипонектина, концентрация резистина, продуцируемого БЖТ, у пациентов с СД 2 типа повышена

24

Современные представления о влиянии адипоцитокинов грудного молока на рост и развитие детей первых месяцев жизни (обзор литературы) [Электронный ресурс] / Прилуцкая, Солнцева // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа .— 2016 .— №3 .— С. 55-67 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/476121

Автор: Прилуцкая

В обзоре обобщены сведения о роли адипоцитокинов (лептина, адипонектина, грелина, резистина, обестатина и др.) грудного молока в процессах роста и развития новорожденного и ребенка раннего возраста; представлены данные о связи показателей адипоцитокинов материнского молока с развитием ожирения, сахарного диабета 2-го типа и метаболического синдрома у взрослых. Показано, что адипокины грудного молока могут быть ответственны за регуляцию роста в раннем детстве и влиять на энергетический баланс и развитие метаболических расстройств в детском и взрослом возрасте

В грудном молоке идентифицировано несколько пептидных гормонов, включая лептин, адипонектин, резистин <...> Некоторые из пептидов (лептин, грелин, инсулин, инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1), адипонектин, <...> В последнее время большое внимание уделяется одному из адипоцитокинов − адипонектину [9]. <...> Высокие фетальные концентрации адипонектина могут быть связаны с отсутствием гипертрофии адипоцитов, <...> Сводные данные о дизайне и результатах исследований адипонектина в грудном молоке представлены в табл

25

Некоторые молекулярные аспекты инсулинорезистентности [Электронный ресурс] / Драпкина, Шифрина // Артериальная гипертензия .— 2010 .— №5 .— С. 6-10 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/347706

Автор: Драпкина

Цель обзора — охарактеризовать молекулярные механизмы инсулинорезистентности. Основные положения. Инсулинорезистентность определяется как нарушенный метаболический ответ на экзогенный или эндогенный инсулин. Инсулинорезистентность приводит к повышению уровня инсулина в плазме крови по сравнению с необходимым для имеющегося уровня глюкозы. Механизм развития инсулинорезистентности до конца не расшифрован. Нарушения, приводящие к инсулинорезистентности, могут происходить на следующих уровнях сигнального пути инсулина: пререцепторном (аномальный инсулин), рецепторном (снижение количества или аффинности рецепторов), на уровне транспорта глюкозы (снижение количества молекул GLUT4) и пострецепторном (нарушения передачи сигнала).

Адипонектин регулирует энергетический гомеостаз и оказывает антивоспалительный и антиатерогенный эффекты <...> Уровень адипонектина снижается при ожирении, Рисунок 1. <...> Адипонектин уменьшает инсулинорезистентность, стимулируя фосфорилирование тирозина (рецептора инсулина <...> Среди наиболее изученных адипокинов на первом месте стоят лептин и адипонектин, способствующие повышению <...> Схема регуляции инсулинового сигнала; влияние адипонектинов Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство

26

Факторы риска рестеноза после коронарного стентирования у пациентов с ожирением [Электронный ресурс] / Веселовская [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2013 .— №3 .— С. 4-9 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/463599

Автор: Веселовская

Изучить роль эпикардиального ожирения (Ож) и других метаболических факторов в риске развития рестеноза коронарных артерий (КА) после стентирования

Максимальный вклад в развитие рестеноза по результатам дискриминантного анализа показали: ИЛ-6, адипонектин <...> Уровень лептина и адипонектина сыворотки крови оценивали методом иммуноферментного анализа. <...> Доказано, что при прогрессировании Ож снижается концентрация адипонектина, обладающего антиатерогенным <...> Адипонектин ингибирует экспрессию молекул адгезии и препятствует миграции моноцитов на поверхность эндотелия <...> (R-Sqr) ИЛ-6 0,614 0,838 6,44 0,000 0,644 0,336 адипонектин 0,519 0,949 3,25 0,077 0,740 0,260 тЭЖТ 0,514

27

МОДЕЛЬ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА КОРОНАРНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА У ПАЦИЕНТОВ С ВИСЦЕРАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ [Электронный ресурс] / Веселовская Н. Г., Чумакова Г. А., Шенкова Н. Н. , Осипова Е. С., Гриценко О. В. // Российский кардиологический журнал .— 2015 .— №4 (120) .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/302039

Автор: Веселовская Н. Г., Чумакова Г. А., Шенкова Н. Н. , Осипова Е. С., Гриценко О. В.

Созданная модель прогнозирования риска у пациентов с вис- церальным ожирением позволяет учитывать основные патогенетические механизмы, связывающие ожирение и коронарный атеросклероз.

сравнения двух групп стали: наличие артериальной гипертонии, углеводных нарушений, триглицериды, лептин, адипонектин <...> Уровень лептина, адипонектина и резистина, а также концентрацию интерлейкина-6 (ИЛ-6) и фактора некроза <...> Для адипонектина точкой отсечения стало значение 10 мкм/мл (чувствительность 84%, специфичность 45%), <...> ROC — кривые оценки адипонектина и СРБ как предикторов субклинического коронарного атеросклероза. <...> Так анализ ТГ, лептина, адипонектина, СРБ, наличие АГ и углеводных нарушений у конкретного пациента с

28

Уровень адипонектина, показатели липидного и углеводного обменов у пациентов с абдоминальным ожирением [Электронный ресурс] / Беляева [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2009 .— №3 .— С. 54-58 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/348181

Автор: Беляева

В работе оценивали уровни адипонектина, показатели липидного и углеводного обменов у больных абдоминальным ожирением. Уровень адипонектина снижался по мере увеличения индекса массы тела. Установлены связи между уровнями адипонектина, триглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности у больных абдоминальным ожирением. У больных артериальной гипертензией и абдоминальным ожирением значения общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности и триглицеридов были достоверно выше, чем у больных абдоминальным ожирением без артериальной гипертензии. С увеличением индекса массы тела возрастали уровень инсулина и индекс инсулинорезистентности (HOMA–IR). Установлены связи между индексом инсулинорезистентности и окружностью талии, индексом массы тела, уровнем адипонектина.

