Некоторые рандомизированные клинические исследования кортикостероидной монотерапии, монотерапии микофенолат мофетилом и комбинированной иммуносупрессивной терапии продемонстрировали эффективность данных способов лечения как по снижению протеинурии, так и по скорости наступления почечной недостаточности. <...> Однако дизайн большинства из исследований не удовлетворял современным подходам к нефропротекции. <...> В то же время сравнимое количество рандомизированных исследований у пациентов с ИГАН показало благоприятный эффект от назначения только поддерживающей терапии, включающей использование блокаторов ренин-ангиотензиновой системы, антиагрегантов, рыбьего жира. <...> Таким образом, с практической точки зрения рациональным представляется подход, когда на первых этапах назначается поддерживающая терапия с дальнейшим добавлением иммуносупрессивной терапии тем пациентам, которые не отвечают на стандартную терапию и имеют высокий риск прогрессивного ухудшения функции почек. <...> Some randomized clinical trials on either corticosteroid monotherapy, mycophenolate mofetil monotherapy or immunosuppressive combination therapy have demonstrated the eff ectiveness of this treatment as in proteinuria reducing and the speed of renal failure onset. <...> Thus, from a practical point of view, a rational approach is when initially maintenance therapy is assigned with the further addition of immunosuppressive therapy in patients who do not respond to standard therapy and have a high risk of progressive deterioration of kidney function. <...> При этом y 20–50% пациентов с ИГАН развивается терминальная стадия хронической болезни почек (ХБП) в течение 20 лет с момента постановки диагноза [2]. <...> В основе патогенеза ИГАН рассматривают продукцию патогенного IgA с последующим формированием иммунных комплексов, имеющих повышенное сродство к мезангиальным клеткам почечных клубочков. <...> Способность IgA к агрегации и высокая аффинность к мезангиуму могут быть обусловлены нарушением процесса О-гликозилирования гликанов шарнирного участка IgA1, в результате чего агалактолизированные О-гликаны выступают как аутоантигены, в ответ на которые продуцируются анти-гликановые антитела <...>