МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО ПЕРЕХОДА КОМПОНЕНТАМИ ВНЕКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА ПРИ ФИБРОЗЕ ЛЁГКИХ (680,00 руб.)

Первый автор	Григорьева
Авторы	Виговский М.А., Дьячкова У.Д., Басалова Н.А., Александрушкина Н.А., Новоселецкая Е.С., Кулебякина М.А., Зайцев И.Л., Попов В.С., Ефименко А.Ю.
Страниц	10

ID	759673
Аннотация	Одной из причин развития идиопатического лёгочного фиброза считается накопление в ткани лёгких патологического внеклеточного матрикса (ВКМ) с изменённым составом, жёсткостью и архитектурой. Исследовали влияние ВКМ, наработанного лёгочными фибробластами здоровых мышей или мышей с блеомицининдуцированным фиброзом лёгких, на процесс эндотелиально-мезенхимального перехода — одного из основных источников эффекторных миофибробластов при развитии фиброза. Несмотря на стимуляцию фибротическим ВКМ спонтанной и TGFβ-1-индуцированной дифференцировки фибробластов в миофибробласты, мы не отметили в эндотелиоцитах в аналогичных условиях появления и встраивания в стресс-фибриллы α-SMA — основного маркера миофибробластов. Однако в эндотелиоцитах, культивированных на фибротическом ВКМ, наблюдали увеличение экспрессии факторов транскрипции SNAI1 и SNAI2/Slug, рост продукции компонентов фибротического ВКМ — специфической сплайс-формы EDA-фибронектина и коллагена I, а также индукцию клеточной подвижности в моделях направленной миграции. Полученные данные свидетельствуют об активации в эндотелиоцитах промежуточного состояния эндотелиально-мезенхимального перехода при контакте с фибротическим, но не нормальным стромальным матриксом. В комбинации с комплексным микроокружением, развивающимся при прогрессировании фиброза, это может приводить к пополнению пула миофибробластов из резидентного эндотелия

МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО ПЕРЕХОДА КОМПОНЕНТАМИ ВНЕКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА ПРИ ФИБРОЗЕ ЛЁГКИХ / О.А. Григорьева [и др.] // Клеточные технологии в биологии и медицине .— 2021 .— №2 .— С. 97-106 .— URL: https://rucont.ru/efd/759673 (дата обращения: 25.04.2025)