Том 15, № 3 / 2009 ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ Уровень адипонектина, показатели липидного и углеводного обменов <...> Уровень адипонектина снижался по мере увеличения индекса массы тела. <...> Установлены связи между уровнями адипонектина, триглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности <...> Ключевые слова: абдоминальное ожирение, адипонектин, инсулин, HOMA–IR. <...> Адипонектин (Acrp 30, Adipo Q, GBP28) был открыт в 1998 году и по химической структуре представляет собой

29

КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИАБЕТ-АССОЦИИРОВАННОГО ОСТЕОАРТРИТА [Электронный ресурс] / Ширинский, Калиновская, Ширинский // Медицинская иммунология .— 2015 .— №1 .— С. 89-94 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/430730

Автор: Ширинский

Резюме. Остеоартрит (ОА) является гетерогенным заболеванием, один из возможных субтипов ОА – диабет-ассоциированный ОА. В настоящее время клинические и иммунологические характеристики ОА, связанного с диабетом, не изучены. Для оценки фенотипа диабет-ассоциированного ОА, связи его клинических проявлений с уровнем цитокинов ПК, обследовано 78 больных с генерализованным ОА: 52 больных опытной группы (82,6% женщины), у которых клиническим проявлениям ОА не менее года предшествовал СД 2 и 26 больных ОА (84,6% женщины) без сахарного диабета. Установлено, что клинические проявления ОА в сочетании с СД отличаются от таковых у больных ОА и характеризуются большей массой тела, более выраженным уровнем боли в суставах, увеличением продолжительности утренней скованности, большим уровнем снижения функции опорных суставов и кисти, качества жизни и большей тяжестью болезни. Тяжелые проявления ОА более свойственны у больных с плохо контролируемым СД, вынужденных принимать препараты инсулина. В сыворотке крови больных ОА в сочетании с СД, в отличие от больных ОА выявлено повышение уровня провоспалительных (IL-6, IL-18) и снижение противоспалительных цитокинов (IL-10, адипонектин), и этот дисбаланс свидетельствует о более выраженном системном воспалении у пациентов первой группы. Содержание IL-6 в сыворотке крови коррелирует с рядом функциональных показателей тяжести ОА. Заключается, что ОА в сочетании с СД является особым субтипом ОА, требующим дальнейшего изучения иммунопатогенеза и разработки новых подходов к лечению.

Для оценки системного воспаления определяли содержание IL-6, IL-10, IL-18 (Вектор-Бест, Россия), адипонектина <...> пг/мл) 0 (0-2,905) 1,2 (0.57-3,2) 0,0264 Il-18 (пг/мл) 108,6 (74,81-149) 62,19 (49,86-102,8) 0,0012 Адипонектин <...> Адипонектин – специфический цитокин клеток жировой ткани, относится к числу противовоспалительных медиаторов <...> Нами также установлено снижение уровня сывороточного адипонектина в группе больных СД и ОА, в отличие <...> В то же время у больных ОА в сравнении со здоровыми людьми зарегистрировано увеличение содержания адипонектина

30

ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ [Электронный ресурс] / Блохин, Шевченко // Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева .— 2017 .— №2 .— С. 7-13 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/612857

Автор: Блохин

В современном мире гестационный сахарный диабет (ГСД) является часто встречающимся нарушением углеводного обмена у беременных, что говорит о несомненной актуальности данной проблемы у женщин репродуктивного возраста. Высокие значения концентрации глюкозы отрицательно влияют не только на организм женщины, но и на плод, что подтверждает важность своевременной диагностики ГСД. В статье выполнен анализ современных данных литературы, свидетельствующих о роли данной патологии в возникновении осложнений во время беременности, а также анализ современных методов диагностики и лечения

При ожирении отмечается снижение активности и количества адипонектина в крови. <...> Уровень адипонектина в плазме крови обратно пропорционален массе ЖТ. <...> Показано, что снижение экспрессии адипонектина коррелирует с инсулинорезистентностью и что адипонектин <...> Введение рекомбинантного адипонектина угнетает синтез глюкозы в печени. <...> Адипонектин модулирует чувствительность к инсулину и гомеостаз глюкозы [31].

