Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634840)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Российский кардиологический журнал  / №5 2010

АНТИПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕРКАНИДИПИНА (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ) (180,00 руб.)

0   0
Первый авторWu Jiunn-Ren
АвторыLiou Shu-Fen, Lin Shin-Wha, Chai Chee-Yin, Dai Zen-Kong, Liang Jyh-Chong, Chen Ing-Jun, Yeh Jwu-Lai
Страниц11
ID460239
АннотацияПри выполнении чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) развивается повреждение эндокардиального и миокардиального слоев коронарной артерии, что приводит к утрате антитромбогенных свойств неповрежденных гладких миоцитов сосудов. Повреждение коронарных артерий и последующая пролиферация интимы могут запустить каскад реакций, включающих активацию тромбоцитов, образование тромбина и высвобождение митогенов, что в конечном итоге приводит к гиперплазии неоинтимы [1]. По данным множества исследований с использованием экспериментальных моделей атеросклероза, а также клинических испытаний, дигидропиридиновые антагонисты кальция обладают антиатеросклеротическим действием
АНТИПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕРКАНИДИПИНА (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ) / J. Wu [и др.] // Российский кардиологический журнал .— 2010 .— №5 .— С. 40-50 .— URL: https://rucont.ru/efd/460239 (дата обращения: 27.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

Jiunn-Ren Wu – Антипролиферативная эффективность и механизм действия Лерканидипина АНТИПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕРКАНИДИПИНА (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ) Jiunn-Ren Wua, b Division of Pediatric Pulmonology and Cardiology, Department of Pediatrics, Kaohsiung Medical University Hospital, Kaohsiung, Taiwan; b Kaohsiung, Taiwan; c Jwu-Lai Yehd a d e Department and Graduate Institute of Pharmacology, College of Medicine, Kaohsiung Medical University; Departments of Pathology, College of Medicine, Kaohsiung Medical University, Kaohsiung, Taiwan; f Department of Holistic Wellness, Chin Min Institute of Technology, Miaoli County, Taiwan Резюме Блокатор кальциевых каналов лерканидипин в настоящее время используется для лечения эссенциальной гипертензии и стенокардии. <...> Целью данного исследования было уточнение антипролиферативного эффекта лерканидипина, а также изучение действия этого препарата на молекулярном уровне. <...> Лабораторные методы (in vitro) и модель баллонного повреждения сонной артерии у крыс были использованы для изучения эффекта лерканидипина на пролиферацию гладких миоцитов сосудов (ГМЦС). <...> Лерканидипин дозозависимо подавлял пролиферацию и миграцию ГМЦС при обработке культуры ГМЦС 10% фетальной сывороткой быка (fetal bovine serum, FBS) и сывороткой быка, содержащей тромбоцитарный фактор роста (platelet-derived growth factor, PDGF) в концентрации 20 нг/мл. <...> Стимулируемая FBS и PDGF-BB внутриклеточная активация Ras, MEK1/2, ERK1/2, ядерного антигена пролиферирующих клеток (proliferative cell nuclear antigen, PCNA) и Akt достоверно подавлялась лерканидипином. <...> В то же время лерканидипин не влиял на индуцируемое FBS и PDGFBB фосфорилирование STAT3. <...> Лерканидипин также подавлял фосфорилирование β-цепи PDGF-рецептора и образование активных форм кислорода (reactive oxygen species, ROS), вызываемое PDGF-BB. <...> Лерканидипин блокировал индуцируемый FBS переход от G0/G1 к S-фазе клеточного цикла в синхронизированных клетках. <...> In vivo, через 14 дней после баллонного повреждения, терапия лерканидипином в дозе 3 и 10 мг/кг приводила к достоверному уменьшению отношения неоинтима/медия. <...> Подавление образования неоинтимы под действием лерканидипина было обусловлено влиянием препарата <...>