Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 635051)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Клиническая лабораторная диагностика  / №10 2016

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЛИЗИСТОЙ ПИЩЕВОДА КАК МАРКЕРЫ ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОГРЕССИИ И ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИРЕФЛЮКСНЫХ ОПЕРАЦИЙ У БОЛЬНЫХ ПИЩЕВОДОМ БАРРЕТТА (250,00 руб.)

0   0
Первый авторОсминин
АвторыВетшев Ф.П., Руденко В.В., Залетаев Д.В., Хоробрых Т.В., Немцова М.В.
Страниц5
ID509731
АннотацияВ основе развития заболевания пищеводом Барретта (ПБ) лежат процессы метаплазии эпителия пищевода, при которых вследствие рефлюкса желудочного сока и желчных кислот нормальный плоскоклеточный эпителий пищевода замещается цилиндрическим эпителием кишечного типа. Затем ПБ прогрессирует до дисплазии и аденокарциномы (АК) пищевода. Прогрессия от предраковых состояний до опухоли связана с появлением в клетках нарушений генома, которые ассоциированы со злокачественной трансформацией. Генетические и эпигенетические изменения, обусловливающие опухолевый рост, могут служить маркерами прогноза клинического течения заболевания. Чтобы получить возможные маркеры прогрессии ПБ, мы исследовали метилирование генов–супрессоров опухолевого роста MGMT, CDH1, p16/ CDKN2A, DAPK, RAR-β и RUNX3 у больных с ПБ и АК пищевода, а также оценивали эффективность проведенного антирефлюксного хирургического лечения. Аномальное метилирование исследуемой генетической панели у больных ПБ до хирургического лечения достоверно чаще наблюдали в измененном эпителии по сравнению с неизмененным (p < 0,0001), при дисплазии по сравнению с метаплазией (p = 0,0358) и при наличии длинных (>3 см) сегментов измененного эпителия по сравнению с короткими (<3 см) (p = 0,0068). В нормальном эпителии до операции аномальное метилирование панели генов определяли у 7 (12%) из 60 пациентов. На фоне оперативного лечения достоверно уменьшилось количество длинных и коротких сегментов измененного эпителия пищевода (p < 0,05), причем в коротких сегментах после операции частота метилирования значительно возросла (p = 0,0068). Хотя после операции снизилось количество больных ПБ с дисплазией и метаплазией, однако частота аномального метилирования у остальных пациентов выросла. Нами показано, что антирефлюксная операция улучшает состояние слизистой пищевода при ПБ, однако в случаях без регрессии происходит значительное увеличение частоты аномального метилирования исследуемой панели генов. Это доказывает, что аномальное метилирование системы генов связано с худшим ответом на проведение антирефлюксного оперативного лечения.
УДК616.329-006.4-092]:577.21.08
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЛИЗИСТОЙ ПИЩЕВОДА КАК МАРКЕРЫ ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОГРЕССИИ И ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИРЕФЛЮКСНЫХ ОПЕРАЦИЙ У БОЛЬНЫХ ПИЩЕВОДОМ БАРРЕТТА / С.В. Осминин [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №10 .— С. 15-19 .— URL: https://rucont.ru/efd/509731 (дата обращения: 05.05.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

2, 3 МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЛИЗИСТОЙ ПИЩЕВОДА КАК МАРКЕРЫ ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОГРЕССИИ И ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИРЕФЛЮКСНЫХ ОПЕРАЦИЙ У БОЛЬНЫХ ПИЩЕВОДОМ БАРРЕТТА 1 ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. <...> И.М. Сеченова» Минздрава РФ, 119991, Москва; 2 ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава РФ, 125993, Москва; 3 ФГБНУ «Медико-генетический научный центр», 115478, Москва, Российская Федерация В основе развития заболевания пищеводом Барретта (ПБ) лежат процессы метаплазии эпителия пищевода, при которых вследствие рефлюкса желудочного сока и желчных кислот нормальный плоскоклеточный эпителий пищевода замещается цилиндрическим эпителием кишечного типа. <...> Прогрессия от предраковых состояний до опухоли связана с появлением в клетках нарушений генома, которые ассоциированы со злокачественной трансформацией. <...> Генетические и эпигенетические изменения, обусловливающие опухолевый рост, могут служить маркерами прогноза клинического течения заболевания. <...> Чтобы получить возможные маркеры прогрессии ПБ, мы исследовали метилирование генов–супрессоров опухолевого роста MGMT, CDH1, p16/ CDKN2A, DAPK, RAR-β и RUNX3 у больных с ПБ и АК пищевода, а также оценивали эффективность проведенного антирефлюксного хирургического лечения. <...> Аномальное метилирование исследуемой генетической панели у больных ПБ до хирургического лечения достоверно чаще наблюдали в измененном эпителии по сравнению с неизмененным (p < 0,0001), при дисплазии по сравнению с метаплазией (p = 0,0358) и при наличии длинных (>3 см) сегментов измененного эпителия по сравнению с короткими (<3 см) (p = 0,0068). <...> На фоне оперативного лечения достоверно уменьшилось количество длинных и коротких сегментов измененного эпителия пищевода (p < 0,05), причем в коротких сегментах после операции частота метилирования значительно возросла (p = 0,0068). <...> Хотя после операции снизилось количество больных ПБ с дисплазией и метаплазией, однако частота аномального <...>