ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ 457 СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА НЕЙРОНОВ ПРИ ИНСУЛЬТЕ МАКСИМАЛЬНО ОГРАНИЧИВАЕТСЯ СОЧЕТАНИЕМ ГИПЕРКАПНИИ И ГИПОКСИИ П.П. <...> Трегуб*, **, В.П.Куликов*, **, Ю.Г.Мотин*, М.Е.Нагибаева*, А.С.Забродина* *ГБОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет Минздрава РФ, Барнаул; **ФГБНУ НИИ физиологии и фундаментальной медицины, Новосибирск, РФ Исследовали интенсивность экспрессии шаперона GRP78 и транскрипционного факто ра NFB при формировании ишемической толерантности головного мозга после со четанного и изолированного воздействия гипоксии и гиперкапнии. <...> Сочетанное воздей ствие гипоксии и гиперкапнии максимально увеличивает экспрессию шаперона GRP 78 и фактора NFB, а формирование ишемической толерантности при воздействии ги перкапнической гипоксии обусловлено активацией адаптивной ветви стресса эндоплаз матического ретикулума. <...> При этом гиперкапния в сочетании с гипоксией является при оритетным фактором для активации GRP78 и транскрипционного фактора NFB. <...> Ключевые слова: гипоксия, гиперкапния, эндоплазматический ретикулум, инсульт, ишеми ческая толерантность Гипоксическое воздействие является эффектив ным средством повышения ишемической толе рантности головного мозга [8,11,14]. <...> В последнее десятилетие возрос интерес к использованию в качестве нейропротектора пермиссивной (“до пустимой”) гиперкапнии и была доказана ее эф фективность в профилактике ишемическирепер фузионного повреждения головного мозга [12]. <...> В наших предыдущих работах было показа но, что сочетание гиперкапнии и гипоксии макси мально уменьшает объем инсульта при фокаль ном ишемическом повреждении головного мозга крысы [13]. <...> Также мы показали, что увеличение ишемической толерантности головного мозга по сле проведения курса гиперкапническигипокси ческих воздействий опосредовано усилением экс прессии VEGF, повышением нейротрофической <...>