Российский кардиологический журнал № 6 (86) / 2010 АДИПОКИНЫ КАК КОРРИГИРУЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Веселовская Н.Г.1,2 1 плексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний Сибирского отделения РАМН, Кемерово; 3 Алтайский краевой кардиологический диспансер, Барнаул; 2 , Чумакова Г.А. <...> Основным механизмом негативного влияния жировой ткани на сердечно-сосудистую систему является её гормональная активность. <...> Лептин - гормон, продуцируемый белой жировой тканью, - принимает участие в развитии эндотелиальной дисфункции, тромбообразовании и атерогенезе. <...> Концентрация адипонектина, оказывающего антиатерогенный, противовоспалительный и инсулинсенситизирующий эффект значительно снижена при ожирении. <...> Коррекция таких модифицируемых факторов риска, как гиперлептинемия и гипоадипонектинемия является одним из направлений профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. <...> Однако, механизмы формирования инсулинорезистентности (ИР), эндотелиальной дисфункции и прогрессирования атеросклероза у пациентов с ожирением до конца не изучены. <...> Негативное влияние на сердечно-сосудистую систему висцеральной жировой ткани связано с её гормональной активностью. <...> Прямое участие в развитие эндотелиальной дисфункции, тромбообразовании и атерогенезе таких адипокинов как лептин и адипонектин является связующим звеном между висцеральным ожирением и сердечно-сосудистой патологией. <...> Метаболизм Лептина и Адипонектина Лептин – это гормон, открытый в 1994 году, синтезируется только клетками белой жировой ткани (БЖТ). <...> Лептин играет важную роль в центральной и периферической регуляции энергетического баланса и метаболизма через специфические рецепторы, расположенные в различных органах и тканях. <...> Он оказывает влияние на атерогенез, неоангиогенез и тромбогенез [1], стимулирует сосудистое воспаление, оксидативный стресс, гипертрофию гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов, тем самым принимая участие в патогенезе <...>