Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634699)
Контекстум
.
Биологические мембраны  / №2 2017

АНАЛИЗ ЭКЗО- И ЭНДОЦИТОЗА В НЕРВНОМ ОКОНЧАНИИ МЫШИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ (200,00 руб.)

0   0
Первый авторЗахаров
АвторыЗефиров А.Л., Ситдикова Г.Ф.
Страниц11
ID589768
АннотацияСахарный диабет (СД) является системным заболеванием, характеризующимся изменениями во многих органах и тканях, включая двигательную систему. Изучены процессы экзо- и эндоцитоза синаптических везикул в двигательном нервном окончании диафрагмальной мышцы мыши при высокочастотной активности в аллоксановой модели экспериментального СД. С помощью внутриклеточных микроэлектродов регистрировали потенциалы концевой пластинки (ПКП) в условиях одиночной и высокочастотной (50 Гц, 1 мин) стимуляции. У мышей с экспериментальным СД амплитудно-временные параметры ПКП при редком раздражении не отличались от контроля, однако, происходило усиление депрессии и замедление восстановления ПКП в условиях высокочастотной стимуляции. С помощью эндоцитозного маркера FM 1-43 было показано, что у животных с экспериментальным СД происходило усиление свечения нервных терминалей при загрузке красителя во время высокочастотной стимуляции, что предотвращалось блокатором медленного опосредованного динамином 1 эндоцитоза – 1-azakenpaullone (2 мкМ). Кроме того, у модельных животных замедлялось обесцвечивание предварительно загруженных нервных терминалей при длительной стимуляции (50 Гц). Полученные данные показывают, что в условиях экспериментального СД первого типа усиливается рециклирование синаптических везикул по длинному пути, нарушаются механизмы транспорта везикул, что подтверждено методами математического моделирования
УДК612.816.7
Захаров, А.В. АНАЛИЗ ЭКЗО- И ЭНДОЦИТОЗА В НЕРВНОМ ОКОНЧАНИИ МЫШИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ / А.В. Захаров, А.Л. Зефиров, Г.Ф. Ситдикова // Биологические мембраны .— 2017 .— №2 .— С. 68-78 .— URL: https://rucont.ru/efd/589768 (дата обращения: 25.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

142–152 УДК 612.816.7 АНАЛИЗ ЭКЗО- И ЭНДОЦИТОЗА В НЕРВНОМ ОКОНЧАНИИ МЫШИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ © 2017 г. О. В. Яковлеваa, *, А. В. Захаровa, b , А. Л. Зефировb , Г. Ф. Ситдиковаa aКазанский (Приволжский) федеральный университет, Институт фундаментальной медицины и биологии, 420008, Казань, ул. <...> Изучены процессы экзо- и эндоцитоза синаптических везикул в двигательном нервном окончании диафрагмальной мышцы мыши при высокочастотной активности в аллоксановой модели экспериментального СД. <...> С помощью внутриклеточных микроэлектродов регистрировали потенциалы концевой пластинки (ПКП) в условиях одиночной и высокочастотной (50 Гц, 1 мин) стимуляции. <...> У мышей с экспериментальным СД амплитудно-временные параметры ПКП при редком раздражении не отличались от контроля, однако, происходило усиление депрессии и замедление восстановления ПКП в условиях высокочастотной стимуляции. <...> С помощью эндоцитозного маркера FM 1-43 было показано, что у животных с экспериментальным СД происходило усиление свечения нервных терминалей при загрузке красителя во время высокочастотной стимуляции, что предотвращалось блокатором медленного опосредованного динамином 1 эндоцитоза – 1-azakenpaullone (2 мкМ). <...> Кроме того, у модельных животных замедлялось обесцвечивание предварительно загруженных нервных терминалей при длительной стимуляции (50 Гц). <...> Полученные данные показывают, что в условиях экспериментального СД первого типа усиливается рециклирование синаптических везикул по длинному пути, нарушаются механизмы транспорта везикул, что подтверждено методами математического моделирования. <...> Ключевые слова: сахарный диабет, нервно-мышечное соединение, синаптические везикулы, экзои эндоцитоз, математическое моделирование DOI: 10.7868/S0233475517020098 ВВЕДЕНИЕ Сахарный диабет (СД) – хроническое заболевание эндокринной системы человека, характеризующееся длительным повышением концентрации глюкозы в крови и сопутствующими изменениями обмена <...>