Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kiev, Ukraine Особенности клинического течения анемии у пациентов с ревматоидным артритом Features of anemia clinical course in patients with rheumatoid arthritis ______________________ Резюме __________________________________________________________________________ Цель: изучить особенности клинического течения анемического синдрома у больных ревматоидным артритом (РА). <...> В исследование были включены пациенты, которые соответствовали критериям Американского колледжа ревматологов (АКР, 1987). <...> Обследовано 89 пациентов с РА, течение которого сопровождалось анемическим синдромом. <...> В исследование для контроля были включены 20 практически здоровых лиц. <...> Всем пациентам проводили клинический осмотр и выполняли лабораторное обследование. <...> Выявлено, что клиническими признаками анемии были слабость, головокружение, бледность, одышка и другие. <...> Уровни железа и ферритина сыворотки крови были значительно снижены. <...> Корреляционный анализ показал наличие негативной взаимосвязи между активностью РА по шкале DAS и уровнем гемоглобина (r=–0,39; р<0,01). <...> Уровень ФНО-α был значительно увеличен у всех пациентов с РА по сравнению с контролем. <...> Глубина и характер изменений показателей гемопоэза и обмена железа зависят от активности и тяжести течения ревматоидного артрита. <...> Восточная Европа» № 3 (03), 2015 99 Особенности клинического течения анемии у пациентов с ревматоидным артритом syndrome of anemia was determined. <...> It was found that clinical signs of anemia were weakness, dizziness, pallor, breathlessness and others. <...> The severity and character of hematopoiesis parameters and iron exchange changes depend on rheumatoid arthritis activity. <...> В основе патогенеза РА лежат иммунные нарушения, для которых характерны патология Т-клеточного звена иммунитета и гиперпродукция провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1β, фактора некроза опухолей (ФНО)-α, ИЛ-6, ИЛ-8 и др. <...> . Известно, что ФНО-α существенно угнетает нормальный гемопоэз вследствие апоптоза стволовых клеток в костном мозге, влияет на нарушение синтеза и рецепции эритропоэтина [9]. <...> При этом ухудшается высвобождение железа из ретикуло-эндотелиальной <...>