Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 545710)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента
Уважаемые СТУДЕНТЫ и СОТРУДНИКИ ВУЗов, использующие нашу ЭБС. Рекомендуем использовать новую версию сайта.
Вестник Российской академии медицинских наук  / №1 2017

Роль активных форм кислорода в патогенезе дисфункции адипоцитов при метаболическом синдроме: перспективы фармакологической коррекции (300,00 руб.)

0   0
Первый авторПрокудина
АвторыМаслов Л.Н., Иванов В.В., Беспалова И.Д., Письменный Д.С., Воронков Н.С.
Страниц6
ID588906
АннотацияУстановлено, что окислительный стресс вызывает инсулинорезистентность адипоцитов, способствует увеличению секреции адипоцитами лептина, IL6, TNFα. Под действием активных форм кислорода снижается секреция адипоцитами адипонектина. Метаболический синдром способствует окислительному стрессу в жировой ткани, с одной стороны, за счет увеличения продукции активных форм кислорода НАДФН-оксидазой, а с другой ― вследствие снижения антиоксидантной защиты адипоцитов. Установлено, что ожирение само по себе может вызывать окислительный стресс. В патогенезе окислительного стресса адипоцитов важную роль играет хронический стресс, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, ангиотензин II, TNFα. Средством выбора при лечении инсулинорезистентности остается метформин. Получены положительные результаты при лечении метаболического синдрома лозартаном. Антиоксиданты и флавоноиды оказывают положительное влияние на течение экспериментального метаболического синдрома
Роль активных форм кислорода в патогенезе дисфункции адипоцитов при метаболическом синдроме: перспективы фармакологической коррекции [Электронный ресурс] / Прокудина [и др.] // Вестник Российской академии медицинских наук .— 2017 .— №1 .— С. 11-16 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/588906

Предпросмотр (выдержки из произведения)

Воронков1 1 Научно-исследовательский институт кардиологии ФГБУ «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск, Российская Федерация 2 Сибирский государственный медицинский университет, Томск, Российская Федерация Роль активных форм кислорода в патогенезе дисфункции адипоцитов при метаболическом синдроме: перспективы фармакологической коррекции Установлено, что окислительный стресс вызывает инсулинорезистентность адипоцитов, способствует увеличению секреции адипоцитами лептина, IL6, TNFα. <...> Под действием активных форм кислорода снижается секреция адипоцитами адипонектина. <...> Метаболический синдром способствует окислительному стрессу в жировой ткани, с одной стороны, за счет увеличения продукции активных форм кислорода НАДФН-оксидазой, а с другой ― вследствие снижения антиоксидантной защиты адипоцитов. <...> Установлено, что ожирение само по себе может вызывать окислительный стресс. <...> В патогенезе окислительного стресса адипоцитов важную роль играет хронический стресс, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, ангиотензин II, TNFα. <...> Средством выбора при лечении инсулинорезистентности остается метформин. <...> Антиоксиданты и флавоноиды оказывают положительное влияние на течение экспериментального метаболического синдрома. <...> (Для цитирования: Прокудина Е.С., Маслов Л.Н., Иванов В.В., Беспалова И.Д., Письменный Д.С., Воронков Н.С. <...> Роль активных форм кислорода в патогенезе дисфункции адипоцитов при метаболическом синдроме: перспективы фармакологической коррекции. <...> Voronkov1 1 Cardiology Research Institute, Tomsk National Research Medical Centre, Russian Academy of Sciences, Tomsk, Russian Federation 2 Siberian State Medical University, Tomsk, Russian Federation The Role of Reactive Oxygen Species in the Pathogenesis of Adipocyte Dysfunction in Metabolic Syndrome. <...> Prospects of Pharmacological Correction It is established that oxidative stress induces insulin resistance of adipocytes, increases secretion leptin, IL-6, TNF-α by adipocytes. <...> Adiponectin secretion by adipocytes is reduced after the action of reactive oxygen species. <...> Metabolic syndrome contributes to oxidative stress in adipose tissue, on the one hand due to the activation of production of reactive oxygen species by adipocyte <...>