31

Уровень общего и высокомолекулярного адипонектина у женщин с абдоминальным ожирением и артериальной гипертензией [Электронный ресурс] / Беляева [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2014 .— №5 .— С. 106-113 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/354196

Автор: Беляева

Цель исследования — оценить уровень общего и высокомолекулярного адипонектина (ОАН) и (ВМАН) у женщин с абдоминальным ожирением (АО) и артериальной гипертензией (АГ), жительниц Санкт-Петербурга, в возрасте от 30 до 55 лет. Материалы и методы. Обследовано 94 женщины с АО (IDF, 2005), средний возраст 45,3 ± 0,1 года. Группу сравнения составили 16 здоровых женщин без АО. Уровень ОАН, ВМАН, инсулина в сыворотке крови определяли с помощью метода иммуноферментного анализа (наборы фирмы DRG, США). Липидный спектр сыворотки крови, уровень глюкозы плазмы крови определяли на анализаторе «COBAS INTEGRA 400/700/800» (Германия). Для оценки уровня инсулинорезистентности использовали малую модель гомеостаза (Homeostasis Model Homeostasis Assessment, HOMA) с вычислением индекса инсулинорезистентности HOMA-ИР. Результаты. У 48,4 % обследованных женщин с АО была выявлена АГ (IDF, 2005). Уровень ОАН и ВМАН у больных АО был ниже, чем у практически здоровых женщин без АО (р < 0,05). Уровень ОАН у больных с сочетанием АО и АГ и у нормотензивных пациенток не отличался (р > 0,05), однако уровень ВМАН у больных с сочетанием АО с АГ был ниже, чем у пациенток с нормальным уровнем артериального давления (АД) (р < 0,01). У женщин с АО и АГ с наиболее низкой концентрацией ОАН (1-й тертиль) уровень инсулина и индекс НОМА-ИР были выше. У пациенток с наиболее низкой концентрацией ВМАН (1-й тертиль) были выше уровни систолического и диастолического АД, окружность талии, индекс НОМА-ИР, уровни инсулина, глюкозы и триглицеридов. Результаты линейного регрессионного анализа подтвердили наличие взаимосвязи между уровнем ВМАН и уровнем систолического АД (β = –0,21, р = 0,03). Выводы. У женщин с сочетанием АО и АГ уровень высокомолекулярного адипонектина ниже, чем у нормотензивных больных АО, что может свидетельствовать о вкладе низкого уровня высокомолекулярного адипонектина в формирование АГ у женщин с АО.

№ 5 / 2014ORiGiNAl ARTicle УДК.616.12-008.331.1-056.527-055.2 Уровень общего и высокомолекулярного адипонектина <...> Резюме Цель исследования — оценить уровень общего и высокомолекулярного адипонектина (ОАН) и (ВМАН) у <...> Ключевые слова: общий адипонектин, высокомолекулярный адипонектин, артериальная гипертензия, абдоминальное <...> Установлено, что по сравнению с общим адипонектином (ОАН) высокомолекулярный адипонектин (ВМАН) обладает <...> ; ВМАН — высокомолекулярный адипонектин.

32

№2 [Вопросы диетологии, 2019]

Научно-практический журнал Национальной ассоциации диетологов и нутрициологов. Журнал ориентирован на широкую аудиторию специалистов в области здравоохранения – диетологов, нутрициологов, терапевтов, педиатров, семейных врачей, гастроэнтерологов, кардиологов, эндокринологов, реаниматологов, гигиенистов, реабилитологов, спортивных врачей, организаторов здравоохранения, преподавателей ВУЗов и научных работников. В журнале публикуются оригинальные статьи, обзоры, лекции, клинические наблюдения, посвященные современным аспектам клинической диетологии – здоровому, лечебному и профилактическому питанию, рациональной модификации рационов для различных групп населения (лиц, занимающихся спортом и профессиональных спортсменов, пожилых людей и др.), организации питания в стационарах, нутритивной поддержке лиц, находящихся в критическом состоянии. Издание информирует о новых лечебных продуктах питания, продуктах с заданным химическим составом, биологически активных добавках к пище и их рациональном применении для оптимизации рациона здорового и больного человека. Журнал входит в Перечень ведущих научных журналов и изданий ВАК, в которых должны быть опубликованы основные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата и доктора наук.

К пубертатному периоду концентрации адипонектина, ГПП-1, ГПП-2 и ГИП у детей, рожденных недоношенными <...> Висфатин, адипонектин и ГИП не имели статистически значимых взаимосвязей. <...> Адипонектин у исследуемых детей имел положительную связь с ЛПВП и отрицательную – с ЛПНП и ИА. <...> Адипонектин имел отрицательную связь с концентрацией ГПП-1 и ГПП-2 в общей выборке. <...> Адипонектин сыворотки крови при ожирении у детей и подростков.

Предпросмотр: Вопросы диетологии №2 2019.pdf (0,4 Мб)
33

№4 [Артериальная гипертензия, 2015]

Научно-практический рецензируемый журнал, выходящий в печать с января 1995 года и являющийся официальным периодическим изданием Секции артериальной гипертензии Всероссийского научного общества кардиологов и ООО «Антигипертензивная ЛИГА». В журнале «Артериальная гипертензия» публикуются статьи, посвященные широкому спектру современных проблем артериальной гипертензии - от фундаментальных исследований патологических процессов до результатов клинических испытаний новых лекарственных средств и рекомендаций для кардиологов. В журнале публикуются передовые статьи по вопросам современной диагностики, лечения и профилактики артериальной гипертензии, а также результаты отечественных и зарубежных научных исследований в области кардиологии. ИЗДАТЕЛЬ ВЫКЛАДЫВАЕТ НОМЕРА С ЗАДЕРЖКОЙ В 6 МЕСЯЦЕВ!

Адипонектин обладает противовоспалительным и антиатерогенным действием. <...> Выявлена положительная корреляция уровня адипонектина с возрастом [17]. <...> Также адипонектин способен подавлять образование тестостерона в яичниках [2, 27]. <...> Секреция адипонектина повышается при снижении массы тела и редукции ожирения. <...> Адипонектин может рассматриваться как потенциальный маркер ИР [5].

