Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634699)
Контекстум
.
Инфекция и иммунитет  / №4 2016

ВЛИЯНИЕ КИШЕЧНОГО МИКРОБИОМА НА ПРОГРЕССИЮ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ (60,00 руб.)

0   0
Первый авторПолищук
АвторыКамышный А.М.
Страниц10
ID575368
АннотацияРезюме. В свете современных представлений, микробиом кишечника оказывает существенное влияние на функционирование организма в целом, в том числе иммунной системы, желудочно-кишечного тракта и печени. В данном обзоре отображены современные представления о влиянии кишечного микробиома на прогрессирование хронических вирусных гепатитов, обусловленных HCV- и HВV-инфекцией, а также особенности изменений микробиоценоза кишечника в зависимости от длительности хронического процесса в печени. Обозначено, что прогрессирование хронического гепатита до стадии цирроза печени сопровождается снижением количества Bifidobacterium и штаммов, продуцирующих молочную кислоту: Lactobacillus, Pediococcus, Leuconostoc, Weissella и избыточным ростом условно-патогенных видов Enterococcaceae, Veillonellaceae, Enterobacteriaceae, Candida spp., Clostridia spp. Последние обуславливают поступление в кровоток микробных патоген-ассоциированных молекулярных паттернов, в том числе различного рода токсинов, которые играют роль в прогрессировании иммуновоспалительных процессов в печени. При этом у пациентов с HBV и НСVинфекцией в крови и печени значительно повышается количество CD4+, CD25+, FOXP3+ Treg клеток, оказывающих иммуносупрессивный эффект, а функция специфических CD8 лимфоцитов значительно снижена и недостаточна для нивелирования вируса. Микробный дисбаланс оказывает негативное действие на биосинтез желчных кислот и функционирование стеролбиома нашего организма вследствие изменения равновесия между Bacteroides/Firmicutes, разрастания патогенных и условно патогенных Enterobacteriaceae, Veillonellaceae, Alcaligeneaceae и Porphyromonadaceae, Clostridium кластера XIVa, а также Helicobacter spp. и Clostridium difficile. Образование этими штаммами токсинов и различного рода канцерогенных метаболитов приводит к развитию воспалительных процессов в кишечнике, и, как следствие, к прогрессированию воспалительного процесса в печени. В свою очередь, снижение количества бактерий, продуцирующих короткоцепочечные жирные кислоты способствует колонизации кишечника патогенными представителями Gracilicutes (Salmonella, Shigella, энтерогеморрагические E. coli) и Firmicutes (Clostridia), токсины которых оказывают прямое токсическое действие на печень. Рассматривается малоизученный вопрос возможного кофакторного влияния кишечных вирусов (ротавирусов, аденовирусов, полиовируса 1 типа, вирусов Коксаки, ЕСНО) и бактерий (Shigella, Salmonella, диареегенные E. coli, C. jejuni) на прогрессирование хронических гепатитов. В связи с вышеизложенным, необходимо проведение дальнейшего детального изучение влияния микробиома кишечника на прогрессию хронических гепатитов HBV/HCV этиологии с целью разработки комплексного подхода к терапии и снижению рисков развития неблагоприятных исходов у больных.
Полищук, Н.Н. ВЛИЯНИЕ КИШЕЧНОГО МИКРОБИОМА НА ПРОГРЕССИЮ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ / Н.Н. Полищук, А.М. Камышный // Инфекция и иммунитет .— 2016 .— №4 .— С. 17-26 .— URL: https://rucont.ru/efd/575368 (дата обращения: 24.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

325–334 ВЛИЯНИЕ КИШЕЧНОГО МИКРОБИОМА НА ПРОГРЕССИЮ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Н.Н. <...> В свете современных представлений, микробиом кишечника оказывает существенное влияние на функционирование организма в целом, в том числе иммунной системы, желудочно-кишечного тракта и печени. <...> В данном обзоре отображены современные представления о влиянии кишечного микробиома на прогрессирование хронических вирусных гепатитов, обусловленных HCV- и HВV-инфекцией, а также особенности изменений микробиоценоза кишечника в зависимости от длительности хронического процесса в печени. <...> Обозначено, что прогрессирование хронического гепатита до стадии цирроза печени сопровождается снижением количества Bifidobacterium и штаммов, продуцирующих молочную кислоту: Lactobacillus, Pediococcus, Leuconostoc, Weissella и избыточным ростом условно-патогенных видов Enterococcaceae, Veillonellaceae, Enterobacteriaceae, Candida spp., Clostridia spp. <...> Последние обуславливают поступление в кровоток микробных патоген-ассоциированных молекулярных паттернов, в том числе различного рода токсинов, которые играют роль в прогрессировании иммуновоспалительных процессов в печени. <...> При этом у пациентов с HBV и НСVинфекцией в крови и печени значительно повышается количество CD4+ , CD25+ , FOXP3+ Treg клеток, оказывающих иммуносупрессивный эффект, а функция специфических CD8 лимфоцитов значительно снижена и недостаточна для нивелирования вируса. <...> Микробный дисбаланс оказывает негативное действие на биосинтез желчных кислот и функционирование стеролбиома нашего организма вследствие изменения равновесия между Bacteroides/Firmicutes, разрастания патогенных и условно патогенных Enterobacteriaceae, Veillonellaceae, Alcaligeneaceae и Porphyromonadaceae, Clostridium кластера XIVa, а также Helicobacter spp. и Clostridium difficile. <...> Образование этими штаммами токсинов и различного рода канцерогенных метаболитов приводит к развитию воспалительных процессов в кишечнике, и, как следствие, к прогрессированию воспалительного процесса в печени. <...> В свою очередь, снижение количества бактерий, продуцирующих <...>