Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634620)
Контекстум
.
Биохимия  / №2 2017

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ АМИЛОИДОЗА ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА (200,00 руб.)

0   0
Первый авторАндреева
АвторыЛукив У.Дж., Рогаев Е.И.
Страниц21
ID590341
АннотацияНекоторые растворимые в норме клеточные белки при определенных условиях образуют т.н. амилоиды – нерастворимые белковые фибриллы со специфической структурой в виде плоских бета-слоев, расположенных перпендикулярно оси фибриллы. Такие внутри- или внеклеточные нерастворимые агрегаты (волокна или бляшки) являются характерными признаками многих нейродегенеративных заболеваний, включая болезни Альцгеймера, Гентингтона, Паркинсона, прионные болезни и другие формы амилоидозов, которые распространены среди пожилых людей. Возраст является наиболее значимым фактором риска развития нейродегенеративных патологий, связанных с образованием и накоплением амилоидных фибрилл. В настоящее время известно около трех десятков белков, аномальные конформационные формы которых, накапливаясь в мозге и других тканях организма, ведут к развитию различных амилоидозов. Болезнь Альцгеймера – наиболее частая форма нейродегенеративной амилоидной патологии, от которой страдают ~15 млн человек в мире. В обзоре представлены последние данные о механизмах образования амилоидных структур и рассмотрена амилоидная гипотеза как основная причина патогенеза болезни Альцгеймера, а также освещены эволюционные аспекты амилоидоза, которые позволяют по-новому взглянуть на специфичные для человека механизмы развития деменции
УДК577.24(25)
Андреева, Т.В. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ АМИЛОИДОЗА ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА / Т.В. Андреева, У.Дж. Лукив, Е.И. Рогаев // Биохимия .— 2017 .— №2 .— С. 45-65 .— URL: https://rucont.ru/efd/590341 (дата обращения: 20.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

Н.И. Вавилова Российской академии наук, отдел геномики и генетики человека, 119991 Москва, Россия; электронная почта: andreeva@rogaevlab.ru; Evgeny.Rogaev@umassmed.edu 2 Центр нейробиологии и нейрогенетики мозга, Федеральное государственное бюджетное научное учреждение Институт цитологии и генетики, СО РАН, 630090 Новосибирск, Россия 3 LSU Neuroscience Center, Louisiana State University Health Science Center, New Orleans LA 70112, USA 4 Louisiana State University Health Science Center, Department of Ophthalmology, New Orleans LA 70112, USA; Email: wlukiw@lsuhsc.edu 5 Louisiana State University Health Science Center, Department of Neurology, New Orleans LA 70112, USA 6 University of Massachusetts Medical School, Brudnick Neuropsychiatric Research Institute, Department of Psychiatry, Worcester, Massachusetts 01604, USA 7 Московский государственный университет им. <...> М.В. Ломоносова, факультет биоинженерии и биоинформатики, 119234 Москва, Россия Поступила в редакцию 20.08.16 После доработки 20.09.16 Некоторые растворимые в норме клеточные белки при определенных условиях образуют т.н. амилоиды – нерастворимые белковые фибриллы со специфической структурой в виде плоских бетаслоев, расположенных перпендикулярно оси фибриллы. <...> Такие внутри или внеклеточные нерастворимые агрегаты (волокна или бляшки) являются характерными признаками многих нейродегенеративных заболеваний, включая болезни Альцгеймера, Гентингтона, Паркинсона, прионные болезни и другие формы амилоидозов, которые распространены среди пожилых людей. <...> Возраст является наиболее значимым фактором риска развития нейродегенеративных патологий, связанных с образованием и накоплением амилоидных фибрилл. <...> Болезнь Альцгеймера – наиболее частая форма нейродегенеративной амилоидной патологии, от которой страдают ~15 млн человек в мире. <...> В обзоре представлены последние данные о механизмах образования амилоидных структур и рассмотрена амилоидная гипотеза как основная причина патогенеза болезни Альцгеймера, а также освещены эволюционные аспекты амилоидоза, которые позволяют поновому взглянуть на специфичные для человека механизмы развития деменции. <...> Такие внутри или внеклеточные <...>