| Аннотация | Обоснование. Сердечная недостаточность (СН) — распространенное коморбидное состояние у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Особенности сочетанной патологии ХОБЛ и СН достаточно исследованы в популяции курильщиков табака. Данных о биомеханизмах и клинико-функциональных отличиях профессиональной хронической обструктивной болезни легких (ПХОБЛ) в сочетании с СН все еще недостаточно. Профессиональная ХОБЛ и СН имеют общие симптомы и схожие функциональные нарушения. В этой связи в клинической практике сохраняется потребность в новых маркерах СН у больных ПХОБЛ. Цель исследования — определить молекулярные маркеры, ассоциированные с ПХОБЛ в сочетании с СН. Методы. Выполнено одноцентровое проспективное когортное наблюдательное исследование больных ПХОБЛ в сравнении с ХОБЛ вследствие курения табака. Проведена стратификация в зависимости от наличия СН: ПХОБЛ в сочетании с СН (n = 63), ПХОБЛ без коморбидности (n = 52), ХОБЛ в сочетании с СН (n = 41), ХОБЛ без коморбидности (n = 74). Контрольная группа — условно здоровые лица (n = 115). Группы были сопоставимы по демографическим характеристикам, продолжительности ХОБЛ и СН. Диагноз ХОБЛ устанавливали по критериям GOLD 2011–2020, СН — в соответствии с федеральными клиническими рекомендациями. Профессиональными этиологическими факторами ХОБЛ были кремнийсодержащая пыль, органические растворители, пары металлов. Определяли клинико-функциональные характе- 541 ристики ХОБЛ и СН, сывороточные концентрации хемокина лиганда 18, протеина S-100β, тропонина, N-коневого предшественника мозгового натрийуретического пептида, фактора Виллебранда, С-реактивного белка методом твердофазного иммуноферментного анализа «сэндвич»-типа, фибриногена — модифицированным методом Клаусса, общей лактатдегидрогеназы, общей креатинфосфокиназы, аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы — стандартным кинетическим методом. Данные представлены в виде медианы и межквартильного интервала. Взаимосвязи определяли многофакторной линейной регрессией. Результаты. ПХОБЛ в сочетании с СН отличалась наибольшими сывороточными концентрациями PARC-CCL18, NT-pro-BNP, протеина S100β, тропонина, фактора Виллебранда, фибриногена. Эти же факторы были взаимосвязаны со стажем работы: для PARC-CCL18 В = 1,1; NT-pro-BNP В = 0,9; протеина S100β В = 1,3; тропонина В = 0,8; фактора Виллебранда В = 1,5; фибриногена В = 1,1. Молекулярные факторы были ассоциированы с основными клинико-функциональными характеристиками фенотипа. Наилучшими биохимическими предикторами СН у больных ПХОБЛ были PARC-CCL18 (В = 1,1; р = 0,002), NT-pro-BNP (В = 1,5; р = 0,001), протеин S100β (В = 1,2; р = 0,002), тропонин (В = 0,9; р = 0,003). Результаты представлены с поправкой на пол, возраст, длительность ХОБЛ и сердечной недостаточности, ОФВ1. Заключение. Коморбидная патология ПХОБЛ и СН может рассматриваться как отдельный субфенотип. Перспективными молекулярными маркерами СН у больных профессиональной ХОБЛ являются сывороточные концентрации PARC-CCL18, NT-pro-BNP, протеина S100β, тропонина I. |