ДЕФИЦИТ РЕЦЕПТОРА АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА УРОКИНАЗНОГО ТИПА СОПРЯЖЁН С РАЗВИТИЕМ ПЕРИВАСКУЛЯРНОГО ФИБРОЗА В СЕРДЦЕ МЫШИ (680,00 руб.)

Первый автор	Дергилев
Авторы	Белоглазова И.Б., Цоколаева З.И., Василец Ю.Д., Парфенова Е.В.
Страниц	5

ID	782471
Аннотация	В рамках исследования было сделано предположение, что в регуляции активности эндотелиально-мезенхимального перехода и развития периваскулярного фиброза определённая роль принадлежит урокиназной системе. Ключевым её компонентом является урокиназа (uPA) — сериновая протеаза, которая связывается со своим рецептором на поверхности клетки (uPAR) и реализует таргетное воздействие на компоненты клеточного микроокружения путём образования плазмина, ремоделирования внеклеточного матрикса, высвобождения факторов роста и инициации внутриклеточных сигналов. В сердце нокаутных по гену PLAUR (uPAR) мышей линии C57BL/129 (uPAR—/—) наблюдались признаки васкулопатии, характеризующейся снижением числа капилляров/артериол, появлением признаков эндотелиально-мезенхимального перехода в клетках эндотелия, ремоделированием сосудистой стенки и отложением компонентов внеклеточного матрикса, что сочеталось с повышенным уровнем экспрессии урокиназы и активной формы TGF-β1. По-видимому, uPAR является частью многокомпонентной системы, обеспечивающей многогранное регуляторное воздействие на компоненты формирующихся сосудов и клетки сосудистой стенки, что позволяет рассматривать его в качестве возможной мишени для таргетной антифиброзной терапии.

ДЕФИЦИТ РЕЦЕПТОРА АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА УРОКИНАЗНОГО ТИПА СОПРЯЖЁН С РАЗВИТИЕМ ПЕРИВАСКУЛЯРНОГО ФИБРОЗА В СЕРДЦЕ МЫШИ / К.В. Дергилев [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2022 .— №1 .— С. 11-15 .— URL: https://rucont.ru/efd/782471 (дата обращения: 13.03.2025)