Предпросмотр: Артериальная гипертензия №4 2015.pdf (3,0 Мб)
34

ВОЗМОЖНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ИНДЕКСА ВИСЦЕРАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА И ПРОГНОЗИРОВАНИИ РИСКА ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ [Электронный ресурс] / Либис Р. А.,, Исаева Е. Н. // Российский кардиологический журнал .— 2014 .— №9 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/273251

Автор: Либис Р. А.,

VAI доказал как свою диагностическую способность в определе- нии МС, так и в прогнозе риска сердечно-сосудистых осложнений последнего. Необходимы более длительные проспективные наблюдения с учетом разных категорий пациентов.

По результатам множественного регрессионного анализа, VAI, соотношение ОТ/рост и уровень адипонектина <...> Следует отметить, что c адипонектином обнаружена корреляционная связь только у таких показателей как <...> крови, причем у адипонектина связь оказалась высоко значимой. <...> Значимая обратная корреляция была выявлена с грелином и адипонектином [7]. <...> А связь VAI с адипонектином оказалась независимой.

35

Взаимосвязь хронической обструктивной болезни легких, ожирения и уровня мелатонина [Электронный ресурс] / Будневский, Овсянников, Шкатова // Пульмонология .— 2018 .— №3 .— С. 103-111 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/686229

Автор: Будневский

Представлен обзор литературы, в котором приводятся результаты экспериментальных и клинических исследований, посвященных изучению влияния ожирения на клиническое течение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), патофизиологические механизмы этого влияния, а также взаимосвязи уровня мелатонина в крови и течения ХОБЛ. Рассматриваются данные исследований, в которых оцениваются наличие связи между степенью тяжести ХОБЛ, частотой обострений и уровнями в крови важнейших адипокинов – лептина и адипонектина, а также взаимное влияние уровней мелатонина и данных адипокинов. При изучении влияния ожирения на клиническое течение ХОБЛ получены противоречивые результаты: в ряде исследований выявлен т. н. парадокс ожирения, т. к. при наличии ожирения в ряде случаев снижается смертность у пациентов с ХОБЛ. В некоторых исследованиях также отмечалась менее сильная обструкция воздушного потока при наличии ожирения. Несмотря на наличие противоречивых результатов, при ожирении, вероятно, улучшается прогноз течения ХОБЛ за счет снижения системного воспаления на патофизиологическом уровне. При обострениях ХОБЛ отмечается повышение уровней лептина и адипонектина, которые затем возвращаются к исходному уровню. Помимо гормонов жировой ткани, немаловажное значение последние десятилетия придается и влиянию гормона шишковидной железы мелатонина на течение ХОБЛ, в первую очередь – за счет воздействия на системное воспаление и антиоксидантной активности. Согласно результатам ряда исследований, мелатонин оказывает влияние на уровни адипонектина и лептина в крови, что может опосредованно влиять на уровень системного воспаления при ХОБЛ. Требуются дальнейшие исследования в этой области, т. к. на данный момент результаты противоречивы

При обострениях ХОБЛ отмечается повышение уровней лептина и адипонектина, которые затем возвращаются <...> Наиболее важными и активно исследуемыми адипокинами являются адипонектин и лептин [19]. <...> изучению значения адипонектина у генетически адипонектин-дефицитных мышей продемонстрирована большая <...> и то, каким образом наличие ХОБЛ регулирует экспрессию адипонектина, остается неясным. <...> Положительный эффект лечения мелатонином на уровень циркулирующего адипонектина и экспрессию гена адипонектина

36

Биомаркеры гиперплазии жировой ткани и риск развития доброкачественных заболеваний молочных желез у женщин репродуктивного возраста с метаболическим синдромом [Электронный ресурс] / Вороненко // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа .— 2013 .— №5 .— С. 50-58 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/498727

Автор: Вороненко

Исследование посвящено изучению уровней адипокинов и их связи с состоянием молочных желез у женщин репродуктивного возраста с метаболическим синдромом (МС). Показано, что при МС наблюдается нарушение секреции некоторых адипокинов и раскрыты возможные механизмы взаимосвязи МС с формированием доброкачественной патологии молочных желез. Приведены пороговые величины концентраций таких адипокинов как адипонектин, липокалин, лептин и резистин, а также гормона инсулина, увеличивающие риск развития доброкачественной патологии груди

Приведены пороговые величины концентраций таких адипокинов как адипонектин, липокалин, лептин и резистин <...> Наведено порогові величини концентрацій таких адипокінів як адипонектин, ліпокалін, лептин і резистин <...> Адипонектин является полипептидным гормоном, количество которого в организме обратно пропорционально <...> При этом, в условиях увеличения адипоцита в объеме, концентрация адипонектина снижается, способствуя <...> Соотношение пороговых и фактических уровней адипоцитокинов (лептина, липокалина и адипонектина) и инсулина

37

№8 [Врач, 2016]

Научно-практический и публицистический журнал для широкого круга специалистов. Издается с 1990 года. Одно из самых известных и престижных изданий для практикующих врачей. Главный редактор журнала – академик РАМН И. Н. Денисов. В редакционную коллегию журнала входят признанные авторитеты в мире медицины: Н. А. Мухин – академик РАМН, директор клини-ки терапии и профболезней им. Е. М. Тареева; В.П.Фисенко - член-корреспондент РАМН, (заместители главного редактора) и многие другие. Решением Пленума ВАК «Врач» включен в перечень журналов, в которых рекомендована публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Основные разделы: актуальная тема; клинический разбор; лекция; проблема; новое в медицине; фармакология; здравоохранение. Периодичность выпуска - один раз в месяц. Целевая аудитория - лечащие врачи, главные врачи больниц и поликлиник, руководители лечебно-профилактических учреждений, руководители НИИ, медицинских центров, объединений, руководители санаториев, аптек, библиотеки.

