Sechenov Physiological Journal) 103 2017 ВЛИЯНИЕ ЭСТРАДИОЛА НА ПЕРЕДАЧУ СИГНАЛА ИНСУЛИНА © Т.В.Яковлева Институт цитологии и генетики Сибирского отделения РАН Новосибирск, Россия E-mail: jakov@bionet.nsc.ru В патогенезе диабета второго типа важную роль играет снижение чувствительности к инсулину. <...> Эстрадиол повышает чувствительность к инсулину, и его действие может быть обусловлено влиянием на экспрессию генов, уровень и активность белков-посредников или белков-мишеней инсулина, а также влиянием на транслокацию ГЛЮТ4 в мембрану клетки. <...> Чаще всего исследуют эффекты эстрадиола на субстрат инсулинового рецептора, фосфатидилинозитол-3-киназу, протеинкиназу B, транспортер глюкозы четвертого типа, глюкозо-6-фосфатазу. <...> В настоящей работе систематизированы данные о влиянии эстрадиола на чувствительность к инсулину в печени, в жировой и мышечной тканях с целью выявления перспективных направлений исследований и новых мишеней для фармакологической коррекции инсулинорезистентности. <...> EFFECT OF ESTRADIOL ON INSULIN SIGNAL TRANSMISSION. <...> Reduced insulin sensitivity plays an important role in the pathogenesis of type II diabetes. <...> Effect of estradiol may be due to the influence on gene expression, level of proteins or activity of insulin signaling pathway components and insulin target proteins. <...> Effect of estradiol also may be due to the influence on GLUT4 translocation in the cell membrane. <...> Effects of estradiol on insulin receptor substrate, phosphatidylinositol-3-kinase, protein kinase B, glucose transporter type 4, glucose-6-phosphatase most often examined. <...> 2017 284 В настоящее время в патогенезе диабета второго типа ведущую роль отводят развитию инсулинорезистентности [13]: снижение чувствительности к инсулину скелетных мышц и жировой ткани лежит в основе развития гипергликемии сытых животных, неспособность инсулина подавлять эндогенную продукцию глюкозы в печени—воснове развития «голодной» гипергликемии. <...> Косвенным подтверждением роли эстрадиола в регуляции чувствительности к инсулину могут служить существующие половые различия в развитии метаболических нарушений: самцы мышей более склонны к развитию гиперинсулинемииикснижению толерантности к глюкозе [45, 49], у мужчин нечувствительность <...>