Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634942)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Медицинская иммунология  / №1 2017

ИНГИБИРОВАНИЕ ЭКСПРЕССИИ АКТИВИРУЮЩЕГО РЕЦЕПТОРА NKG2D НА NK-КЛЕТКАХ РЕКОМБИНАНТНЫМ БЕЛКОМ MICA (100,00 руб.)

0   0
Первый авторАбакушина
АвторыЛысюк Е.Ю., Посвятенко А.В., Кибардин А.В.
Страниц8
ID573304
АннотацияРезюме. Нестабильность генома трансформированных клеток как одна из основных причин опухолевого роста может приводить к появлению в клетке ряда атипичных белков. Такие белки могут распознаваться иммунной системой и приводить к уничтожению измененных клеток. С другой стороны, фенотипическая нестабильность может влиять на появление трансформированных клеток, напрямую подавляющих эффекторное звено иммунного ответа и/или не распознаваемых цитотоксическими лимфоцитами. Одним из наиболее важных активирующих рецепторов, экспрессируемых NK-клетками, является рецептор NKG2D, необходимый для обнаружения и уничтожения трансформированных и инфицированных клеток. Лигандами для NKG2D являются поверхностные или свободно циркулирующие стресс-индуцируемые неканонические молекулы главного комплекса гистосовместимости I класса MICA/B (MHC class I chain–related proteins A and B). MICA и MICB отсутствуют или слабо экспрессируются в большинстве нормальных клеток. В то же время в опухолевых и инфицированных вирусами клетках их количество существенно повышено. Взаимодействие NKG2D со своими лигандами играет важную роль в регуляции противоопухолевых иммунных реакций. Так, накопление в крови растворимой формы MICA за счет протеолитического шеддинга с поверхности опухолевых клеток может блокировать NKG2D-опосредованную противоопухолевую цитотоксичность и, таким образом, способствовать ускользанию опухолевых клеток от иммунного надзора
ИНГИБИРОВАНИЕ ЭКСПРЕССИИ АКТИВИРУЮЩЕГО РЕЦЕПТОРА NKG2D НА NK-КЛЕТКАХ РЕКОМБИНАНТНЫМ БЕЛКОМ MICA / Е.В. Абакушина [и др.] // Медицинская иммунология .— 2017 .— №1 .— С. 83-90 .— URL: https://rucont.ru/efd/573304 (дата обращения: 02.05.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

81-88 © 2017, СПб РО РААКИ Краткие сообщения Short communications Medical Immunology (Russia)/ Meditsinskaya Immunologiya 2017, Vol. <...> 81-88 © 2017, SPb RAACI ИНГИБИРОВАНИЕ ЭКСПРЕССИИ АКТИВИРУЮЩЕГО РЕЦЕПТОРА NKG2D НА NK-КЛЕТКАХ РЕКОМБИНАНТНЫМ БЕЛКОМ MICA Абакушина Е.В. <...> А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский радиологический центр» Министерства здравоохранения РФ, г. Обнинск, Калужская ФГБУН «Институт биологии гена» РАН, Москва, Россия 3 ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии имени ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения РФ, Москва, Россия Дмитрия Рогачева» Министерства здравоохранения РФ, Москва, Россия 4 Резюме. <...> Нестабильность генома трансформированных клеток как одна из основных причин опухолевого роста может приводить к появлению в клетке ряда атипичных белков. <...> Такие белки могут распознаваться иммунной системой и приводить к уничтожению измененных клеток. <...> С другой стороны, фенотипическая нестабильность может влиять на появление трансформированных клеток, напрямую подавляющих эффекторное звено иммунного ответа и/или не распознаваемых цитотоксическими лимфоцитами. <...> Одним из наиболее важных активирующих рецепторов, экспрессируемых NK-клетками, является рецептор NKG2D, необходимый для обнаружения и уничтожения трансформированных и инфицированных клеток. <...> Лигандами для NKG2D являются поверхностные или свободно циркулирующие стресс-индуцируемые неканонические молекулы главного комплекса гистосовместимости I класса MICA/B (MHC class I chain–related proteins A and B). <...> MICA и MICB отсутствуют или слабо экспрессируются в большинстве нормальных клеток. <...> Взаимодействие NKG2D со своими лигандами играет важную роль в регуляции противоопухолевых иммунных реакций. <...> Так, накопление в крови растворимой формы MICA за счет протеолитического шеддинга с поверхности опухолевых клеток может блокировать NKG2D-опосредованную <...>

Облако ключевых слов *


* - вычисляется автоматически
Антиплагиат система на базе ИИ