Sechenov Physiological Journal) 103 2017 ПУТИ КЛЕТОЧНОЙ ГИБЕЛИ КАРДИОМИОЦИТОВ ВО ВРЕМЯ ИШЕМИИ И РЕПЕРФУЗИИ СЕРДЦА © Н. В. Нарыжная, Л. Н. Маслов Научно-исследовательский институт кардиологии при Томском национальном исследовательском медицинском центре РАН, Томск, Россия E-mail: natalynar@yandex.ru; maslov@cardio-tomsk.ru Гибель кардиомиоцитов при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда по современным представлениям может происходить не только спонтанно, но и путем реализации ряда вне- и внутриклеточных программ. <...> В настоящем обзоре авторы предприняли попытку описания механизмов наиболее известных путей гибели клетки: апоптоз, некроз, некроптоз, аутофагия. <...> PATHWAYS OF CELL DEATH OF CARDIOMYOCYTES DURING ISCHEMIA AND REPERFUSION OF HEART. <...> In this review, the authors attempted to describe the mechanisms of the most famous ways of cell death: apoptosis, necrosis, necroptosis, autophagy. <...> 2017 Ишемическое и реперфузионное повреждение сердца характеризуется совокупность процессов, происходящих в миокарде при нарушении его кровообращения. <...> В настоящее время среди множества вариантов гибели клеток выделяют три основных пути клеточной гибели: некроз, апоптоз и аутофагию [6, 63]. <...> Его определения до сих пор отражаются в современном представлении о путях клеточной гибели. <...> Предполагается, что активация апоптоза внеклеточными факторами связана со стимуляцией TNFб1-рецепторов и Fas-рецепторов (или маркер CD95), циркулирующими в крови TNFб (tumor necrosis factor-б) или Fas-лигандами, в свою очередь выделяемыми клетками-киллерами [55]. <...> Отделение FasL от плазматической мембраны этих клеток осуществляется матриксными металлопротеиназами (ММР-7), активация которых, в частности, происходит при ишемии-реперфузии [47]. <...> Апоптоз-индуцирующие рецепторы на поверхности клетки связаны с FADD — Fas-ассоциированным доменом (Fas-associated death domain), через который активируется несколько классов протеаз, из которых наиболее значимой для активации апоптоза является каспаза 8. <...> Эта каспаза активирует эффекторные каспазы3и7, непосредственно осуществляющие разрушение клетки при апоптозе <...>