УРОКИНАЗНЫЙ РЕЦЕПТОР РЕГУЛИРУЕТ АДГЕЗИЮ ПРОГЕНИТОРНЫХ КЛЕТОК СЕРДЦА К ВИТРОНЕКТИНУ (680,00 руб.)

Первый автор	Дергилев
Авторы	Цоколаева З.И., Белоглазова И.Б., Зубкова Е.С., Ратнер Е.И., Молокотина Ю.Д., Парфенова Е.В.
Страниц	5

ID	694067
Аннотация	Белок внеклеточного матрикса витронектин играет важную роль в эмбриональном развитии, а также репарации органов и тканей. Уникальной особенностью витронектина является его способность специфически связывать различные биологические молекулы, включая урокиназный рецептор (uPAR), компоненты внеклеточного матрикса, рецепторы адгезии, ростовые факторы, обеспечивая модуляцию поведения клеток. Показано, что витронектин практически отсутствует в неповрежденном миокарде, и его количество значительной возрастает после инфаркта, что коррелирует с аккумуляцией uPAR+ прогениторных клеток сердца в зоне повреждения. Клетки, полученные из сердца мышей дикого типа, проявляли более выраженную способность к адгезии на витронектин, чем прогениторные клетки сердца из миокарда мышей, нокаутных по гену uPAR. Кроме того, ингибирование урокиназного рецептора специфическими антителами на поверхности прогениторных клеток сердца мышей дикого типа приводило к снижению их способности к адгезии и распластыванию на витронектиновом матриксе, что может быть важным для их распределения в постинфарктном миокарде и реализации репаративных функций

УРОКИНАЗНЫЙ РЕЦЕПТОР РЕГУЛИРУЕТ АДГЕЗИЮ ПРОГЕНИТОРНЫХ КЛЕТОК СЕРДЦА К ВИТРОНЕКТИНУ / К.В. Дергилев [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2019 .— №3 .— URL: https://rucont.ru/efd/694067 (дата обращения: 16.11.2025)