Шаронова Адипонектин: биологические и патофизиологические эффекты 12 Лекция Р. <...> Обнаружены корреляции уровня адипонектина с показателями ЛПНП и ТГ. <...> Адипонектин может способствовать ремоделированию кардиомиоцитов. <...> Введение адипонектина предотвращало гипертрофию ЛЖ [36]. И.Ю. <...> Экспрессия гена 18. адипонектина (ADIPOQ) в подкожной и висцеральной жировой ткани и уровень адипонектина

Предпросмотр: Врач №8 2016.pdf (0,4 Мб)
38

Диагностическая оценка функциональной активности сосудистого эндотелия при метаболическом синдроме и ишемической болезни сердца [Электронный ресурс] / Невзорова [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2011 .— №2 .— С. 81-87 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/463209

Автор: Невзорова

Изучить состояние сосудистого эндотелия, его релаксирующего и констрикторного резерва, маркеров воспаления и адипокинов у мужчин с метаболическим синдромом (МС) и различными формами ишемической болезни сердца (ИБС)

Тогда как адипонектин снижается при развитии ИМ независимо от наличия или отсутствия МС. <...> Изучение патофизиологии основных адипокинов – лептина и адипонектина является основой ряда исследований <...> Связь уровней лептина и адипонектина с риском ИБС, ИМ, артериальной гипертонии (АГ), прогрессированием <...> В отличие от лептина изменение кардиопротективного гормона адипонектина в обеих подгруппах пациентов <...> Установлено участие лептина и адипонектина в процессах формирования ЭД при крупноочаговом ИМ.

39

№1 [Атеросклероз, 2016]

В журнале публикуются работы в области фундаментальных и клинических проблем атеросклероза и заболеваний атеросклеротического генеза по следующим разделам: факторы риска этиопатогенез, диагностика, профилактика и лечение; краткие обобщенные данные последних российских и международных конгрессов по атеросклерозу, другая интересная для врачей и ученых информация. На сегодняшний день крайне высока смертность от заболеваний атеросклеротического генеза не только в России, но и во всех индустриально развитых странах. Благодаря достижениям мировой и российской науки накоплено огромное количество данных по многим вопросам атеросклероза. Возросла необходимость быстрого и объективного информирования врачей и научных работников о современных взглядах на проблему атеросклероза, вовлечение их в обсуждение результатов новых научных исследований и рекомендаций. Учредитель журнала: Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт терапии СО РАМН.

Адипонектин Адипонектин, 30-кДа дополнение C1q-связанного протеина, является ключевым регулятором чувствительности <...> Адипонектин – гормон, секретируемый эксклюзивно в адипоцитах. <...> В тканях имеются соответствующие рецепторы адипонектина (AdipoR1иR2). <...> Механизмы, которые могут связывать адипонектин с канцерогенезом При ожирении снижение уровней адипонектина <...> Адипонектин также может защитить от канцерогенеза посредством более непосредственных эффектов.

Предпросмотр: Атеросклероз №1 2016.pdf (0,4 Мб)
40

РОЛЬ ПЕПТИДОВ ГРУДНОГО МОЛОКА В ФОРМИРОВАНИИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ [Электронный ресурс] / Калинкина, Щербак // Вопросы детской диетологии .— 2016 .— №4 .— С. 32-35 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/524748

Автор: Калинкина

Обзор литературы посвящен обсуждению влияния пептидов грудного молока на развитие функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у детей. Цель работы – обобщение современной информации о пептидах, содержащихся в грудном молоке, их основных функциях и эффектах воздействия на организм ребенка. Известно, что функциональные расстройства ЖКТ, клинически проявляющиеся срыгиваниями, кишечными коликами, синдромом нерегулярного стула, характерны преимущественно для детей раннего возраста. Без сомнений на развитие заболевания действует множество факторов: наследственность, течение беременности, характер вскармливания, экологическая обстановка, преморбидный фон. В связи с этим профилактика дисфункций и заболеваний ЖКТ выходит на первый план в работе практических врачей всех уровней. В настоящее время хорошо изучен качественный и количественный состав грудного молока, доказана его существенная роль в развитии ребенка. Изучены основные соединения, входящие в состав грудного молока. Однако недостаточно исследованы полипептидные вещества, выполняющие функцию гормонов и факторов роста, входящие в состав грудного молока, их роль в формировании функциональных расстройств ЖКТ и, в последующем, на развитие гастроэнтерологических заболеваний. Поэтому необходимо подробно изучить основную функцию и концентрацию пептидов в крови новорожденных детей, находящихся на грудном вскармливании, наличие у них функциональных нарушений ЖКТ, выявить факторы риска развития заболеваний, разработать профилактические мероприятия для предотвращения возникновения дисфункций и формирования вторичной патологии ЖКТ

Адипонектин – полипептид, который синтезируется и сек ретируется адипоцитами белой жировой ткани, преи <...> Адипонектин участвует в процессах липидного обмена, а также в механизмах регуляции уровня глюкозы и расщепления <...> Высокий уровень адипонектина в грудном молоке коррелирует с ИМТ в 2-летнем возрасте у детей, находившихся <...> В то же время, уровень пуповинного адипонектина обратно связан с прибавкой веса в первые 6 мес. жизни

