А. Н. Бельских) PARTICIPATIOn OF CEnTRAL REGuLATInG MECHAnISMS In OTOSCLEROSIS PATHOGEnESIS (LITERATuRE REVIEW) Lazareva L. <...> В преломлении роли центральной нервной системы в регуляции основных адаптивно-приспособительных процессов рассмотрены теоретические предпосылки в генетической теории отосклероза, роли эндокринной и иммунной систем, генез нарушений звуковосприятия и нейрорегуляции. <...> The authors made a review of literature devoted to substantiation of central mechanisms of pathogenetic processes regulation in otosclerosis. <...> Theoretical prerequisites in genetic theory of otosclerosis, the role of endocrine and immune systems, genesis of hearing and neurological regulation dysfunction are considered in the altered role of central neural system in basic adaptive-accommodative processes regulation. <...> О значении нервной трофики в возникновении важнейших клинических проявлений отосклероза писали еще А. <...> Они высказывали предположение, что в основе отосклеротического процесса при отосклерозе лежит трофоневроз всего органа слуха [1]. <...> Gray (1928), отосклероз представляет собой дегенеративный процесс, поражающий весь орган слуха, и зависит от нарушения функции вазомоторных механизмов [2, 3]. <...> Weber, В. И. Воячек и др.), К. Л. Хилов (1958) предложил рассматривать отосклероз не как изолированное поражение лабиринтной капсулы, а как одну из форм кортиковисцеральной патологии с выраженным доминирующим влиянием центральной нервной системы [4]. <...> Отосклероз – это не изолированное поражение лабиринтной капсулы, а дистрофический процесс, развивающийся в функционально едином слуховом органе; вот почему правильнее называть это заболевание не отосклерозом и не отоспонгиозом, а отодистрофией. <...> Отодистрофия является, по-видимому, следствием нарушения нормального трофиче135 Российская оториноларингология № 1 (86) 2017 ского воздействия коры головного мозга на орган слуха. <...> Вначале нарушение трофической функции высших отделов центральной нервной системы представляется в виде торможения, вызванного отрицательной индукцией, как следствия чрезмерного возбуждения слуховой зоны коры головного мозга звуковым раздражителем; позднее же, когда слуховая зона сама <...>