БЕЛКИ Ерас И КАЛЬМОДУЛИН КАК ВОЗМОЖНЫЙ ТРИГГЕР АРИТМОГЕНЕЗА ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ (680,00 руб.)

Первый автор	Кожевникова
Авторы	Цорин И.Б., Столярук В.Н., Суханова И.Ф., Вититнова М.Б., Никифорова Т.Д., Колик Л.Г., Крыжановский С.А.
Страниц	5

ID	670676
Аннотация	В биоптатах тканей предсердий, левого желудочка сердца и грудного отдела аорты крыс со сформировавшейся алкогольной кардиомиопатией определяли уровень экспрессии генов белков Epaс (Exchange protein directly activated by cAMP) и кальмодулина (СаМ) по содержанию соответствующих мРНК. Показано, что в биоптатах тканей миокарда наблюдается гиперэкспрессия мРНК генов Ерас1, Ерас2 и СаМ. Уровень мРНК для белка Ерас2 в левом желудочке возрастал в 2.9 раза (р=0.000001), в левом предсердии — в 3.2 раза (р=0.00001), в правом — в 3 раза (р=0.00001). В отличие от тканей миокарда, содержание мРНК СаМ в грудном отделе аорты не возрастало, а напротив, отмечалась тенденция к его снижению по сравнению с контрольными значениями, тогда как экспрессия мРНК Ерас1, Ерас2 увеличивалась. Сделано предположение о том, что регуляторные белки Ерас и СаМ в условиях алкогольной кардиомиопатии могут играть ключевую роль в развитии аритмогенеза.

БЕЛКИ Ерас И КАЛЬМОДУЛИН КАК ВОЗМОЖНЫЙ ТРИГГЕР АРИТМОГЕНЕЗА ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ / Л.М. Кожевникова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2018 .— №5 .— URL: https://rucont.ru/efd/670676 (дата обращения: 27.04.2024)