41

РОЛЬ ФАКТОРОВ ВРОЖДЕННОЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ В ГЕНЕЗЕ ОЛИГОМЕНОРЕИ ПРИ ОЖИРЕНИИ У ДЕВОЧЕК-ПОДРОСТКОВ [Электронный ресурс] / Левкович, Андреева, Билим // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Естественные науки .— 2014 .— №4 .— С. 100-105 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/426993

Автор: Левкович

Приведены новые данные, подтверждающие роль факторов врожденной иммунной системы в патогенезе олигоменореи при ожирении у девочек-подростков. Установлено, что значимой причиной олигоменореи у подростков с ожирением является повышение экспрессии TLR-4-рецепторов, приводящих к TLR-опосредованному синтезу провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ФНО-α) и хемокина (MCP-1), способствующих формированию воспалительного режима иммунорегуляции и развитию инсулинорезистентности.

способствовать метаболической дисфункции путем повышения уровня циркулирующих цитокинов, снижения уровня адипонектина <...> Установлено, что жирные кислоты, активируя TLR-4, стимулируют секрецию MCP-1, адипонектина и резистина <...> Адипонектин угнетает реакции, опосредованные TLR-4. В частности, он ингибирует продукцию ФНОα [9]. <...> В макрофагах адипонектин негативно регулирует ответные реакции на лиганды TLRs. <...> функциональной петли обратной отрицательной связи: активация TLR-4 в адипоцитах ведет к повышению образования адипонектина

42

№6 [Российский кардиологический журнал, 2010]

Официальный орган печати Российского кардиологического общества (РКО), научно-практический рецензируемый журнал. Главный редактор — Шляхто Е.В., Президент РКО, академик РАН, профессор, директор ФГБУ Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. Это научно-практический, рецензируемый журнал для кардиологов и терапевтов. Основная направленность издания — научные статьи, посвященные оригинальным и экспериментальным исследованиям, вопросам фармакотерапии и кардиохирургии сердечно-сосудистых заболеваний, новым методам диагностики. Российский кардиологический журнал выпускается с 1996г., включен в перечень изданий, рекомендованных для публикации статей, содержащих материалы диссертаций (ВАК), в индексы цитирования: Российский индекс научного цитирования, Scopus; зарегистрирован в Клубе главных редакторов научных журналов Европейского общества кардиологов.

В эндотелиоцитах человека имеются рецепторы к адипонектину. <...> Адипонектин обратно пропорционально коррелирует с уровнем СРБ. <...> Таким образом, адипонектин оказывает антитромботический эффект. <...> Возможно, синтез агонистов рецепторов к адипонектину и сенсетайзеров адипонектина может служить одним <...> Другим предиктором ССЗ является низкий уровень адипонектина).

Предпросмотр: Российский кардиологический журнал №6 2010.pdf (0,2 Мб)
43

Интегрированный биомаркер: Возможности неинвазивной диагностики коронарного атеросклероза [Электронный ресурс] / Метельская [и др.] // Российский кардиологический журнал .— 2017 .— №6 .— С. 132-138 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/635128

Автор: Метельская

Цель. С помощью мультимаркерного подхода разработать и предложить интегрированный биомаркер для неинвазивной оценки риска наличия и выраженности коронарного атеросклероза Материал и методы. В исследование последовательно включено 205 пациентов в возрасте старше 18 лет (средний возраст 62,8±9,0 года), поступивших и обследованных в стационаре ФГБУ “ГНИЦПМ” Минздрава России в 20112013гг, которым были выполнены диагностическая коронароангиография (КАГ) и  дуплексное сканирование сонных артерий. Локализацию и  степень коронарного атеросклероза оценивали по шкале Gensini (GS). Результаты. Анализ проводили в 3-х группах: без коронарного атеросклероза (GS =0), с коронарным атеросклерозом любой тяжести (GS >0) и с выраженным атеросклерозом коронарных артерий (GS ≥35). На основании предварительного анализа математических моделей, включающих визуальные и биохимические маркеры и их сочетания, были выбраны наиболее значимые показатели, составившие интегрированный биомаркер. Значение i-BIO >4 баллов с  чувствительностью 87,9% позволяет выявлять пациентов с коронарным атеросклерозом, тогда как i-BIO >9 баллов со специфичностью 79,8% позволяет исключить лиц без признаков атеросклероза коронарных артерий. Заключение. Предложенный комплексный показатель i-BIO можно рассматривать как новый интегрированный биомаркер риска коронарного атеросклероза и степени его тяжести.

Уровни адипонектина определяли с помощью иммуноферментного анализа согласно инструкции производителя <...> Сниженным считали уровень адипонектина <8,0 мкг/мл (медиана). Статистическая обработка данных. <...> Из метаболических параметров включены уровень ТГ, глюкозы, фибриногена, вчСРБ и адипонектина (табл. 1 <...> — Фибриноген ≤4,0 1 — Фибриноген >4,0 вчсРБ, мг/л 0 — вчсРБ <1,0 1 –1,0≤ вчсРБ <3,0 2 — вчсРБ ≥3,0 адипонектин <...> , мкг/мл 0 — адипонектин ≥8,0 1 — адипонектин <8,0 0,0 0,0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 14 16 18 20 i-BIO

44

ПРЕДИКТОРЫ РЕСТЕНОЗА КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ ПОСЛЕ ИХ СТЕНТИРОВАНИЯ У ЖЕНЩИН С ОЖИРЕНИЕМ [Электронный ресурс] / Веселовская Н. Г. [и др.] // Российский кардиологический журнал .— 2014 .— №9 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/273243

Автор: Веселовская Н. Г.

