К МЕХАНИЗМУ КАРДИОПРОТЕКТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ АГОНИСТА σ1-РЕЦЕПТОРОВ АНКСИОЛИТИКА ФАБОМОТИЗОЛА ГИДРОХЛОРИДА (АФОБАЗОЛА) (680,00 руб.)

Первый автор	Крыжановский
Авторы	Кожевникова Л.М., Цорин И.Б., Суханова И.Ф., Ионова Е.О., Столярук В.Н., Вититнова М.Б., Мирошкина И.А., Середенин С.Б.
Страниц	5

ID	670688
Аннотация	На разработанной нами трансляционной модели хронической сердечной недостаточности у крыс показано, что анксиолитик афобазол (15 мг/кг в сутки внутрибрюшинно в течение первых 15 сут после коронарной окклюзии) через 3 мес после воспроизведения переднего трансмурального инфаркта миокарда препятствует развитию патологического ремоделирования миокарда и способствует поддержанию его инотропной функции; значимо уменьшает содержание в плазме биохимического маркера хронической сердечной недостаточности — мозгового натрийуретического пептида; в миокарде снижает повышенную при данной патологии экспрессию генов (определяемую по содержанию соответствующей мРНК) ангиотензиновых (AT1A-R), вазопрессиновых (V1A-R) и глюкокортикоидных (GR) рецепторов, а также белка Ерас2 (Exchange protein directly activated by c AMP). Установленные биохимические изменения соответствуют данным о кардиопротективном действии афобазола

К МЕХАНИЗМУ КАРДИОПРОТЕКТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ АГОНИСТА σ1-РЕЦЕПТОРОВ АНКСИОЛИТИКА ФАБОМОТИЗОЛА ГИДРОХЛОРИДА (АФОБАЗОЛА) / С.А. Крыжановский [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2018 .— №5 .— URL: https://rucont.ru/efd/670688 (дата обращения: 12.03.2025)