Полученная модель прогнозирования риска рестеноза у жен- щин с ожирением может быть использована в клинической практике для стра- тификации риска осложнений перед плановым стентированием КА с целью оптимизации вторичной профилактики ИБС.

Уровень лептина, адипонектина, а также концентрацию интерлейкина — 6 (ИЛ-6) и фактора некроза опухоли <...> ;6,1] 0,033 ИЛ 6, пкг/мл 8,0±5,8 4,9±4,7 0,035 Лептин, нг/мл 18,6 [12,3;23,5] 12,3 [8,9;16,8] 0,018 Адипонектин <...> рестенозом в предоперационном периоде были более высокие показатели лептина и более низкие показатели адипонектина <...> Адипонектин обладает антиатерогенным действием, а его низкие концентрации в сыворотке вызывают снижение <...> Кроме того, адипонектин участвует в ингибировании экспрессии молекул адгезии, препятствуя миграции моноцитов

45

Атеросклероз: иммуногенетические и метаболические аспекты патогенеза

Автор: Маркелова Елена Владимировна
Медицина ДВ

В монографии представлены современные данные о воспалительной теории атеросклероза. Изложены сведения отечественных и зарубежных исследователей, касающиеся роли системы цитокинов, показателей деградации межклеточного матрикса и адипокинов в активации иммуновоспалительного повреждения артериальной стенки. Приводятся результаты авторских исследований об особенностях и закономерностях иммуногенетических звеньев патогенеза при разных клинических вариантах атеросклероза. Монография предназначена для аллергологов-иммунологов, врачей клинической лабораторной диагностики, терапевтов, кардиологов, а также для студентов медицинской вузов.

В частности, ингибитором адипонектина является TNF-α [355]. <...> IL-6, глюкокортикоиды и катехоламины снижают экспрессию адипонектина [72]. <...> Зарегистрирована обратная связь адипонектина с уровнем ТГ [189, 513]. <...> Уровень лептина и адипонектина у пациентов с АС в зависимости от возраста. <...> Уровень адипонектина не зависел от периода после ИМ (р>0,05).

Предпросмотр: Атеросклероз иммуногенетические и метаболические аспекты патогенеза .pdf (0,6 Мб)
46

Диагностика метаболического синдрома у детей с артериальной гипертензией [Электронный ресурс] / Беляева [и др.] // Педиатрия. Восточная Европа .— 2013 .— №1 .— С. 18-32 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/497283

Автор: Беляева

Представлены результаты комплексного обследования 130 детей с артериальной гипертензией на фоне избытка массы тела и ожирения. Установлены изменения в липидном спектре крови атерогенной направленности, усиление процессов перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной способности веществ в сыворотке крови, наличие признаков инсулинорезистентности, гиперурикемия, гипергомоцистеинемия и гипоадипонектинемия у обследованных пациентов, что можно рассматривать как признаки ранних форм атеросклероза и метаболического синдрома

Адипонектин представляет собой выделенный из адипоцитов коллагеноподобный белок. <...> Адипонектин, в отличие от многих других адипоцитокинов (лептина, резистина, TNF-α, IL-6), регулирует <...> Уровни адипонектина в плазме крови также снижены у пациентов с артериальной гипертензией. <...> Важно то, что концентрации адипонектина в плазме снижены у пациентов с ишемической болезнью сердца по <...> Уровень адипонектина в группе контроля был достоверно выше, чем в клинических группах и составил 37,6

47

ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ КОМПЛЕКСА ВАНАДИЯ С ФЕРМЕНТОЛИЗАТОМ СОЕВОГО БЕЛКА НА НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО И ЖИРОВОГО ОБМЕНА У КРЫС-САМЦОВ ВИСТАР [Электронный ресурс] / Сидорова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2019 .— №11 .— С. 577-581 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/706512

Автор: Сидорова

Исследовали влияние комплекса ванадия с ферментолизатом соевого белка (V-ФГИСБ) на самцов крыс Вистар с индуцированными нарушениями углеводного и жирового обмена. Содержание 4-валентного ванадия в исследуемом комплексе — 15.8 мг/г сухого продукта. Нарушения углеводного и липидного обмена моделировали путём кормления животных высокоуглеводным высокожировым рационом. Потребление в составе корма 3 разных дозировок комплекса в течение 100 сут снижало прирост массы тела животных, уровень глюкозы, инсулина, лептина и триглицеридов. Выявлены положительные эффекты на углеводный и жировой обмен уже при добавлении V-ФГИСБ в корм в дозировке, которая с учётом среднего потребления корма животными за весь период кормления составила 5 мкг ванадия/кг/сут. Существенное снижение набора массы тела животных, получавших ванадий в форме V-ФГИСБ, и изменение массы органов свидетельствует о его токсичности в диапазоне всех использованных в нашем исследовании доз.

Лептин, инсулин и адипонектин определяли мето" дом ИФА по методике производителя. <...> 0.3 Инсулин 0.45±0.07 0.77±0.06* 0.23±0.09+ — 0.16±0.03*+ Лептин 1.5±0.3 4.0±0.5* 1.1±0.1+ — 1.2±0.1+ Адипонектин

48

№1(7) [Вестник СурГУ. Медицина, 2011]

Предназначение: Журнал позиционирует Сургутский государственный университет как серьезный научно-исследовательский региональный центр по развитию медицинской науки и решению практических проблем по становлению отрасли. Задачи: 1. Обеспечение практического здравоохранения актуальной информацией о состоянии медицинской науки и практики. 2. Распространение клинического опыта. 3. Публикации результатов научных изысканий (принимаются статьи врачей ЛПУ города, округа, РФ, аспирантов, профессорско-преподавательского состава кафедр медицинского института и СурГУ). Рубрикация издания: 1. Наука (исследования, работы аспирантов и студентов, дискуссии, обзоры). 2. Клиника (исследования, новости, практика) 3. Образование (методики, семинары) 4. Профессиональное сообщество (события, съезды, конференции, научные общества, юбилеи) 5. Практикующему врачу 6. История медицины региона 7. Вопросы управления и профессиональных стандартов

К специфичным адипоцитокинам относятся адипонектин, лептин, PAI-1 и TNF-α [28]. <...> Адипонектин – это выделенный из адипоцитов коллагеноподобный белок. <...> Экспрессия мРНК адипонектина встречается исключительно в жировой ткани. <...> В настоящее время роль адипонектина продолжает изучаться. <...> Уровни адипонектина в плазме крови также снижены у пациентов с АГ.

Предпросмотр: Вестник СурГУ. Медицина №1 2011.pdf (0,2 Мб)
49

№4 [Российский кардиологический журнал, 2011]

Официальный орган печати Российского кардиологического общества (РКО), научно-практический рецензируемый журнал. Главный редактор — Шляхто Е.В., Президент РКО, академик РАН, профессор, директор ФГБУ Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. Это научно-практический, рецензируемый журнал для кардиологов и терапевтов. Основная направленность издания — научные статьи, посвященные оригинальным и экспериментальным исследованиям, вопросам фармакотерапии и кардиохирургии сердечно-сосудистых заболеваний, новым методам диагностики. Российский кардиологический журнал выпускается с 1996г., включен в перечень изданий, рекомендованных для публикации статей, содержащих материалы диссертаций (ВАК), в индексы цитирования: Российский индекс научного цитирования, Scopus; зарегистрирован в Клубе главных редакторов научных журналов Европейского общества кардиологов.

Была выявлена обратная зависимость между уровнями адипонектина и индексом массы тела. <...> Уровни адипонектина у больных с хронической сердечной недостаточностью. <...> При этом, возможно, натрий-уретические пептиды могут стимулировать секрецию адипонектина [14]. <...> Средний объем атером в бассейне сонных артерий у больных с различными уровнями адипонектина. <...> Статистически значимой динамики активности адипонектина не выявлено.

Предпросмотр: Российский кардиологический журнал №4 2011.pdf (0,2 Мб)
50

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РАЗЛИЧИЕ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ЖИРОВЫХ КЛЕТОК И ПОДКОЖНЫХ АДИПОЦИТОВ [Электронный ресурс] / Титов // Клиническая медицина .— 2015 .— №2 .— С. 16-25 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/398521

Автор: Титов

Становление висцеральных жировых клеток в филогенезе произошло на много миллионов лет раньше становления подкожных адипоцитов. Пул висцеральных жировых клеток с ранних ступеней филогенеза реализует биологические функции трофологии и гомеостаза, эндоэкологии и адаптации. Подкожные адипоциты реализуют филогенетически позднюю биологическую функцию локомоции. Висцеральные жировые клетки не имеют рецепторов к инсулину, все подкожные адипоциты — инсулинозависимые. Как висцеральные жировые клетки, так и подкожные адипоциты в биологической функции трофологии реализуют биологическую реакцию экзотрофии, биологическую реакцию депонирования и биологическую реакцию эндотрофии. Наиболее частой причиной ожирения, мы полагаем, является нарушение биологической реакции депонирования жирных кислот (ЖК) в форме триглицеридов (ТГ). Это, мы полагаем, основа того, что нарушение функции висцеральных жировых клеток (метаболический синдром) и инсулинозависимых адипоцитов (ожирение) столь часто принимает характер метаболических "пандемий". Жировые клетки поглощают ЖК в форме неполярных ТГ, депонируют их в липидных "каплях" и высвобождают ЖК в межклеточную среду в форме полярных неэтерифицированных ЖК. Висцеральные жировые клетки сформировались в паракринных сообществах энтероцитов; в них же микросомальный белок, переносящий ТГ, сформировал ранние хиломикроны. Висцеральные жировые клетки и адипоциты — филогенетически, регуляторно, функционально и патофизиологически разные клетки; рассматривать их следует раздельно. Не только висцеральные жировые клетки и адипоциты, но все клетки рыхлой соединительной ткани на уровне сообществ клеток секретируют много разных гуморальных медиаторов паракринной регуляции; иных способов регуляции еще не было. Лептин — специфичный медиатор висцеральных жировых клеток, а адипонектин — подкожных адипоцитов.

Лептин — специфичный медиатор висцеральных жировых клеток, а адипонектин — подкожных адипоцитов. <...> К л ю ч е в ы е с л о в а: трофология; экзотрофия; эндотрофия; жировые клетки; лептин; адипонектин. <...> афферентную информацию передают филогенетически ранние гуморальные медиаторы ПС клеток ЖТ — лептин и адипонектин <...> Специфичным гуморальным медиатором висцеральных жировых клеток является лептин, а подкожных адипоцитов — адипонектин <...> Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин.

Страницы: 1 2 3 ... 17